依布硒啉通过调节MAPK通路发挥心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 研究依布硒啉对心肌缺血再灌注的保护作用及与MAPK通路的相关性。 方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注对照组(IR-Control)、依布硒啉+缺血再灌注组(Ebselen+IR)和依布硒啉组(Ebselen)。建立心肌缺血再灌注模型。通过HE染色观察及组织学损伤评分评价各组心肌凋亡坏死情况,Elisa法测定血清TNF-α、IL-6、组织TGFβ1表达情况,蛋白免疫印迹法测定各组MAPK通路相关蛋白表达情况。 结果 相较于缺血再灌注对照组,依布硒啉预处理后显著降低了再灌注所导致的心肌坏死、炎症和水肿,在组织学损伤评分上分值更低,依布硒啉预处理显著降低了缺血再灌注所造成的TNF-α上升(P<0.05)及IL-6、TGFβ1的上升(均P<0.01)。缺血再灌注损伤组的JNK和p38的磷酸化水平较假手术组显著增加,p-JNK上升了0.34±0.06,p-p38上升了0.42±0.10,p-ERK1/2下降了0.35±0.07,均P<0.001。缺血再灌注+依布硒啉组则减轻了由缺血再灌注所造成的磷酸化JNK和p38的上升与ERK1/2水平的降低,p-JNK下降了0.17±0.05(P<0.001),p-p38下降了0.16±0.03(P<0.01),p-ERK1/2提高了0.09±0.02(P<0.05)。 结论 依布硒啉处理可有效发挥心肌缺血再灌注保护作用,其具体机制可能与MAPK通路调节相关。      

依布硒啉对急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组,每组8只。大鼠尾静脉注射脂多糖5.0mg/kg建立ALI模型,依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组大鼠分别于腹腔注射依布硒啉7.5、15.0、30.0mg/kg及地塞米松5.0mg/kg,正常对照组和模型组大鼠分别注入等量溶剂。处理后6h,麻醉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测蛋白质浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。光镜下观察肺组织病理学改变。结果依布硒啉治疗组大鼠BALF中蛋白质浓度及肺组织中TNF-α和IL-1β浓度明显低于与模型组(P<0.05);肺组织病理学表现有明显改善。结论依布硒啉对内毒素性ALI有一定保护作用,其机制与抑制炎症因子有关。     

青藤碱对痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织白细胞介素-6影响实验研究

目的:本课题拟在原有研究的基础上进一步探讨青藤碱对痛风性关节炎(GA)大鼠模型滑膜组织IL-6影响变化,探讨青藤碱治疗GA的可能机制,为临床应用青藤碱防治GA寻找和奠定理论基础。方法:选用SD大鼠60只,随机选出10只作为正常组,命名为Ⅰ组,其余50只采用尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,于造模7 d后筛选出造模成功(关节炎指数大于4分)的大鼠共40只,随机等分为4组,每组10只,分别命名为Ⅱ~Ⅴ组。Ⅱ组:双氯芬酸钾组;Ⅲ组:造模+低剂量青藤碱治疗组;Ⅳ组:造模+中剂量青藤碱治疗组;Ⅴ组:造模+高剂量青藤碱治疗组。分别给予Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠后肢大腿上1/3外侧肌肉注射青藤碱注射液15、30、60 mg/(kg·d),Ⅱ组每只大鼠给予双氯芬酸钾25 mg/(kg·d)灌胃给药,Ⅰ组每只大鼠给予1 mL/(kg·d)生理盐水同法注射。每天1次,连续21 d。观察GA大鼠踝关节肿胀程度,用放射免疫分析法测定各组大鼠滑膜悬液中IL-6含量;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GA大鼠关节滑膜组织IL-6 mRNA的表达。结果:(1)踝关节肿胀度比较:第7天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠踝关节均出现严重肿胀,且Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组之间关节肿胀程度差异无统计学意义(P0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组踝关节肿胀程度与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P0.05)。第14天和21天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组踝关节肿胀程度均有不同程度减轻,其中Ⅱ、Ⅲ组比较差异无统计学意义(P0.05),Ⅱ组与Ⅳ、Ⅴ组比较差异均有统计学意义(P0.05),Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较差异有统计学意义(P0.05),Ⅳ组与Ⅴ组比较差异有统计学意义(P0.05)。其中第14天时Ⅰ组与Ⅴ组比较差异有统计学意义(P0.05),第21天时Ⅰ组与Ⅴ组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)第21天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组滑膜悬液中IL-6、IL-6 mRNA、关节液白细胞计数、中性粒细胞百分比含量比较:Ⅱ、Ⅲ组比较差异无统计学意义(P0.05),Ⅱ组与Ⅳ、Ⅴ组比较差异均有统计学意义(P0.05),Ⅳ、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较差异有统计学意义(P0.05),与Ⅴ组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:青藤碱能有效降低GA大鼠滑膜中IL-6的水平,抑制滑膜组织IL-6 mRNA的表达,减少关节液白细胞、中性粒细胞含量,抑制炎性细胞因子的恶性循环,从而对GA起到治疗作用。     

