妊高征患者脐血、羊水中降钙素基因相关肽含量的变化

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者脐血、羊水中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。方法:应用放射免疫测定法,观察26例正常妊娠妇女和32例妊高征患者脐血与羊水中CGRP含量的变化。结果:脐动脉血中CGRP含量,妊高征患者显著高于正常妊娠者(P＜0.05),且随着病情的加重逐渐增加,重度者显著高于轻度者(P＜0.05);羊水中CGRP含量妊高征患者显著高于正常妊娠对照组(P＜0.05);脐动脉血、羊水中CGRP含量的变化与新生儿1 min Apgar评分呈显著负相关(P＜0.01,P<0.05)。结论:脐动脉血、羊水中CGRP含量的变化可能与胎儿宫内缺氧有关。     

妊娠高血压综合征患者血液VEGF、TNF及胎盘NO含量测定

目的:测定妊娠高血压综合征(妊高征)患者血液血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF)、胎盘一氧化氮(NO)的含量。方法:选择妊高征患者 46例,其中轻度 14例,中度 15例,重度 17例;选择同期正常晚期妊娠妇女 16例为对照。采用酶联免疫吸附法测定各组孕妇血清VEGF水平,放射免疫法测定血浆TNF α含量,用硝酸还原法测定胎盘组织NO浓度。结果:①轻度妊高征患者血清VEGF水平及胎盘组织NO含量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0. 05),中、重度妊高征患者 2指标均低于对照组 (P均 <0. 05)。②各组妊高征患者血浆TNF -α水平均较对照组明显增高(P<0. 05),其中以中重度增高明显。③妊高征孕妇血清VEGF水平与胎盘组织NO含量呈正相关(r=0. 68, P<0. 01),而TNF- α水平与NO含量呈负相关 (r=-0. 71, P<0. 01 )。结论:血清VEGF、TNF的改变在妊高征发病中起重要作用,它们还可通过影响NO的合成进一步在妊高征发病中发挥作用。     

妊娠高血压综合征患者血浆降钙素基因相关肽和神经肽Y含量的变化及其意义

目的 :观察正常妊娠和妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经肽Y(NPY)含量变化并探讨其与妊高征发病的关系。方法 :运用放射免疫法检测非孕妇女 (正常组 ,2 3例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,6 0例 )及妊高征患者 (妊高征组 ,6 7例 )血浆CGRP和NPY的含量。结果 :与正常组 (5 7.31ng/L± 14 .6 2ng/L)相比 ,妊娠组孕妇CGRP含量 (95 .92ng/L± 34.4 6ng/L)明显上升 (P <0 .0 5 ) ,并随孕周的增加而增加 ,到孕晚期升至高峰 (12 1.77ng/L± 4 6 .89ng/L) ;NPY的含量虽然有升高 ,但没有显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;与妊娠组晚孕妇女 (12 1.77ng/L± 4 6 .89ng/L)相比 ,妊高征组患者CGRP的含量 (77.5 6ng/L±2 3.96ng/L)显著下降 (P <0 .0 5 ) ,并随妊高征病情的加重而逐渐下降 (P <0 .0 5 ) ,与其平均动脉压呈显著负相关 (r =- 0 .6 14 7,P <0 .0 5 ) ;NPY的含量 (15 2 .6 0ng/L± 4 7.6 8ng/L)则明显上升 (P <0 .0 1) ,并且随妊高征病情加重而上升 ,与其平均动脉压呈显著正相关 (r =0 .3891,P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者血浆CGRP含量下降 ,NPY含量上升 ,提示神经体液因素在妊高征的发病过程中发挥了一定的作用。     

