蒿甲醚治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的初步观察

目的：观察蒿甲醚治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的效果。方法：给予SD大鼠皮质激素后肌肉注射或灌胃蒿甲醚，剖杀大鼠后取肺组织制肺印片观察包囊数。结果：不同给药方式的给药组包囊密度与不给药对照组比较有显差异。而阳性对照组则有显减虫作用。结论：大剂量蒿甲醚对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎无预防和治疗作用。     

氨苯砜和蒿甲醚治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的疗效研究

目的研究氨苯砜和蒿甲醚对实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的疗效。方法将wistar大鼠随机分为A、B实验组,以地塞米松皮下注射,诱发建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。A组实验鼠5只,用氨苯砜治疗,50mg／只·次,灌服,2次/d,连用10d;B组实验鼠6只,用蒿甲醚治疗,20mg／只·次,肌注,1次/d,连用5d,首剂加倍。A、B组分别有1只为不治疗对照鼠。结果A组实验鼠在治疗后第12d基本恢复健康,对照鼠在第3d死亡;B组实验鼠在治疗后第8d基本恢复健康,对照鼠在第2d死亡。结论氨苯砜和蒿甲醚对卡氏肺孢子虫肺炎均有疗效。     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平的变化

目的检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1水平。方法建立清洁级SD大鼠PCP动物模型,同时设正常对照组,检测血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量,并观察肺脏病理学的变化。结果PCP模型组血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1含量分别是(3.65±0.73)ng/mL、(0.65±0.12)ng/mL和(1247.39±288.57)pg/mL,正常对照组的含量分别是(0.70±0.21)ng/mL、(0.14±0.10)ng/mL和(261.40±53.21)pg/mL,并且PCP模型组肺组织炎症反应明显。结论卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清中TNF-α、IL-8和sICAM-1的含量均升高,并且肺组织炎症反应明显。     

地塞米松诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎实验研究

目的 在地塞米松磷酸钠诱导下建立大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的动物模型。方法 将40只雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,前者皮下注射地塞米松磷酸钠,1mg/次,2次/w;后者不做任何处理。观察两组大鼠的发病情况,并每隔3周两组各取5只动物进行病原学检查。结果 实验组大鼠第6周开始发病,肺印片、支气管肺泡灌洗液沉渣中查到卡氏肺孢子虫包囊及滋养体;对照组大鼠无异常表现,病原学检查阴性。结论 在地塞米松磷酸钠诱导下可成功建立大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。     

苦参合剂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫应答影响的研究

目的 探讨苦参合剂治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫功能的影响.方法 成年健康雌性SD大白鼠40只,随机分为苦参合剂组和对照组,每组20只.每鼠皮下注射醋酸可的松25 mg/次,2次/周,建立卡氏肺孢子虫肺炎大鼠模型.苦参组除按上述方法外,用苦参合剂3 ml/kg灌胃,2次/d.给药6周后,检测大鼠的脾T淋巴细胞植物血凝素(PHA)刺激转化率及用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2、INF-γ分泌水平.结果 实验组上述三项指标均高于对照组.结论 苦参合剂有增强患卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫的功能;可作为肾移植术后等患卡氏肺孢子虫肺炎病人治疗中的辅助用药.     

肺孢子肺炎大鼠模型及诊断方法的实验研究

目的 :为了便捷地建立肺孢子虫肺炎动物模型及优选其实验诊断方法。方法 :给大鼠皮下注射醋酸泼尼松龙 ,同时用全价颗粒饲料及加入四环素的饮水喂饲 ,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,以支气管肺泡灌洗物涂片、肺印片和肺组织病理切片进行实验诊断。结果 :从大鼠体内检测到卡氏肺孢子虫仅需 3周时间 ,与传统方法比较要提早 2～ 3周。支气管肺泡灌洗物涂片法阳性率为 94%。结论 :本研究不但饲喂方法简便 ,而且能较快地获取动物模型和原虫标本 ,故具有实用价值。支气管肺泡灌洗物涂片法可作为临床首选实验诊断方法。     

双氢青蒿素治疗实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的疗效观察

目的：研究双氢青蒿素治疗实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的疗效。方法：Wistar大鼠皮下注射醋酸可的松建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。用双氰青蒿素治疗实验大鼠同时设有感染组和正常组作为对照。通过存活数、存活率、肺重、肺重／体重比、包囊计数和肺组织病理学变化考核药物疗效。结果：治疗组大鼠存活数、存活率均高于感染组,而低于正常组;治疗组大鼠平均肺重、平均肺重／体重比和包囊数均低于感染组,肺组织炎症反应明显减轻。结论：双氢青蒿素是一种治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的有效药物。     