HHI-Ⅰ与缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用比较

目的比较活血化淤注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)与缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,为HHI-Ⅰ在临床防治肝缺血再灌注损伤的应用提供理论依据。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,体重220g左右,随机分为4组:假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血预处理组(Ⅲ组)、HHI-Ⅰ预处理组(Ⅳ组),每组20只。分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注10min、1h、3h、24h后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组10min、1h、3h、24h血清中ALT、AST含量高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组低于Ⅲ组(P<0.05)。结论缺血预处理、HHI-Ⅰ预处理均可改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤,且HHI-Ⅰ保护作用优于缺血预处理。     

白藜芦醇预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.方法 清洁健康雄性SD大鼠,随机分为4组,每组15只:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、丹参预处理组(Ⅲ组)、白藜芦醇预处理组(Ⅳ组).Ⅰ组单纯麻醉和开腹,分离出肝十二指肠韧带,不阻断肝门;Ⅱ组夹闭肝蒂,30min后恢复灌流.开腹前10minⅡ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别自阴茎背静脉注射生理盐水(6 mL/kg)、丹参注射液(40 mg/kg)、白藜芦醇注射液16 mg/kg.再灌注1、6和24 h取血测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胆汁酸(TBA)的水平,再灌注6 h后观察肝组织病理学的改变,TUNEL法观察胆管内皮细胞凋亡情况.结果 Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组血清ALT、AST含量明显高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组高于Ⅳ组(P<0.05):Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组胆汁中GGT、TAB含量高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组高于Ⅳ组(P<0.05),肝组织病理损害Ⅱ组最重,Ⅲ组次之,Ⅳ组最轻;胆管内皮细胞凋亡Ⅱ组最为严重,Ⅲ组次之,Ⅳ组较Ⅲ组轻.结论 白藜芦醇可有效改善缺血再灌注对大鼠肝脏的损伤,减轻胆道内皮细胞的凋亡,其保护作用优于丹参.     

不同剂量乌司他丁对庆大霉素急性肾损伤的影响

目的:观察不同剂量乌司他丁(UTI)对大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组,每组6只。腹腔注射庆大霉素制备AKI模型。治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组连续7 d分别经腹腔注射乌司他丁10 000、30 000、50 000和100 000 U·kg-1·d-1。第8天留取标本观察血胱抑素C(Cys C)、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,HE染色观察肾组织病理学改变并行半定量评分。结果:模型组Cys C、Kim-1、NGAL、肾组织病理学评分均较假手术组升高,治疗组上述指标均较模型组下降,而治疗Ⅱ组上述指标低于治疗Ⅰ组(P<0.05或0.01),治疗Ⅲ组、Ⅳ组和治疗Ⅱ组间的差异无统计学意义。结论:30 000 U·kg-1·d-1UTI可以减轻庆大霉素急性肾损伤,更大剂量不增强其肾脏保护作用。     

氯沙坦对实验性肝纤维化模型大鼠的作用

目的   研究氯沙坦对40%CCL4诱导的大鼠肝脏纤维化的影响。方法   制备CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型,同时给予氯沙坦灌胃,共6周,分别取血和肝组织,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT);光镜下观察肝组织病理改变;偏光显微镜下观察肝组织纤维化的程度;免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;检测大鼠肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达。结果   与模型组比较,氯沙坦干预组炎症反应、纤维化程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少( P<0.05),肝功能改善;肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达降低(P<0.05)。结论   氯沙坦可能通过降低AngⅡ、AT1R的表达,而对CCL4诱导的大鼠肝纤维化起到一定的保护治疗作用。     