妊娠高血压综合征患者血浆ET-1、CGRP、NO的变化及临床意义

目的:探讨一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)在妊娠高血压综合征(PIH)发病中的作用及其临床意义。方法:采用放射免疫法测定55例妊高征患者及30例正常妊娠妇女血浆ET-1、CGRP、NO浓度。结果:妊高征患者血浆ET-1明显高于正常妊娠组,CGRP、NO则明显下降。妊高征组患者血浆ET-1与平均动脉压(MAP)呈正相关(r=0.62,P<0.05),CGRP与MAP呈负相关(r=-0.54,P<0.05)。结论:ET-1、CGRP、NO共同参与妊高征的病理生理过程,联合检测其血浆浓度可以作为监测PIH病情的重要指标。     

妊高征患者血内皮素-1和神经肽Y测定及其临床意义

目的 探讨妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者血浆内皮素 -1(ET-I)和神经肽Y(NPY)的水平变化对妊高征病情及新生儿出生体重的影响。 方法 用放射免疫方法测定33例妊高征患者和32例正常妊娠妇女的血浆ET-1和NPY水平。 结果 妊高征患者孕龄、新生儿出生体重与正常妊娠妇女差别有显著性意义(F=4.232,P<0.05和F=5.453,P<0.05)。血浆ET-1水平明显高于正常妊娠妇女 ,且重度妊高征患者显著高于正常妊娠和轻度妊高征患者(P<0.05或<0.01)。ET-1与新生儿体重之间呈明显的负相关(r= -0.286,P<0.05)。妊高征患者与正常妊娠妇女NPY比较差别无统计学意义(F=0.198 ,P>0.05) ,但NPY与ET-1呈正相关 (r=0.265,P<0.05)。 结论 ET-1对妊高征的发病有重要的影响 ,并可作为判断病情严重程度的指标之一。NPY具有显著增强ET-1的作用。ET-1有收缩血管作用导致胎儿生长迟缓等 ,影响妊娠结局。     

正常妊娠和重度妊高征患者胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在正常妊娠和重度妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测42例重度妊高征患者(妊高征组)及42例正常妊娠妇女(正常组)胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达强度及变化规律,并进行比较分析。结果:MMP-9、TIMP-1表达于滋养叶细胞、血管内皮细胞及绒毛间质细胞。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TIMP-1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常及妊高征的发病有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶的表达

目的:探讨血红素氧合酶(HO)的2种同工酶(诱导型HO1和组织型HO2)在正常妊娠晚期和妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的基因及蛋白表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法测定正常妊娠和妊高症患者各30例胎盘组织中HO1mRNA及HO2mRNA的表达;并采用免疫组化方法进行HO蛋白半定量分析。结果:①妊高征组HO1mRNA的相对表达量为0.34±0.18,HO2mRNA为0.88±0.57,分别与正常妊娠组(0.46±0.30和0.87±0.28)比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组均显示HO1mRNA的表达弱于HO2mRNA。②免疫组化显示HO1在妊高征组胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的染色分数分别为8.1±2.6和1.9±0.5,分别与正常妊娠组(9.3±2.0和2.4±0.3)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。妊高征组HO2蛋白在胎盘血管内皮细胞的表达为4.5±2.6,明显低于正常妊娠组(6.9±3.7,P<0.05);HO2在滋养细胞的表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胎盘血管内皮细胞HO2表达降低可能在妊高征胎盘血管灌注不足和胎盘组织损伤的病理中发挥重要作用。     

妊高征患者胎盘血循环中血管舒、缩物质水平的改变及意义

目的 :通过测定妊高征患者胎盘部位子宫静脉血中一氧化氮 (NitricOxide ,NO)及内皮素 (Endothelin ,ET)的浓度 ,了解妊高征时胎盘血管系统血管内皮功能是否发生改变。方法 :分别于剖宫产手术前及手术中抽取胎盘部位子宫静脉血 ,应用硝酸根还原酶与Griess反应相结合的方法测定NO ;应用放射免疫分析法测定ET。结果 :妊高征组胎盘部位子宫静脉血中NO2 -/NO3 -、ET分别为 70 .2 6± 12 .6 0umol/l和 5 2 .80± 4 .19ng/l;正常晚孕组胎盘部位子宫静脉血NO2 -/NO3 -、ET分别为 5 7.5 9± 4 .6 9和 4 5 .5 5± 9.82。与正常晚孕妇女比较 ,妊高征患者胎盘血循环中ET、NO2 -/NO3 -水平均显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者的子宫、胎盘血管系统的功能亦遭到破坏。     

