2型糖尿病与颊黏膜鳞状细胞癌临床相关性研究

目的:分析2型糖尿病与颊黏膜鳞状细胞癌的相关性。方法:选取经病理确诊的颊黏膜鳞状细胞癌手术后患者107例,合并糖尿病患者19例,非糖尿病患者88例,比较2组年龄、性别、平均空腹血糖、临床分期、病理分级、颈淋巴清扫手术率、淋巴结转移率、肿瘤复发率、Ki-67抗原阳性率及术后并发症,并分析2组间手术后并发症和预后的影响。结果:该组病例中颊黏膜鳞状细胞癌患者2型糖尿病的发病率为17.76%,糖尿病组与非糖尿病组临床分期Ⅲ、Ⅳ级患者分别为63.2%和11.4%(P<0.001)、淋巴结转移率分别为78.95%和18.18%(P<0.001)、 Ki-67抗原高表达率分别为57.9%和32.9%(P<0.01),术后并发感染者分别为21.0%和0.06%(P<0.05)。结论:合并2型糖尿病的颊黏膜鳞状细胞癌肿瘤分期较晚,预后差,手术后感染风险增加。     

MicroRNA与舌鳞状细胞癌相关性的研究进展

舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma，TSCC)是口腔恶性肿瘤中最具侵袭性的一种，占口腔癌的50%~60%。尽管在诊断和治疗技术上有了相当大的进步，但是TSCC仍然是头颈部最致命的癌症类型之一。MicroRNAs是内源性合成的小的非编码RNA，负责mRNA表达的转录后调控。它们作为有效的致癌基因或肿瘤抑制因子参与调控了包括TSCC在内的各种疾病的发病机制及过程。在TSCC样本中进行大量的MicroRNA分析，揭示了它们对TSCC起始、发展、转移、化疗耐药、复发和预后的潜在分子机制的作用。本文就MicroRNA与TSCC的相关性研究作一综述总结。     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax与舌鳞状细胞癌的相关性研究

目的探讨舌鳞癌组织Bcl-2和Bax基因蛋白表达与舌鳞状细胞癌发生、发展的关系。方法采用Envision免疫组织化学两步法检测10例舌慢性炎症标本、45例舌鳞状细胞癌标本及20例癌旁舌组织中Bcl-2的表达水平。结果舌鳞癌组织中Bcl-2基因蛋白阳性表达率82.22%,舌鳞癌组织中Bax基因蛋白阳性表达率62.22%,与炎症组织和癌旁组织相比,差异均有显著意义(P<0.05)。舌鳞癌组织中Bcl-2和Bax基因蛋白的表达呈明显的负相关关系(r=-0.324,P<0.01)。结论舌鳞癌组织中Bcl-2和Bax协同作用参与了舌鳞癌的发生发展,有可能成为早期诊断的指标或基因治疗的靶点。     

舌鳞状细胞癌临床病理学资料的回顾性研究

目的：通过病理学资料分析，了解舌鳞状细胞癌发病特点及变化趋势。方法：分析北京大学口腔医学院舌癌的病理资料并进行统计学处理。结果：1990－1997年舌病患者比例及40岁以下患者比例较1970－1977年均有显著性增加（P＜0．05），就诊舌癌患者在男女比例、发病年龄及好部位方面无明显变化，就诊患者的平均病程显著缩短（P＜0．01）Ⅱ级上以鳞癌患者所占比例显著增加。结论舌鳞状细胞癌的发病情况包括发病年龄、在口腔癌中的比例及恶性程度较以前有变化的趋势。     

影响舌鳞状细胞癌预后的临床病理因素分析

目的 研究影响舌鳞状细胞癌预后的临床病理因素。方法 以TNM分类,病理分级,淋巴细胞浸润程度,浸润厚度,病理核分裂数,微血管数等指标来研究与舌鳞状细胞癌预后有关的因素。结果 分化程度,淋巴细胞浸润程度,浸润厚度,微血管数,病理核分裂数与区域淋巴结转移无关,肿瘤大小与区域淋巴结转移有关,肿瘤大小,淋巴细胞浸润程度,微血管数等指标与术后复发转移无关,浸润厚度,分化程度,病理核分裂数与术后复发转移有关。结论 对于肿瘤直径大的舌鳞状细胞癌应积极采取颈淋巴结清扫术;分化程度低者易出现术后复发转移;舌鳞状细胞癌浸润厚度超过6mm时,病理核分裂数大于2个／税镜视野时,易出现术后复发转移。     

