中药抑制血管内皮细胞凋亡的作用机制研究概况

血管内皮细胞的异常凋亡与几种严重危害人类健康的心血管疾病有密切的关系,对其进行合理调控已成为心血管类疾病研究的热点.研究表明,多种中药可对血管内皮细胞在不同分子水平产生调控作用,抑制其凋亡,从而逆转或改变其相应病理状态.就相关文献对中药抑制血管内皮细胞凋亡的作用机制进行综述.     

养阴生津方抗血管内皮细胞凋亡的分子机制研究

目的：研究养阴生津方抗血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法：采用血清药理学方法，以大肠杆菌内毒素(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)调亡模型，观察含药血清对HUVEC的抗凋亡作用及对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等活性物质的影响。结果：养阴生津方能显著减少LPS诱导的HUVEC凋亡，其机理与减少NOS产生，抑制催化NO合成有关。结论：养阴生津方具有抗HUVEC调亡作用，对治疗温病瘀热证有重要意义。     

六味地黄汤药物血清抗血管内皮细胞凋亡的作用

目的 :研究六味地黄汤及其药物血清对血管内皮细胞 (VEC)损伤模型的保护作用。方法 :本实验利用大肠杆菌内毒素 (LPS)致VEC凋亡模型 ,并通过MTT、细胞周期和凋亡细胞的检测 ,观察了药物血清对VEC的保护作用 ,并通过MDA、SOD等指标探讨其作用机理。结果 :六味地黄汤药物血清可减轻LPS对VEC的损伤 ,抑制VEC凋亡发生 ,促进VEC增殖 ;并可通过增加VEC分泌SOD ,清除MDA ,而达到其减轻LPS对内皮细胞损伤的目的。结论 :六味地黄汤具有保护VEC损伤模型的作用 ,这种作用将有助于血栓性疾病的防治。     

川芎嗪对花生四烯酸诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　研究川芎嗪 (TMP)对花生四烯酸 (AA,16 0μm ol/ L )诱导的血管内皮细胞株 ECV 30 4损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法　 MTT法检测细胞存活率 ,比色法测乳酸脱氢酶 (L DH)释放率和细胞丙二醛(MDA)含量 ,Hoechst 332 5 8荧光染色法观察细胞核形态变化并测定细胞凋亡率 ,琼脂糖凝胶电泳检测 DNA降解。结果　 TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能浓度依赖性地抑制 AA引起的细胞存活率下降 (P<0 .0 5 ) ,并降低细胞L DH释放率和 MDA含量 (P<0 .0 5 )。 AA处理 2 4 h后的细胞呈典型的凋亡核固缩表现 ,凝胶电泳显示 DNA凋亡梯带 ,TMP(0 .2 5～ 1.0 m mol/ L)能降低其凋亡率 (P<0 .0 5 )。结论　 TMP对 AA引起的 ECV30 4细胞损伤和凋亡具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关     

川芎、黄芪有效成分配伍对缺氧脑微血管内皮细胞的影响

目的观察黄芪、川芎中的有效成分黄芪甲苷、川芎嗪、阿魏酸、毛蕊异黄酮、藁本内酯的正交组合配伍对SD乳鼠脑微血管内皮细胞(rBMVECs)缺氧损伤的保护作用,并找出较优组合。方法 rBMVECs原代传代培养,并建立缺氧模型,4h后观察细胞形态,MTT法测定各成分的最大耐药质量浓度,以L_(18)(3~5)正交表设计安排成分配伍给药,采用黄嘌呤氧化酶显色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法测定caspase-3与caspase-8基因在细胞中的表达。采用极差分析法分析正交试验结果。结果药物正交配伍组合可显著改善缺氧rBMVECs的形态,有效增强SOD活性,有效抑制缺氧诱导的rBMVECs发生Gl/S期阻滞,明显减少了细胞的凋亡,减弱细胞中caspase-3和caspase-8基因表达。正交试验结果分析显示其较优组合为藁本内酯5μg/mL、川芎嗪10μg/mL、阿魏酸20μg/mL、毛蕊异黄酮10μg/mL、黄芪甲苷10μg/mL。结论黄芪、川芎有效成分组合配伍对内皮细胞缺氧损伤有明显的保护作用。     

山核桃青皮萃取物抗内源性H_2O_2致血管内皮细胞凋亡及机制研究

目的探讨山核桃青皮萃取物对过氧化氢(H2O2)诱导血管内皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法以葡萄糖氧化酶(GOX)催化生成内源性H2O2制作内皮细胞损伤模型;加入不同剂量的山核桃青皮萃取物,观察细胞形态学改变;Annexin/PI双标记染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测Caspase-3及Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果山核桃青皮萃取物改善了内源性H2O2导致的内皮细胞形态变化;流式检测结果显示萃取物对细胞模型凋亡有明显的抑制作用;电泳结果显示Caspase-3和Bax表达量降低,Bcl-2表达增加,随剂量增加,作用增加,具有剂量依赖性。结论山核桃青皮萃取物对内源性H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡有抑制作用,其机制可能通过启动Caspase途径实现。     