妊高征患者血浆、新生儿脐血和胎盘中一氧化氮浓度的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）含量与妊娠及妊高征的关系。方法：采用硝酸盐还原酶法,对33例妊高征患者（妊高征组）、30例正常晚期妊娠妇女（晚孕组）静脉血、新生儿脐血和胎盘组织中的NO含量进行测定。结果：（1）妊高征组血浆及胎盘组织中NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。轻度妊高征患者血浆NO含量与晚孕组比较,差异无显著性,中1重度妊高征患者血浆NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。（2）妊高征组患者新生儿脐血NO含量显著低于明孕组（P＜0．05）,与母亲血浆NO含量比较两组新生儿脐血NO含量均显著升高（P＜0．05）。结论：NO合成和释放减少是妊高征发病中的一个重要环节,NO减少与病情严重程度成正比,妊高征患者血浆、脐血与胎盘NO含量的差异,可能与妊高征胎盘部位NO合成和释放减少有关。     

围产医学新进展

围产医学是一门新兴学科,其发展迅速,现从以下三个方面介绍这个领域的新进展.一、妊高征的研究(一)不同程度妊高征患者内皮素(ET)的变化:正常妊娠妇女血浆ET水平高于正常非妊娠妇女,而妊高征患者血浆ET水平高于正常妊娠晚期妇女,并随妊高征病情加重而增高.妊高征患者产后ET恢复至正常非妊娠水平.妊高征的病理生理变化与子宫胎盘缺血、缺氧、免疫因素、血液高凝状态等因素有关.这些因素引起血管内皮细胞损害,ET释放增加,导致血管收缩,血压升高.如能减少ET的产生,降低其作用,将会对妊高征的防治开辟新途径.     

缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平的变化及GM1对其影响

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对NO水平的影响.方法: 选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组,36只),假手术对照组(Control组,36只),缺氧缺血 神经节苷脂组(GM1组,36只) .采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备HIBD模型.采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(NO)水平.结果: Control组、HI组、和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9 ) 、(60.9±14.7 )和(43.8±10.6) μmol/L.HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05).结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用.     

褐藻多糖硫酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FPS）对慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化及肾小管上皮-间充质细胞转化（EMT）的作用,并探讨该作用与肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血小板反应蛋白1（TSP-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达变化的关系。方法将6周龄Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组（n=15）,进食普通饲料;CRF模型组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤的饲料;CRF＋FPS组（n=24）,进食含0.75%腺嘌呤饲料的同时,每天给予FPS200mg/kg灌胃。分别于第2、4、6周末处死大鼠,留取肾组织。采用免疫组化方法检测肾组织肌动蛋白α（α-SMA）的表达,分别采用免疫组化方法和逆转录酶PCR法（RT-PCR）检测肾组织TGF-β1、MCP-1、TSP-1及VEGF的蛋白和mRNA表达情况。结果第2、4、6周时CRF＋FPS组大鼠肾组织α-SMA蛋白表达均明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组大鼠肾组织第2、4周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,而第2周时TGF-β1、MCP-1、TSP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）,第4周时MCP-1的mRNA表达明显低于同期CRF模型组（P〈0.05）。CRF＋FPS组第2、4周时肾组织VEGF蛋白和mRNA表达明显高于同期CRF模型组（P〈0.05）。结论FPS对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮-间充质细胞转化具有抑制作用,该作用与肾组织TGF-β1、MCP-1及TSP-1的表达下调和VEGF表达上调有关,这可能部分解释FPS的肾保护作用机制。     