甲状腺激素对成年大鼠额叶内synaptotagmin 1表达的影响

目的 研究不同甲状腺激素水平对SD大鼠额叶内突触结合蛋白1(syt 1)表达的影响.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)复制成年期大鼠甲状腺功能减退(甲减)模型,左旋甲状腺素复制甲状腺功能亢进(甲亢)模型,放射免疫法测定血清甲状腺激素T3、T4水平,免疫组化SP法分析甲减组、甲亢组及正常对照组大鼠额叶分子层(Ⅰ层)、外颗粒层(Ⅱ层)、外锥体细胞层(Ⅲ层)、内颗粒层(Ⅳ层)和内锥体细胞层(Ⅴ层)syt 1蛋白的表达情况.结果甲减组大鼠血清T3、T4显著低于正常对照组(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层syt 1免疫反应产物明显少于正常对照组(P<0.05);甲亢组大鼠血清T3、T4显著高于对照组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ层syt 1免疫反应产物也比正常对照组减少(P<0.05),仅在第Ⅳ层与正常对照组比较无统计学意义.结论甲状腺激素水平的降低和增高可导致成年期大鼠额叶内syt 1蛋白表达减少,其减少的原因可能是不同的.     

大鼠骨骼肌缺血再灌注致肺损伤的实验研究

目的观察大鼠骨骼肌不同缺血时间再灌注造成肺损伤的变化。方法将雄性Wistar大鼠24只随机分为4组,Ⅰ组为对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;Ⅱ组为阻断后肢血流2 h再灌注6 h;Ⅲ组为阻断后肢血流4 h后再灌注6 h;Ⅳ组为缺血8 h后继续再灌注6 h;检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肺组织丙二醛(MDA)含量、肌肉组织及肺组织的病理变化。结果(1)LDH水平:实验后,Ⅰ组变化不明显,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组呈上升趋势,与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ组(P<0.05)。(2)MDA水平:实验后,Ⅰ、Ⅱ组变化不明显,Ⅲ、Ⅳ组呈上升趋势,且Ⅳ组>Ⅲ组>Ⅱ、Ⅰ组(P<0.05)。(3)肌肉组织光镜结果随缺血时间的延长损伤依次加重,Ⅳ组骨骼肌组织细胞大片坏死。而肺组织损伤仅见在Ⅲ、Ⅳ组,且程度逐渐加重。结论大鼠骨骼肌缺血再灌注后组织细胞损伤依缺血时间的延长而加重,缺血4 h再灌注6 h时可继发肺损伤。     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

电针四白穴预处理对内脏痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针四白穴对内脏痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法将成年SD大鼠30只,随机分为空白组（组Ⅰ）、内脏痛组（组Ⅱ）、电针四白穴组（组Ⅲ）、电针非穴位＋内脏痛组（组Ⅳ）、电针四白穴位＋内脏痛组（组Ⅴ）。采用腹腔注射乙酸复制内脏痛模型。组Ⅲ、组Ⅳ和组V分别电针刺激双侧四白穴及四白穴外侧旁开1cm处20min;电针结束后,分别腹腔注射9．0g／L氯化钠注射液和乙酸。观察各组大鼠的扭体反应以及孤柬核（nucleusoftractussolitarii,NTS）内c—fos表达水平。结果组Ⅰ和组Ⅲ未观察到大鼠的扭体反应;组Ⅱ大鼠出现显著的扭体反应;组Ⅳ和组Ⅴ大鼠扭体反应次数显著低于组Ⅱ（P〈0．05,或P〈0．01）。组工大鼠NTS内c-fos低水平表达;组Ⅱ大鼠NTs内c—los表达水平显著高于组工（P〈0．01）;与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ和组V大鼠NTS内c—fos表达水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）。结论电针四白穴对大鼠内脏痛有显著的镇痛作用,面口部穴位的躯体感觉传入在孤束核对内脏感觉传入的抑制作用可能是电针四白穴对内脏痛产生镇痛效应的基础。     

经腹腔镜与开放式疝修补手术的随机对照研究

目的:比较经腹腔镜与开放式4种术式修补腹股沟疝的效果.方法:将连续100例Nyhus Ⅰ～Ⅲ型原发性腹股沟疝患者随机均分为4组,Ⅰ组行开放式腹膜前修补术,Ⅱ组行Lichtenstein无张力疝修补术,Ⅲ组行腹腔镜经腹腔腹膜前补片植入术(TAPP),Ⅳ组行腹腔镜全腹膜外补片修补术(TEP).结果:Ⅲ、Ⅳ组患者手术时间均长于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.01),Ⅰ组手术时间长于Ⅱ组(P<0.05).Ⅰ、Ⅱ组患者术后6 h疼痛均强于Ⅳ组(P<0.01和P<0.05).Ⅲ、Ⅳ组中各1例中转开腹手术.经腹腔镜手术恢复工作时间显著快于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.01).结论:TEP和TAPP治疗腹股沟疝的效果相似,较开放式修补术后疼痛少,恢复快.     