当归补血汤不同配比组方抗动脉血管内皮细胞凋亡作用

目的:研究当归补血汤不同配比组方的抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用。方法:不同配比的当归补血汤及黄芪、当归提取液作用于血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠动脉内皮细胞(RAOEC)凋亡模型,观察作用前后RAOEC凋亡率的变化。结果:不同配比的当归补血汤作用于Ang II诱导的RAOEC凋亡细胞后,凋亡率均有不同程度下降,其中3∶1组、5∶1组和黄芪单方组分别为(6.25±2.05)%、(8.69±0.69)%和(7.13±1.53)%,与模型组(14.45±1.87)%相比,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论:当归补血汤不同配比组方均具有抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用,但以黄芪当归5∶1和3∶1配比较为显著。     

三七、川芎注射液对脊髓损伤后神经细胞凋亡及脊髓血流量变化的影响

目的：本文观察了三七、川芎（sqcx）注射液对脊髓损伤后神经细胞凋亡及脊髓血流量变化的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为脊髓损伤后应用三七、川芎注射液组和单纯脊髓损伤组。用改良的Allen＇s方法造模成功后，分别在术后1，2，4，8，12，24h用Hochesst荧光染色法对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测，采用氢清除法测量脊髓血流量（SCBF）变化。结果：两组中均发现细胞凋亡，模型组损伤8h后损伤节段灰质中阳性细胞达到高峰，12h后灰质中阳性细胞减少，但白质中出现凋亡细胞达到高峰。用药组8h后细胞凋亡数与模型组有明显差异（P〈0．05），24h后两组比较有显著性差异（P〈0．01）。SCBF在损伤后1h明显下降，4h后略有回升，8h后达到最低。24h两组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：脊髓损伤后可导致神经细胞凋亡，三七、川芎注射液能明显抑制细胞凋亡并提高脊髓血流量。     

养阴药物血清对内毒素诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的:研究养阴药物血清对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法:用低浓度LPS诱导ECV304凋亡,用中药血清与之作用,采用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:养阴药物血清可以明显抑制血管内皮的凋亡.同模型组比较有统计学意义.结论:养阴药物血清可明显拮抗内毒素诱导的血管内皮细胞的凋亡.     

养阴药物血清对内毒素诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的：研究养阴药物血清对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法：用低浓度LPS诱导ECV304凋亡，用中药血清与之作用，采用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：养阴药物血清可以明显抑制血管内皮的凋亡。同模型组比较有统计学意义。结论：养阴药物血清可明显拮抗内毒素诱导的血管内皮细胞的凋亡。     

高糖诱导血管内皮细胞凋亡及其调控机制研究进展

凋亡是一系列因素发生变化最终导致细胞程序性死亡,在维持组织稳态中起重要的作用。一大群物理、化学以及生物的因素能通过激活复杂却又严格控制的细胞内信号传导通路来激发凋亡。高糖或糖尿病在心血管疾病中起重要作用,其对内环境的改变能够直接或间接的导致细胞凋亡,尤其是在心血管疾病中占有重要地位的血管内皮细胞所发生的凋亡,更是受高糖环境的影响。本文对高糖环境下,内皮细胞发生凋亡的信号通路机制的近期研究进展作一综述。     

西红花苷对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞（BAEC）损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC，观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响，并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定，观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成，提高SOD活性，阻止LDH的外漏，还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高，减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用，其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关，值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。     

诱导细胞凋亡及抗凋亡的药物研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性死亡 (ＰＣＤ) ,是一种生理的“细胞自杀”过程。ＰＣＤ与坏死性死亡不同 ,其主要靶目标是细胞核。ＰＣＤ可形成“死亡小体”(ａｐｏｐｔｉｘｂｏｄｙ) ,在琼脂糖凝胶电泳下可呈现典型的ＤＮＡ“梯状结构”(ｌａｄｄｅｒｐａｔｔｅｒｎ)。研究ＰＣＤ不仅可以揭示“死”的秘密 ,而且也是理解“生”的需要。如果该“亡”的细胞不能凋亡 ,而该“生”的细胞过早凋亡 ,都将影响机体正常“生”的需要。下面就将近年来人们在诱导凋亡及抗凋亡药物方面的研究进展作一概述。1　诱导细胞凋亡药物及其相关因素…     