APN、hs-CRP、ET-1及NO在原发性高血压患者中的检测价值

目的 :探析血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)在原发性高血压(PH)患者中的临床价值.方法 :分析2014年2月~2016年7月在我院接受诊治的98例PH患者的临床资料.另外选取我院同期接受健康体检的160例血压低于140/90mmHg者作为本次研究的对照组,并根据血压水平的高低分成正常血压组(NBP组,低于120/80mmHg,82例)和正常高值血压组(NHBP组,120~139/80~89mmHg,78例).比较三组患者的一般资料与血清APN、hs-CRP、ET-1及NO的表达水平,并相关性分析平均动脉压(MAP)、血清APN、hs-CRP、ET-1及NO,多因素Logistic回归分析PH患者MAP的影响因子.结果 :PH组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及MAP水平显著较NBP组、NHBP组高,且NHBP组SBP、DBP及MAP水平又显著高于NBP组;三组患者其它一般资料(包括性别、年龄、BMI值等)无显著差异.PH组患者的血清hs-CRP、ET-1水平显著高于NBP组和NHBP组,而血清APN、NO水平则显著低于NBP组和NHBP组;与NBP组相比,NHBP组患者的血清APN及NP水平显著降低,血清hs-CRP与ET-1水平显著升高.血清APN、hs-CRP、ET-1、NO均是PH患者MAP的影响因子.结论 :PH患者体内血管舒缩及炎症因子平衡失调,主要表现为血清hs-CRP及ET-1水平上升,血清APN及NO水平降低,且这种失衡在NHBP患者中就已存在.     

前列腺素E1治疗犬油酸型急性肺损伤的实验观察

目的 观察前列腺素El联合呼气末正压(PEEP)对犬油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 15只成年健康家犬随机分成3组，静脉注射油酸复制性肺损伤模型后分别给予PGEl雾化吸入或静脉滴注或雾化吸入生理盐水，同时联合PEEP治疗。结果PGEl治疗组犬动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善，肺循环阻力(FVR)和平均肺动脉压(MRAP)均显著降低；且雾化吸入组动物体循环平稳，静脉治疗组体循环指标变化显著。结论 雾化吸入PGE1可选择性扩张肺血管．降低油酸型ALI犬MPAP和PVR．迅速提高PaO2／FiO2．且不影响体循环．     

慢性肾衰患者外源性PGE1与血浆内皮素及降钙素基因相关肽的关系

目的观察外源性前列腺素E1(PGE1)对慢性肾衰(CRF)患者血浆内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响. 方法利用放射免疫分析法测定9 0例CRF患者经PGE1治疗后的血浆ET及CGRP水平的变化并分析其相互关系. 结果 CRF患者血浆ET的水平较对照组明显升高(P<0.01) ,血浆CGRP的水平较对照组明显降低(P<0.01). ET与肾功能参数 (BUN,Cr)呈明显的正相关(r=0.58 ,P<0.01;r=0.62,P<0.01),与尿量呈明显的负相关(r=-0.60,P< 0.01). PGE1治疗后,ET和CGRP水平均有所好转(P<0.05),同时肾功能参数(BUN, Cr) 和尿量亦有改善(P<0.05). 结论 CRF多伴有血浆ET及CGRP 水平的变化,应用PGE1治疗有益于延缓肾功能的进一步恶化.     