口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只,采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型,随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组),观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较,血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001),GSH值均明显增高 (P<0.01),与甘利欣组相近;NO值均明显降低(P<0.05),且低于甘利欣组;肝重量系数均明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度,抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

内皮祖细胞与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的研究

目的探讨内皮祖细胞（EPC）与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果。方法雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只。Ⅰ：假手术组;Ⅱ：对照组;Ⅲ：雌激素组;Ⅳ：EPC组;Ⅴ：雌激素+EPC组。卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3?d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平。实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植。建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2?mL输注,其余动物（除Ⅰ组外）给予生理盐水2?mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况。结果与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高（P＜0.01）,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低（P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P＜0.15）,甘油三脂差异无统计学意义（P＞0.05）。Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为［(90.2±5.1)% vs (85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P＜0.05］,［(15.67±2.98)% vs (26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P＜0.01］,［(17.61±2.69)% vs (38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P＜0.01］。结论EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失。     

不同剂量瑞芬太尼对全麻患者丙泊酚靶控输注诱导剂量及时间的影响

目的:观察不同剂量瑞芬太尼持续静脉输注对丙泊酚靶控输注诱导剂量及时间的影响。方法:40例全麻患者随机分为4组,丙泊酚初始靶控输注剂量设为1.5 mg/L,每4 min增加0.5 mg/L,待改良警觉镇静评分(MOAA/S)为1分时,Ⅰ组输注生理盐水,为对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组持续静脉输注瑞芬太尼,剂量分别为0.1、0.2和0.4μg·kg-1·min-1;在MOAA/S为0分时给予阿曲库铵0.6 mg/kg,3 min后行气管插管。记录瑞芬太尼输注时间及插管时丙泊酚的总量。同时观察诱导期间低血压、心动过缓及呼吸抑制等不良反应。结果:Ⅰ组丙泊酚用量均高于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P0.05～P0.01),Ⅱ组用量高于Ⅲ组和Ⅳ组(P0.01和P0.05),Ⅲ组和Ⅳ组用量差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ组瑞芬太尼输注时间与Ⅱ组差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ组与Ⅲ组和Ⅳ组差异均有统计学意义(P0.01),Ⅱ组与Ⅲ组、Ⅳ组差异亦有统计学意义(P0.01),Ⅲ组与Ⅳ组差异有统计学意义(P0.05)。4组不良反应的发生率有统计学意义(P0.01)。结论:不同剂量瑞芬太尼可以缩短丙泊酚靶控输注麻醉诱导的时间,减少丙泊酚用量;丙泊酚靶控输注复合瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1持续静脉输注即可满足临床需求。     

长效重组链激酶(r-SK-PEG结合物)对大鼠急性肺栓塞动脉血气 、细胞因子的影响

目的 观察长效重组链激酶(r-SK-PEG结合物)对大鼠急性肺栓塞(PTE)动脉血气、肺动脉压和细胞因子的影响.方法 将160只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Ⅰ组)、肺栓塞组(Ⅱ组)、低分子肝素组(Ⅲ组)和长效重组链激酶组(Ⅳ组),每组各40只,采用自体血栓回输法建立PTE模型,造模成功后,Ⅰ组和Ⅱ组分别静脉滴注生理盐水,Ⅲ组皮下注射低分子肝素,Ⅳ组静脉点滴r-SK-PEG结合物,连续给药7 d,给药后1、3、6 h和1、3、5 d进行肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及内皮素(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、一氧化氮(NO)测定.结果 Ⅳ组治疗后6h和1、3d的mPAP明显低于Ⅱ组(P<0.05),PaO2明显高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后6 h、1 d的mPAP明显低于Ⅲ组(P<0.05),RVP明显低于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后6 h和1、3、5 d的PaO2明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h的ET-1明显高于Ⅱ组、Ⅲ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后1、3、5 d的MMP-9明显低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h和1、3、5 d的NO明显高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅳ组治疗后3、6 h的NO明显高于Ⅲ组(P<0.05).结论 PTE采用r-SK-PEG结合物治疗,能更加迅速缓解呼吸困难、纠正低氧血症、降低肺动脉压力和改善血管内皮功能.     