基于CUMS大鼠川芎挥发油抗抑郁症作用研究

目的:研究川芎挥发油对抑郁模型大鼠行为学及脑内多巴胺、去甲肾上腺素的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、川芎挥发油低、中、高剂量组,通过应激实验建立大鼠CUMS抑郁模型,对其进行相关治疗后,考察行为学变化,同时采用LC-MS/MS检测脑组织中DA、NE含量。结果:与模型组比较,各剂量川芎挥发油组均能不同程度改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量;川芎挥发油中剂量组可极显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 01),川芎挥发油低、高剂量组可显著增加CUMS抑郁模型大鼠海马区DA的含量(P 0. 05);川芎挥发油低剂量组可极显著增加CUMS抑郁模型大鼠纹状体NE的含量(P 0. 01),川芎挥发油中、高剂量可显著增加CUMS抑郁模型大鼠前额叶和纹状体NE的含量(P 0. 05)。结论:川芎挥发油能改善CUMS抑郁模型大鼠旷场实验水平得分和糖水偏爱百分比,减少强迫游泳静止不动时间和增加大鼠体质量,显著提高CUMS抑郁模型大鼠海马区DA含量,前额叶和纹状体NE的含量,表明川芎挥发油抗抑郁作用可能与提高前额叶、纹状体NE含量及海马区DA含量有关。     

麝香酮对氧化应激损伤人血管内皮细胞凋亡的影响

目的:观察麝香酮对过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护效应,并探讨其作用机制。方法:运用H2O2建立血管内皮细胞凋亡模型,继而用低、中、高不同剂量的麝香酮进行干预,并用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33258荧光染色及流式细胞技术检测细胞凋亡,激光共聚焦显微镜测定Ca2+浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。结果:H2O2诱导HUVEC细胞凋亡,中、高剂量的麝香酮对HUVEC细胞增殖均有明显促进作用;H2O2组与正常组相比ΔΨm显著下降,Ca2+浓度明显升高(P<0.01);中、高剂量组与H2O2组相比ΔΨm则显著升高,Ca2+浓度明显降低(P<0.01)。结论:麝香酮可通过稳定线粒体ΔΨm,减轻细胞通透性,减少Ca2+内流,从而抑制H2O2所致的HUVEC细胞凋亡。     

川芎提取物的抑茵杀虫作用研究

目的对川芎提取物的体外抑菌活性和杀虫活性进行初步研究。方法用75%乙醇为溶剂对川芎进行回流提取。采用滤纸片扩散法和生长速率法分别测定提取物对细菌、真菌的抑制作用;采用药液浸虫法测定提取物对蚜虫的毒杀作用。结果川芎提取物对供试菌都有一定的抑制作用,对蚜虫也有很好的毒杀作用。结论川芎提取物是一种有效的抑菌杀虫药物。     

川芎止泻作用考释

川芎为伞形科多年生草本植物川芎(Ligusticum Wallichil France)的根茎,又名山鞠劳(《左传》)、芎劳(《神农本草经》)、抚芎(《丹溪心法》)、西芎(《本草纲目》)等。本品首载于《左传》,人药始于《神农本草经》,味辛,性苦温,人肝、胆、心包经。其活血行气、祛风止痛作用众所周知,临床上常用于治疗头痛、胸腹胁肋疼痛、风湿痹痛、肢体麻木、月经不调、闭经、痛经等病证,     

三七总皂苷对以尿酸钠诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的:观察三七总皂苷片剂对以尿酸钠(MSU)100μg.mL-1诱导血管内皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养的血管内皮细胞,以尿酸钠(MSU)100μg.mL-1为凋亡诱导因子,建立血管内皮细胞凋亡诱导模型,继而采用2.5、5、10μg.mL-1浓度的三七总皂苷进行干预,用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用实时定量PCR检测ICAM-1基因的表达。结果:三七总皂苷组2.5μg.mL-1明显抑制细胞凋亡(6.9±1.07)%,与模型组比较P0.01;能显著抑制ICAM-1基因的表达。结论:三七总皂苷能明显抑制以尿酸钠(MSU)100μg.mL-1诱导的血管内皮细胞凋亡。     

骨碎补总黄酮对饥饿诱导血管内皮细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨骨碎补总黄酮(DTF)对血管内皮细胞功能和增殖、凋亡的影响及其机制。方法 将培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为4 组：即正常对照组(10% FBS),血清饥饿组(0% FBS),低浓度处理组(0% FBS 20 mg?L-1 DTF)和高浓度处理组(0% FBS 100 mg?L-1 DTF),处理不同时间后,以MTT 法检测细胞增殖,流式细胞术和Hoechst 33258检测细胞凋亡率和凋亡形态变化;Western blotting 检测GRP78,CHOP,Caspase-12和Cyt.c凋亡相关蛋白表达变化;JC-1染色检测线粒体膜电位变化;分光光度法检测细胞内Caspase-3,8,9 的活性,ELISA法检测内皮素(ET)和Griess法检测一氧化氮(NO)的表达变化。结果：各个浓度的骨碎补总黄酮能促进血管内皮细胞的增殖,具有时间和剂量依赖性;骨碎补总黄酮能显著降低血清饥饿诱导的内皮细胞凋亡率,抑制GRP78,CHOP,Caspase-12和Cyt.c蛋白表达和线粒体膜电位的下降;降低Caspase-3,9 的活性;并在抑制ET表达的同时增强NO的表达。结论 骨碎补总黄酮可通过阻断内质网和线粒体途径,抑制血管内皮细胞凋亡,调节血管内皮细胞功能。