ET-1、NO、NOS、ETB受体在大鼠肝肺综合征作用中的初步研究

目的探讨内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、内皮素B（endothelin B,ETB）受体、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）、一氧化氮（nitric oxide,NO）在大鼠肝肺综合征作用中的机制。方法雄性Wistar大鼠共33只随机分为3组,正常对照组（Control）、胆总管结扎组（common bileduct ligation,CBDL）和肝前门静脉高压（partial portal vein ligation,PVL）组。分别对对照组和PVL组术后5周以及CBDL组术后2、3和5周进行检测：门静脉压力、血气分析、肝功能以及血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、肺组织内ETB受体、一氧化氮合酶诱导型（iNOS）、一氧化氮合酶内皮型（eNOS）蛋白表达水平,肝、肺病理,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环进行检测。结果 CBDL组和对照组相比肝功能检测中白蛋白降低,胆红素、AST均升高;血气分析中PaO2降低,肺泡动脉氧分压差（AaPO2）增大;肝脏毛细血管血流量降低（P〈0.05）;肺脏毛细血管血流量增大（P〈0.05）;血浆内ET-1,NO水平增高;肺脏组织内eNOS,ETB受体蛋白表达增高（P〈0.05）;且病理检查CBDL组大鼠的肝脏组织可见胆汁性纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成。PVL组大鼠与对照组相比,除门静脉压力和组织内ETB受体蛋白表达增高外（P〈0.05）,其余指标的差异有无统计学意义。肺脏组织内eNOS蛋白表达在三组间的表达无统计学意义。结论在CBDL建立的HPS大鼠模型中,可能是ET-1可被肝脏过量生成,进入血循环,与肺脏血管内皮细胞上的ETB受体结合,增加eNOS的表达和活性,NO产生增多,引起肺内血管扩张,进一步引起肝肺综合征（HPS）。     

慢性心力衰竭患者血清sICAM-1变化及其与血红蛋白水平和心功能关系的研究

目的：研究慢性心力衰竭（CHF）患者血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平变化及其与血红蛋白和心功能的关系.方法：对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白和血清ICAM-1水平,超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果：贫血组CHF患者血清ICAM-1含量均升高,明显高于非贫血组CHF患者和健康对照组（P＜0.01）;随着贫血程度的加重,CHF患者血清ICAM-1含量进一步升高 （P＜0.01）.Hb与LVEF呈正相关（r=0.6813,P＜0.01）,而与sICAM-1呈负相关（r为-0.6692,P＜0.01）;结论：CHF患者Hb水平的降低和ICAM-1水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全程度更加恶化.     

血管紧张素转化酶抑制剂对风湿性心脏病换瓣术后患者血浆中s-ICAM-1、s-VCAM-1和vWF含量的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：雅施达和卡托普利对风心病换瓣术后患者血浆中可溶性黏附分子含量及心功能的影响。方法风湿性心脏病患者90人，术前心功能（NYHA分级）Ⅲ～Ⅳ级，换瓣术后分为雅施达组（30人）、卡托普利组（30人）和对照组（30人），分别给予雅施达、卡托普利和安慰剂治疗。分别于术后4周、8周抽血测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1（s—ICAM-1）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（s—VCAM-1）和血管性血友病因子（vWF）含量并同时作心功能测定。结果给予雅施达和卡托普利治疗的风心病患者血浆中s—ICAM-1、s—VCAM-1和vWF浓度都低于对照组（P〈0．05），术后4周心功能恢复也好于对照组（P〈0．05），雅施达组和卡托普利组间差异无显著性（P〉0．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂能降低风心病术后患者血浆中可溶性黏附分子水平，尽早改善内皮功能和心肌功能，加强术后心脏功能的恢复，而与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的种类无明显相关。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

染料木黄酮通过上调血红素氧合酶-1表达减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压

目的研究染料木黄酮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨其减缓肺动脉高压的可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=10)、野百合碱组(n=10)、小剂量染料木黄酮治疗组(20μg/kg;n=10)、大剂量染料木黄酮治疗组(80μg/kg;n=10)。监测血流动力学变化及通过电子显微镜观察肺小动脉结构重塑,Westernblot检测肺组织HO-1的表达。结果染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠平均肺动脉压降低(P<0.01),右心肥厚指数下调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠肺组织HO-1表达上调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。结论染料木黄酮能减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与上调大鼠肺组织HO-1表达有关。