舌鳞状细胞癌预后因素的探讨

目的：探讨影响舌鳞癌预后的有效因素,方法：对121例舌鳞癌患者进行回顾研究,应用Cox比例风险模型对13个与舌鳞癌术后生存率有关的指标进行回归分析。结果：只有原发灶的切缘状态和颈淋巴结转移情况才是影响舌鳞癌术后生存率的独立指标（P＜0．05）,结论：对原发灶和颈转移淋巴组织的彻底手术切除是提高舌鳞癌患者生存率的关键。     

年轻人舌鳞状细胞癌的临床及预后分析

为探讨４０岁以下年龄人舌鳞状细胞癌患者的临床特征及预后情况，作者２病例对照研究，与同期中老年组患者进行比较分析，结果发现，年轻组患者中（１）农村来源的病人占有相当大的比例；（２）女性病人所占的构成比相对较大；（３）颈淋巴结转移阳性率较高；（４）术后一年内的复发率及死亡率较中老年组高。提示年轻人知鳞癌可能与生活状况等因素有关，预后较差，须注意手术切除范围并加强术后随访。     

舌鳞状细胞癌的基因表达谱分析

目的：探讨舌鳞状细胞癌的候选基因。方法：采用包含有4096个cDNA克隆的基因芯片技术,分别对3例舌鳞状细胞癌组织及其相应正常组织进行基因表达谱的比较。结果：3例标本共同表达的差异表达基因共126条,其中Ratio〉2的明显上调基因11条,而Ratio〈0.5的明显下调基因6条。结论：生物信息分析显示：显著差异表达基因与肿瘤的发病机理存在相关性。     

BATF2在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨BATF2基因在人舌鳞状细胞癌(oral tongue squamous cell carcinoma,OTSCC)中的表达及临床意义.方法 采用定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组化方法检测BATF2基因在OTSCC组织(16例)及对应癌旁黏膜组织(16例)的表达,探讨BATF2表达水平与临床病理及预后的关系.结果 定量PCR显示BATF2 mRNA在13例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;蛋白质印迹法检测显示BATF2蛋白在14例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;免疫组化显示在202例OTSCC标本中,BATF2蛋白无表达20例(9.9％),低表达104例(51.5％),高表达78例(38.6％);且BATF2蛋白表达水平与OTSCC组织分化相关(P=0.002),BATF2蛋白低表达患者预后显著差于BATF2高表达者(P＜ 0.001).结论 BATF2在OTSCC中低表达与肿瘤分化程度及预后相关,可作为预测OTSCC预后的分子指标及OTSCC潜在的治疗靶点.     

舌鳞状细胞癌免疫治疗的研究进展

随着免疫学技术和分子生物学的发展,生物治疗尤其是主动免疫治疗为舌鳞状细胞癌的预防和治疗提供了新的思路。本文从免疫细胞、肿瘤抗原和细胞因子等方面对近年来舌鳞状细胞癌免疫治疗的研究进展作一综述。     

舌鳞状细胞癌中锰超氧化物歧化酶的表达及意义

目的探讨锰超氧化物歧化酶（SOD2）在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、80例舌鳞癌的石蜡切片用免疫组化检测SOD2的表达,同时对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌黏膜上皮中SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆。与正常舌黏膜比较,舌鳞癌组织中SOD2的表达明显升高,但其差异无统计学意义（P〉0.05）,发生淋巴结转移患者SOD2的表达高于未转移者（P〈0.05）;分化程度不同的患者间SOD2的表达水平差异有统计学意义（P〈0.001）,高分化组织中SOD2表达水平最高,低分化表达水平最低;不同年龄、不同性别及不同T分期患者SOD2的表达水平差异没有统计学差异。结论舌鳞癌的发生发展与SOD2表达的升高密切相关。     

舌鳞癌组织细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达及其与预后的关系

目的：研究舌鳞癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达及其与舌癌患者临床病理特征和生存期之间的相关性。方法：应用SP免疫组织化学法,检测68例舌鳞癌组织及相应的癌旁组织中EMMPRIN的表达情况,并对68例舌鳞癌患者进行随访观察。应用非参数秩和检验检测两个独立样本的EMMPRIN的表达差异,应用SPSS 13.0软件包进行生存分析;应用Cox比例风险模型分析预后。结果：EMMPRIN在舌鳞癌组织中的表达阳性率高于相应的癌旁组织（P〈0.05）。舌鳞癌组织中EMMPRIN的表达与肿瘤大小和临床分期密切相关,与性别、年龄、淋巴结转移和肿瘤病理分化程度不相关。Cox比例风险模型多因素预后分析显示,EMMPRIN表达是影响舌鳞癌患者预后的独立因素。结论：EMMPRIN可以作为舌鳞癌预后判断的参考指标,并有望成为口腔癌生物治疗的潜在靶点。     

