生脉散复方制剂对体外感染柯萨奇B3病毒的大鼠心肌细胞的影响

目的探讨生脉散复方制剂对病毒性心肌炎的影响。方法取新生SD大鼠心室肌培养48 h后接种103TCID50的柯萨奇B3病毒,观察生脉散合炙甘草汤加减液Ⅰ、生脉散合炙甘草汤加减液Ⅱ对感染病毒大鼠心肌细胞的影响。结果生脉散合炙甘草汤加减液Ⅱ明显减轻感染病毒后心肌病变,改善细胞搏动,明显降低心肌细胞释放酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶)活性,减轻超微结构病变。结论生脉散合炙甘草汤加减液Ⅱ对感染柯萨奇B3病毒SD大鼠培养心肌细胞具有抗病毒和明显的保护作用。生脉散合炙甘草汤加减液Ⅱ的作用优于不加虎杖的生脉散合炙甘草汤加减液Ⅰ。     

生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3病毒培养大鼠心肌细胞的保护作用

目的：探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的保护作用。方法：实验取新生SD大鼠心室肌制备搏动心肌细胞，培养48h后添加10^3TCID50的柯萨奇B3病毒作为实验性病毒性心肌炎模型，观察中药复方对心肌细胞的保护作用。结果：生脉散合炙甘草汤加减液明显提高细胞搏动百分比；明显增加细胞内糖原颗粒数目，增强琥珀酸脱氢酶活性，降低乳酸脱氢酶活性。结论：生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3病毒SD大鼠培养心肌细胞具有明显的保护作用。     

复方四参汤对感染Cox-B3病毒培养心肌细胞的影响

目的：研究复方四参冲剂治疗病毒性心肌炎的作用机制。方法：通过测定柯萨奇B3病毒感染心肌细胞的病变程度、搏动率和SGOT，观察复方四参冲剂对培养心肌细胞的影响。结果：复方四参冲剂能显著减轻Cox-B3病毒感染的心肌细胞病变程度，减少SGOT释放。结论：复方四参冲剂对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞有显著的保护作用。     

虎杖水煎液对体外培养感染柯萨奇B3病毒大鼠心肌细胞保护作用的实验研究

目的:探讨虎杖水煎液对病毒性心肌炎的保护作用.方法:实验取新生SD大鼠心室肌制备搏动心肌细胞,培养48h后添加103TCID50的柯萨奇B3病毒作为实验模型.实验分为4个组进行,即正常对照组、病毒对照组、阳性对照组(干扰素)组、虎杖水煎液组.结果:虎杖水煎液明显提高细胞搏动百分比;明显增加细胞内糖原颗粒数目,增强琥珀酸脱氢酶活性,降低乳酸脱氢酶活性.结论:虎杖水煎液对感染柯萨奇B3病毒SD大鼠心肌细胞具有明显的保护作用.     

益心饮血清对感染柯萨奇B3病毒大鼠搏动心肌细胞的保护作用

目的探讨益心饮对病毒性心肌炎的影响.方法取新生SD大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞,接种Coxsackie B3病毒建立体外病毒性心肌炎模型.同时添加含药血清,分别在病毒感染后1、3、5d检测心肌细胞的搏动速率、乳酸脱氢酶释放、细胞存活率.结果益心饮血清能够明显提高感染心肌细胞的搏动速率,降低乳酸脱氢酶的释放,提高细胞存活率.结论益心饮血清对感染Coxsackie B3病毒的SD大鼠培养心肌细胞具有明显的保护作用.     

清心饮对培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B_3病毒的影响

目的:观察清心饮对病毒性心肌炎模型的保护作用。方法:取新生 SD 大鼠心室肌制备搏动心肌细胞,18h 后接种100TCID_(50)的柯萨奇 B_3病毒(CVB_3)做为实验性病毒性心肌炎模型。结果:清心饮能够剂量依赖性地减少感染心肌细胞乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶的释放,降低上清液中的病毒滴度,对心肌细胞搏动异常、停止及细胞病变均有保护作用,且通过斑点杂交发现清心饮能够抑制感染心肌细胞中病毒核糖核酸的复制。结论:临床应用清心饮治疗病毒性心肌炎有实验依据。     

