皮质醇导致脓毒症大鼠TNF-α释放增加

目的：探讨皮质醇对脓毒症大鼠ＴＮＦ－α、ＩＬ－６释放的影响及其临床意义。方法：ＳＤ大鼠５８只,分为５组,Ａ、Ｃ组于盲肠结扎穿孔ＣＬＰ后每１２ｈ皮下注射氢化可的松（３０ｍｇ／ｋｇ）,Ｂ、Ｄ组于ＣＬＰ后同时点注等量生理盐水,Ｅ组为对照组。Ａ、Ｂ组于４８ｈ,Ｃ、Ｄ组于２４ｈ处死,测定血及腹水中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量和血中皮质醇水平。结果：Ａ组死亡３例,余各组无死亡。Ａ组血浆皮质醇和ＴＮＦ含量均显著高于Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ组（Ｐ＜００５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组腹腔液中ＴＮＦ－α含量显著高于Ｅ组（Ｐ＜００５）。所有大鼠腹腔液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均显著高于血浆（Ｐ＜００５）。结论：脓毒症时,应用皮质醇可使血浆ＴＮＦ－α含量升高,且随作用时间延长ＴＮＦ－α升高愈显著,并伴有动物死亡率增加。但对血浆及腹腔液中ＩＬ－６含量无显著影响。     

脑囊虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL-2、IFN-γ及TNF-α活性的研究

本文采用生物活性测定法检测了３１例脑囊虫病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α活性，以３０例正常人作对照，探讨了脑囊虫病人细胞因子的变化及在免疫调节中的作用。结果显示：脑囊虫病患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ水平明显降低，与正常人相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＴＮＦ－α水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；提示脑囊虫病患者的ＣＤ＋４Ｔｈ１细胞呈低应答状态，脑囊虫病患者过量产生的ＴＮＦ－α可能是造成脑囊虫病的免疫病理损害原因之一。     

膀胱肿瘤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素－2的水平及临床意义

应用放射免疫方法对５８例膀胱肿瘤患者血清ＴＮＦα、ＩＬ－２进行检测，并与正常对照组比较。结果表明：膀胱肿瘤患者血清ＴＮＦα显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），而血清ＩＬ－２明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦα和ＩＬ－２水平与膀胱肿瘤分级无差异（Ｐ＞０．０５）。     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

糖皮质激素受体阻断对大鼠白细胞粘附的作用

目的明确ＧＲ阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制。方法１．在体实验。观察肠系膜微循环白细胞贴壁粘附数。 ２．高体实验。（１）ＰＭＮ与玻璃珠粘附;ＰＭＮ粘附率（％）粘附：ＰＭＮ粘附率（％）＝粘附前ＰＭＮ计数一洗脱液ＰＭＮ计数（３）ＰＭＮ粘附 粘附前ＰＭＮ计数分子ＣＤ１８：ＥＬＩＳＩＡ检测;（４）ＣＤ１８表达和ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附的关系：ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附,同时测定ＣＤ１８表达。结果１．在体实验。对照组仅有少量白细胞贴壁粘附（２．５０±２．１７）,阻断ＧＲ后白细胞贴壁粘附±Ｄｅｘ组的粘附率与ＴＮＦ组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）,Ｄｅｘ±ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比有下降趋势．但差异不显著。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与ＴＮＦ组和对照组相比均有差异（分别是 Ｐ＜０． ０５,Ｐ＜０． ０１）。 ２． ＰＭＮ与 ＥＣ粘附： ＴＮＦ组与ＴＮＦ＋Ｄｅｘ组结果同ＰＭＮ与玻璃珠粘附。Ｄｅｘ＋ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与对照组相差十分显著（Ｐ＜０．０１）,与ＴＮＦ组相比,两者无明显差异。３．ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附：ＴＮＦ     

犬呼吸窘追综合征时肺泡巨噬细胞分泌IL－1及TNF的变化

采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）刺激时实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１０７２．１１９３．６ｍｉｎ／１０６细胞和４０８．０１６．３Ｕ，明显高于对照组（４５７．８１００．６ｍｉｎ／１０６细胞和３６．６１３．８Ｕ，Ｐ＜０．００１）：ＬＰＳ刺激后，实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１２２７４．６１８９９．０ｍｉｎ／１０６细胞和１２１１．１３９２．６Ｕ，显著高于对照组（４８２４．３３５６．９ｍｉｎ／１０６细胞和３９２．０１６８．０Ｕ，Ｐ＜０．００１）。提示ＡＭ通过释放ＩＬ－１及ＴＮＦ可能参与ＡＦＤＳ发病。     