Chemerin在合并2型糖尿病口腔鳞癌患者肿瘤中的表达及临床意义

目的: 探讨chemerin在合并2型糖尿病口腔鳞癌（T2DM-OSCC）患者肿瘤组织中的表达及临床意义,分析其与临床病理参数及预后的关系,为T2DM-OSCC患者的治疗提供理论依据。方法: 收集2009年1月—2014年12月在青岛大学附属医院口腔颌面外科收治的T2DM-OSCC患者（87例）和普通OSCC患者（113例）,利用免疫组织化学（IHC）方法检测2组肿瘤及癌旁组织中chemerin的表达,采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果: T2DM-OSCC患者肿瘤组织中chemerin的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）,其高表达与颈淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度和肿瘤复发相关（P<0.05）。T2DM-OSCC患者肿瘤组织中chemerin表达显著高于普通OSCC患者（P<0.05）。合并2型糖尿病chemerin高表达组术后5年总生存率显著低于其他组（P<0.05）,肿瘤组织中chemerin表达是影响T2DM-OSCC患者5年总生存率的独立预后因素。结论: Chemerin在T2DM-OSCC中的表达较普通OSCC高,其高表达提示T2DM-OSCC患者的预后更差。Chemerin有望成为T2DM-OSCC患者判断预后的潜在指标和治疗靶点。     

iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义

目的：探讨iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义。方法临床收集16例舌鳞癌癌旁组织、71例舌鳞癌组织,通过免疫组化检测 iASPP的表达情况,并对其表达水平进行统计学分析。结果在舌癌旁组织中, iASPP少量位于棘层细胞胞浆中,呈淡黄色颗粒。在舌鳞癌组织中iASPP主要分布于上皮全层,其表达显著高于舌癌旁组织(P<0．05)。不同分化程度及是否淋巴结转移舌鳞癌患者中,iASPP的平均表达水平有显著性差异(P<0．05)。低分化者表达水平最高,高分化者表达水平最低,有淋巴结转移者表达水平高于无淋巴结转移者( P<0．05)。不同临床分期iASPP的表达无显著差异。结论 iASPP表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。     

人舌鳞状细胞癌顺铂耐药细胞发生上皮-间质转化的研究

目的初步探讨人舌鳞状细胞癌（TSCC）化疗耐药与上皮．间质转化（EMT）的关系。方法以人舌鳞状细胞癌细胞、SCCl5及其顺铂耐药细胞株CAL27／CDDP、SCCl5／CDDP为研究对象。MTY检测两组亲本细胞及耐药细胞的半抑制率（IC50）,显微镜下观察两组亲本细胞及耐药细胞的形态．免疫荧光和Westonblot检测EMT相关分子标记蛋白E-cadherin和Vimentin的表达,Westonblot检测EMT转录因子Twistl和Slug的表达,Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,结果采用单因素方差分析。结果CAL27／CDDP较CAL27IC。提高7．5倍（X^2=13．8043。P〈0．01）,SCCl5／CDDP较SCCl5IC50提高8．3倍（X^2=10．464,P〈0．01）。CAL27和SCCl5均为上皮细胞形态,CAL27／CDDP和SCCl5／CDDP呈间质细胞形态．且两组耐药细胞上皮标记蛋白E-cadherin表达下调．间质标记蛋白Vimentin表达上调,EMT转录因子Twistl、Slug表达上调,细胞的侵袭迁移能力明显增强。结论顺铂能成功诱导人舌鳞癌细胞发生EMT。     

热疗对舌鳞癌Tca 8113细胞多药耐药蛋白及耐药性的影响

目的 探讨热疗对舌鳞癌Tca 8113细胞和耐药的Tca 8113/CBDEA细胞多药耐药蛋白表达和耐药性的影响.方法 应用免疫组化SP法检测热疔对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance associate protein 1,MRP1)和谷胱甘肽硫-转移酶π(glutathione S-tranferaseπ,GST-π)表达的影响和检测放疗对细胞内阿霉素浓度的影响.结果 Tca 8113/CBDEA细胞在热疗后4 h和24hMDR1、MRP1、GST-π耐药蛋白表达量明显下降(P＜0.01),Tca 8113细胞的耐药基因表达在4 h和24 h时亦有明显下降.热疗以后肿瘤细胞内阿霉素(ADM)浓度有明显上升.结论 热疗抑制了耐药蛋白的表达,增加了细胞内的药物浓度,,热疗可能是逆转其耐药提高化疗效果的一种有效手段.     