清心饮及其含药血清对培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒的保护作用

本实验旨在观察清心饮对病毒性心肌炎模型的保护作用,并初步探讨其机制。选用培养SD大鼠心肌细胞感染柯萨奇B_3病毒,作为实验性病毒性心肌炎模型,研究分为两部分,分别采用直接添加药液于细胞培养基中和血清药理学两种不同的离体实验方法。实验中观察了细胞形态、细胞病变及搏动性情况,测定感染后3d及5d细胞上清液中的病毒滴度和心肌酶(包括乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶),并通过斑点杂交技术观察了清心饮对柯萨奇B_3病毒核糖核酸复制的影响。结果显示:清心饮及其含药血清均可明显减轻细胞病变,改善细胞搏动,降低细胞上清液中的病毒滴度(分别与病毒对照组和空白血清对照组比P<0.05～O.01)。清心饮及其含药血清均可明显减少感染心肌细胞乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶的释放(分别与病毒对照组和空白血清对照组比P<0.05～0.01),清心饮及其含药血清均可显著抑制柯萨奇B_3病毒核糖核酸的复制(分别与病毒对照组和空白血清对照组比P<0.05～0.01)。由此提示清心饮对病毒性心肌炎具有明显的抗病毒和细胞病变保护作用,抑制病毒核酸的复制可能是其机理之一。血清药理学研究提示清心饮中含抗病毒、保护心肌细胞的有效成分,口服有效。     

黄芪对培养大鼠心肌细胞感染Coxsackie B-2病毒的电生理研究

本文报道应用常规细胞内微电极技术记录原代单层培养大鼠搏动心肌细胞感染 Coxsackie B-2病毒后不同时间的电生理参数变化和同时期在倒置相差显微镜下观察的心肌细胞搏动频率、节律、搏动%及细胞病变。在此基础上,研究黄芪对 Coxsackie B-2病毒感染体外培养搏动大鼠心肌细胞电活动的影响。结果提示从病毒感染后24～96h,黄芪对心肌细胞搏动频率、节律、搏动%、细胞病变和各项电生理参数等均有明显保护作用,心肌细胞的结构和功能均维持在大致正常状态。本文结果可为黄芪防治病毒性心肌炎提供新的线索。     

参白注射液对病毒性心肌炎模型大鼠α-MHC基因表达的影响

目的:探讨参白注射液调节病毒性心肌炎心肌肌凝蛋白重链α-MHC基因表达的作用机制.方法:无菌分离、切取新生1～3天Wistar大鼠的心室肌,制备和培养心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)感染模型--体外培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3(CVB3)病毒,通过免疫组化实验,检测参白注射液对α-MHC基因表达的影响.结果:正常组α-MHC基因表达可见明显阳性信号,病毒感染组蛋白阳性信号表达减少,病毒感染加参白注射液组能明显上调α-MHC基因的表达含量.结论:参白注射液通过减轻自身免疫损伤,使具有ATP酶活性的MHC表型发生变化的几率减少,从而上调α-MHC的表达,进而增强心肌收缩力.     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂抗CVB3作用

目的 通过体内外实验观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊K-CoXB-JN复方新制剂对柯萨奇B3(CVB3)病毒感染的心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用.方法 体外实验用1000 TCID50的CVB3感染心肌细胞后,分别加入不同浓度的K-CoXB-JN复方新制剂和利巴韦林,并设定正常对照组和模型对照组,当细胞病变达到75％后,测定细胞上清液中肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;体内实验用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别予K-CoXB-JN复方新制剂高、中、低剂量,利巴韦林和纯水连续灌胃14 d,记录小鼠死亡数,观察药物对小鼠的死亡保护情况.结果 K-CoXB-JN复方新制剂可降低CVB3感染的心肌细胞培养上清液中CK、AST、LDH含量,降低病毒性心肌炎小鼠的死亡率,给药组和模型对照组相比较P＜0.05.结论 K-CoXB-JN复方新制剂对CVB3感染的心肌细胞和病毒性心肌炎小鼠具有保护作用.     

益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51表达的影响

目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .     

益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51表达的影响

目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.