婴幼儿轮状病毒肠炎大例IL—8和TNF—α的检测及意义

目的：探讨ＩＬ－８和ＴＮＦ－α在ＲＶ肠炎发病中的作用及临床意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法。结果：ＰＶ肠炎患儿急性期大便ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平与对照组相比显著升高（Ｐ〈０．０１）,恢复期二者迅速下降,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０５）。急性期中重症组大例ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平显著高于轻症组（Ｐ〈０．０１）,且大便ＩＬ－８水平和ＴＮＦ－α水平呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：ＩＬ－８和ＴＮＦ     

手术及麻醉对消化道肿瘤病人血清细胞因子的影响

为探讨手术及麻醉对消化道肿瘤病人围手术期血清细胞因子的影响，将６０例患者随机分成两组，分别选择吸入全麻和静吸复合全麻两种麻醉方式。采用ＥＬＩＳＡ法对患者术前、术毕４ｈ内和术后１周血清ＴＮＦ－α、ΙＬ－６的水平进行检测。结果：患者ＴＮＦ－α水平术前低于正常（Ｐ＜０．０１），术毕术后升高，术后１周仍低于正常（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－６水平术前高于正常（Ｐ＜０．０１），术毕明显高于术前（Ｐ＜０．０１），术后１周降至正常；术毕时，ＩＬ－６水平在两种不同麻醉组有显著差异（Ｐ＜０．０５）；术后１周ＴＮＦ－α与ＩＬ－６呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示检测手术前后细胞因子水平变化可作为肿瘤病人细胞免疫功能监测和衡量应激反应的指标。阿片类麻醉药能抑制应激反应引起的细胞因子释放     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

慢性肝病、肝癌患者IL－1、IL－8及TNFα活性测定

对２８例慢性肝炎、２３例肝炎性肝硬化及２６例原发性肝癌患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性进行了测定。结果表明，慢性肝炎患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为１５３８．３±３８６．５ｐｇ／ｍｌ，５０６．５±１３１．３ｐｇ／ｍｌ及２１２．６±９８．４ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肝炎性肝硬化患者ＩＬ－１、ＩＬ－８及ＴＮＦα活性分别为２１６２．８±４３６．６ｐｇ／ｍｌ，６８２．６±２０４．５ｐｇ／ｍｌ及２４１．５±１０９．６ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；原发性肝癌患者ＩＬ－１、ＩＬ－８活性分别为６３２．６±１０７．６ｐｇ／ｍｌ，３１２．８±９５．８ｐｇ／ｍｌ，与对照组比较，ＩＬ－１活性明显升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－８活性程度升高，但无明显差异（Ｐ＞０．０５）ＴＮＦα活性为３２１．６±１８３．２ｐｇ／ｍｌ，明显高于对照组。亦对上述３种细胞因子与慢性肝炎、肝硬化发生发展关系进行了初步分析与探讨。     

大鼠肝缺血时前列环素和血栓素的变化及消炎痛的保护作用

本实验以大鼠肝缺血再灌注模型。利用放射免疫方法测定缺血及再灌注后大鼠肝组织6-酮-前列腺F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α)和血栓素B_2(TXB_2)含量,同时观察了丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)的变化及组织学改变。结果显示:缺血和再灌注后TXB_2含量显著上升,6-Keto-PGF_(1α)无明显变化,6-Keto-PGF_(1α)/TXB_2比值明显降低。缺血前30分钟腹腔注射消炎痛(10mg/kg),抑制了TXB_2的升高及6-Keto-PGF(1α)/TXB_2比值的降低,ALT和AST升高显著减轻,组织学改变明显好转。说明TXB_2在大鼠肝缺血损伤中占有重要作用。消炎痛提前注入动物体内具有预防和保护作用。     