尼妥珠单抗联合顺铂对人舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27的抑制作用

目的 研究尼妥珠单抗(h-R3)联合顺铂(DDP)对人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)细胞株CAL-27的生长抑制作用.方法 常规培养CAL-27细胞,以5×104/ml的细胞密度种植细胞,实验分为对照组、h-R3组、DDP组及h-R3联合DDP用药组共4组.CCK-8法检测h-R3及h-R3联合DDP组在不同时间对CAL-27细胞的生长抑制情况;分别于24、48及72 h对各组进行摄片并收集细胞培养上清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测h-R3组及h-R3联合DDP组在不同时间对CAL-27细胞分泌表皮生长因子(EGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,同时采用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测CAL-27加入不同药物后的凋亡情况.结果 h-R3和DDP单药对CAL-27细胞生长均有抑制作用且呈时间和剂量依赖性,两药单独作用72 h后,对CAL-27细胞的最大抑制率分别为(26.91±7.08)％和(89.18±4.73)％.两药联用对CAL-27细胞增殖的最大抑制率为(93.26±1.03)％,联合用药可提高细胞增殖抑制率,呈相加作用;h-R3及h-R3联合DDP组不同时间凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.01),随着作用时间增加细胞凋亡率亦呈升高趋势;h-R3及h-R3联合DDP组不同时间CAL-27细胞分泌EGF与VEGF含量与对照组比较均显著降低(P＜0.01),而且联合用药与单药比较,EGF和VEGF含量也显著降低(P＜0.05).结论 h-R3在体外与DDP联用可以提高对CAL-27细胞增殖抑制及凋亡作用,同时对CAL-27细胞分泌EGF与VEGF具有抑制作用.     

HSP27在舌鳞癌中的表达及意义

目的探讨HSP27在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、79例舌鳞癌用免疫组化检测HSP27的表达。对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌粘膜上皮中,HSP27主要位于棘层细胞胞浆,呈棕黄色或黄色颗粒。在舌鳞癌组织中HSP27主要分布于上皮全层,其表达显著高于正常舌黏膜（P〈0.05）,不同分化程度舌鳞癌患者中HSP27的平均表达水平有显著性差异（P〈0.001）,高分化表达水平最高,低分化表达水平最低;不同临床分期以及是否淋巴结转移HSP27的表达无显著差异。结论 HSP27表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。     

Ezrin对人舌鳞癌顺铂耐药细胞上皮-间质转化的影响

目的：探讨Ezrin蛋白下调是否能影响人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP发生上皮—间质转化（epithelial?to?mesenchymal transition ,EMT）。方法以人舌鳞癌细胞株CAL27（亲本细胞）及其顺铂耐药细胞株CAL27/CDDP（耐药细胞）为研究对象,MTT检测CAL27及CAL27/CDDP的半数抑制率（half maximal inhibitory concentration ,IC50）,光学显微镜下观察细胞形态学变化;蛋白印迹检测上皮间质相关标记蛋白Vimentin、E?cadherin的表达变化和Ezrin的表达水平,Transwell检测细胞的迁移能力。通过小干扰RNA（Ezrin?Si1、Ezrin?Si2）转染CAL27/CDDP,检测Ezrin、Vimentin与E?cadherin蛋白表达及细胞迁移能力的变化。结果人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP较亲本细胞CAL27 IC50提高6.8倍,差异具有统计学意义（t=5.283,P=0.0007）;CAL27细胞呈多边形上皮样结构、成簇生长、细胞之间连接紧密,CAL27/CDDP表现为单个分散的长梭形细胞,细胞间连接消失,呈现间质细胞表型;同时,相较于亲本细胞CAL27,CAL27/CDDP间质标志蛋白Vimentin表达升高（t=4.450,P=0.011）,上皮标志蛋白E?cadherin表达降低（t=10.980,P<0.001）,Ezrin蛋白表达上调（t=6.487,P=0.003）,细胞的迁移能力增强（t=3.403,P=0.010）。小干扰RNA转染人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP后Ezrin蛋白表达明显降低,Vimentin表达降低,E?cadherin表达升高,细胞的迁移能力显著下降。结论下调Ezrin能抑制人舌鳞癌顺铂耐药细胞发生上皮—间质转化及转移。