咪达唑仑和芬太尼用于腰硬联合麻醉镇静的临床观察

目的：观察不同剂量咪达唑仑加芬太尼用于腰硬联合麻醉镇静的临床效果。方法：80例ASAⅠ～Ⅱ级下腹部手术患者随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4组,分别采用0．02、0．04、0．06和0．08mg／kg咪达唑仑辅助芬太尼0．001mg／kg进行腰硬联合麻醉镇静,以改良警觉／镇静评分法（OAA／S）记录给药不同时间患者的镇静程度、遗忘程度,观察术中患者生命体征的变化。结果：给药后5minⅠ组、Ⅱ组OAA／S评分明显高于Ⅲ组、Ⅳ组（P〈0．05）,给药后10、30、60minⅠ组OAA／S评分明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组（P〈0．05～0．01）。给药后30minⅡ、Ⅲ、Ⅳ组遗忘作用均优于Ⅰ组,Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅱ组（P〈0．05）,给药后120minⅢ、Ⅳ组遗忘作用优于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）。镇静、遗忘程度依次为Ⅳ组〉Ⅲ组〉Ⅱ组〉Ⅰ组。4组各生命体征指标差异无统计学意义（P〉0．05）,均未发生严重的血压下降,Ⅳ组呼吸抑制发生率最高。结论：0．04～0．06mg／kg咪达唑仑辅助0．001mg／kg芬太尼较适用于腰硬联合麻醉的镇静、遗忘剂量。     

女性压力性尿失禁动物模型的特质研究

目的：通过模拟分娩产伤和雌激素水平下降联合阴部神经切断两种方法,建立压力性尿失禁（SUI）的动物模型,并对所建模型进行鉴定和比较,为SUI的研究提供可靠易得的实验对象。方法：40只健康雌性Wistar大鼠随机分为4组,Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为阴道扩张＋卵巢切除组;Ⅲ组为阴部神经切断组;Ⅳ组为阴道扩张＋卵巢切除＋阴部神经切断组,每组10只。术后1、4、8周对4组大鼠行尿动力学检测,1周时做喷嚏负荷试验以证实SUI的存在。8周后取大鼠全层尿道及盆底肌群组织做组织学鉴定。结果：①喷嚏负荷试验,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别有6、9、10只阳性,而Ⅰ组无阳性。②漏尿点压（LPP）,Ⅲ组和Ⅳ组显著低于Ⅰ组和Ⅱ组（P〈0.01）;Ⅱ组低于Ⅰ组（P〈0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③组织学表现,Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较,尿道全层变薄,结构不明显,肌层萎缩,尿道外膜神经分布（S-100）减少。④盆底肌组织中α肌动蛋白（α-actin）含量Ⅳ组显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P〈0.01）;Ⅲ组低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0.05）;Ⅰ组与Ⅱ组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：结合阴道扩张联合双侧卵巢切除、双侧阴部神经切断能成功建立SUI动物模型,且造模成功率高,稳定性好,较全面的模拟多因素作用下SUI的发生,具有与人类SUI发生机制更接近的特点。     

模拟动能武器致伤犬双后肢后部分代谢和生化指标的变化

目的　探讨动能武器致伤犬双后肢后部分代谢及生化指标的变化特点。方法　 12只动物分为常规武器致伤组 (I组 ,n =3 )和动能武器致伤组 (n =9) ,动能武器致伤组按致伤动能的大小进一步分为II、III、IV组 ,每组各 3只。致伤犬双后肢 ,观察致伤前后血浆Na+ 、Ca2 + 、K+ 、淀粉酶 (AMY)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、血糖水平以及血清胰岛素、三碘甲腺原氨酸 (T3 )、促甲状腺素 (TSH)水平的变化。结果　①动能武器致伤组动物局部伤情及远隔脏器损伤明显重于常规武器组。②动能武器致伤后动物血糖水平显著高于伤前 (P <0 .0 5 ) ,常规武器组相差不显著 ;CK水平在动能武器致伤组伤后明显高于常规武器组 (P <0 .0 5 )。③血清TSH水平在动能武器致伤组伤后明显增高 (P <0 .0 5 ) ,但常规武器组相差不显著。结论　动能武器不仅使局部受损严重 ,还能造成比常规武器更加严重的远隔器官损伤以及更加明显的生化、代谢指标改变。