脑缺血大鼠大脑皮质NMDA受体的早期表达

目的　探讨脑缺血和缺血再灌注早期大脑皮质NMDA受体的变化规律。方法　健康雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为 6组 :假手术对照组、单纯脑缺血 1 5min、2 0min和 30min组及脑缺血 1 5min再灌流 30min和 2 4h组 ;4血管脑缺血动物模型 ;连续冰冻冠状切片观察 ,NR1 免疫组化染色特异性地显著NMDA受体的变化 ,图象分析及计算阳性单位PU值。结果　①单纯脑缺血各组PU值分别为 7 5 5± 1 81、6 91± 2 5 3和 6 0 9± 1 5 0 ,与对照组PU值 9 0 4± 1 5 7相比呈下降趋势 (P≤ 0 0 5 ) ;②再灌流 30min和 2 4h组PU值分别为 5 76± 2 2 4和 4 73± 1 34,与对照组PU值相比明显减少 36 2 9%～ 4 7 6 8% ,有统计学意义(P <0 0 5 ) ;③再灌流 0min、30min和 2 4h组两两比较 ,除 2 4h和 0min组相比NR1 阳性反应物减少有统计学意义 (P <0 0 5 )外 ,其它组别间NMDA受体下降的变化无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　脑缺血和缺血再灌流早期NMDA受体都存在下行调节 ,这种调节可能是一种保护性作用     

犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制

目的：探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法：18条健康成年杂种犬，按随机方法分为3组，每组6条。晚期再灌注组：结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理；对照组：冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达，TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)，比色法测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原性谷胱甘肽酶（GR）活性、丙二醛（MDA）含量等。结果：心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组（分别为P<0.05,P<0.01），而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组（P<0.05）。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05, P<0.01),而 MDA含量均明显高于对照组（P<0.05），并且两组之间亦有显著差别（P<0.05）。结论：AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加，提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤，其机制可能与氧化应激有关。     

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎（缺血20 min）后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义（均P＜0.05）。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义（NCX1：对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P＞0.05）。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道蛋白数量改变引起。     

全蝎提取液对家兔实验性动脉血栓的影响

目的:研究全蝎提取液对家兔实验性动脉血栓的影响。方法:采用双氧水(H2O2)损伤家兔颈总动脉复制血栓模型,观察全蝎提取液的抗血栓作用。结果:全蝎提取液能明显减轻兔血栓重量(P<0.01),使血浆6-酮-前列腺素1a(6-keto-PGF1a)含量明显升高(P<0.01),明显降低血栓烷B2(TXB2)含量(P<0.05),全蝎组的APTT、PT和TT较盐水对照组明显延长。结论:全蝎提取液有明显的抗动脉血栓形成作用,其作用机理可能与抗凝、抑制血小板活化和增加内皮细胞抗血栓能力有关。     

山莨菪硷对家兔不完全性脑缺血的影响

急性结扎兔双侧颈总动脉及左侧椎动脉造成了实验性不完全脑缺血模型。此模型可用于探讨缺血性脑病的发病机制及实验治疗。于脑缺血后30及60分钟分别注入654-2(山莨菪硷),可见:(1)654-2治疗组脑血流量下降率明显低于空白对照组(P<0.01)及生理盐水组(P<0.01)。(2)血浆中TXB_2含量明显低于空白对照组(P<0.01)及盐水组(P<0.01)。表明山莨菪硷可以改善局部脑循环和抑制血浆中TXB_2的形成、大脑皮层无明显脑水肿发生。本实验结果提示664-2可用于脑卒中急性期。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

肾小管上皮细胞转分化过程中ILK的表达变化及大黄素对其的干预效应

目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化.方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组.在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量.结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制.结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT.     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

3,5-二羟苯甘氨酸诱导的大鼠脑缺血再灌注耐受模型

目的本研究尝试建立3,5-二羟苯甘氨酸(3,5-dihydroxyphenylglycine,DHPG)诱导的脑缺血耐受动物模型,为脑耐受机制研究提供新平台。方法选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、假手术对照组、5个单纯全脑缺血15min再灌注组(0min,6h,12h,24h,48h)和5个DHPG预处理全脑缺血15min再灌注组(0min,6h,12h,24h,48h),按Pulsinelli-Brierley方法制作四血管全脑缺血模型,脑缺血前30min通过脑室内埋植套管注射DHPG或生理盐水3μl到右侧脑室;石蜡切片5μm,尼氏染色,海马CA1区健康神经元计数。结果随脑缺血再灌注时间延长,24h和48h神经元损伤最严重,健康神经元各为20.36±3.45、16.04±4.96,与对照组(55.96±3.17,53.28±2.94)相比有显著性差异(P<0.01);DHPG预处理组神经元损伤明显减轻,24h和48h的健康神经元各为44.34±4.42和40.34±4.42,与单纯全脑缺血再灌注组相比有显著性差异(P<0.01)。结论DHPG预处理对缺血神经元有保护作用。