外源性胰岛素样生长因子-1对脓毒血症大鼠肺保护的作用

目的观察外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠脓毒血症引起急性肺损伤的肺保护作用。方法选择Wistar大鼠40只,随机分为4组（每组各10只）：对照组,脓毒血症组,IGF-1治疗1组和治疗2组（50μg/kg和100μg/kg）。采用颈静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）制作脓毒血症大鼠ALI模型。注射LPS 12 h后,测定各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6和IL-8浓度。结果与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清IL-6浓度[（25.5±3.71）vs（14.6±2.34）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液IL-6浓度[（17.9±2.56）vs（9.1±1.19）ng/mL]均高于对照组,也高于IGF-1治疗组（均P〈0.05）,同时脓毒血症组在血清IL-8[（2.03±0.15）vs（1.62±0.13）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液的IL-8浓度[（1.35±0.37）vs（0.98±0.11）ng/mL]均高于对照组和IGF-1治疗组（均P〈0.05）。IGF-1治疗2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6[（17.3±4.59）vs（17.3±4.59）,（11.4±2.93）vs（13.6±2.71）ng/mL]和IL-8[（1.73±0.11）vs（1.87±0.26）,（0.99±0.39）vs（1.09±0.43）ng/mL]浓度均低于IGF-1治疗1组（P〈0.05）。结论外源性IGF-1对脓毒血症大鼠引起的急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量的加大保护作用更明显。     

肺孢子肺炎大鼠模型及诊断方法的实验研究

目的：为了便捷地建立肺孢子虫肺炎动物模型及优选其实验诊断方法。方法：给大鼠皮下注射醋酸泼尼松龙,同时用全价颗粒及加入四环素的饮水喂饲,建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,以支气管肺光灌洗物涂片、肺印片和肺组织病理切片进行实验诊断。结果：从大鼠体内检测到卡氏肺孢子虫仅需３周时间,与传统方法比较要提早２～３周。支气管肺泡灌洗物涂片法阳性率为９４％。结论：本研究不但饲喂方法简便,而且能较快地获取动物模型和原虫标本,故具有实用价值。支气管肺泡灌洗物涂片法可作为临床首选实验诊断方法。     

HSPTX通过抑制NF-κB蛋白表达减轻失血性休克复苏诱发的肺部炎症反应

目的:探讨HSPTX(7%、5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏、大容量等张乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 ml/kg RL、小容量高张(7%、5%氯化钠)液+PTX复苏组,接受4 ml/kg 7.5%NaCl+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值、测定血清丙二醛(Malondialdehyde)含量以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活性;检测支气管肺泡灌洗液(Bronehoalveolor lavage fluid)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-1β含量;采用Western blot技术检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果:与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01),同时HSPTX组肺组织中核因子κB蛋白(NF-κB)表达显著低于RL组.结论:HSPTX复苏通过抑制核因子κB蛋白的表达减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠炎症反应及肺损伤研究

为研究卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠炎症反应及肺损伤,通过皮下注射8～12周醋酸可的松免疫抑制诱导建立Sprague-Dawley大鼠PCP模型.将大鼠分为四组,Ⅰ组正常对照(n=6),为未用药的健康大鼠;Ⅱ组阴性对照(n=6),为无肺部感染的大鼠;Ⅲ组细菌性肺炎(n=11);Ⅳ组PCP(n=14).计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞数并行分类,测定总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量及碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及Ⅳ型胶原酶(MMP-2、MMP-9)活性.比较PCP及细菌性肺炎其炎症反应及肺损伤的差别.PCP其BALF中细胞总数较阴性对照组增加(P《0.01),但低于细菌性肺炎组.PCP其BALF中白蛋白(622.5±484.0μg/ml)较阴性对照组增加(35.8±16.2 μg/ml,P《0.01).PCP其BALF中ALP及LDH活性(分别为217.0±81.4 U/L,20.8±8.2U/dl)也高于阴性对照组(P《0.01).PCP大鼠BALF中Ⅳ型胶原酶活性增加(P《0.001).PCP炎症发应不同于细菌性肺炎.在PCP,肺泡毛细血管膜通透性明显增加,存在明显肺损伤.     

Genotypes and polymorphisms of mutant CCR5-△32,CCR2-64I and SDF1-3’A HIV- 1 resistance alleles in indigenous Han Chinese

Objective To understand the interaction between surfactant proteins and pneumocys tis carinii pneumonia (PCP), and the impact of corticosteriods on surfactant proteins.Methods We established rat models of PCP and bacterial pneumonia induced by subcutaneous injection of 25mg cortisone acetate. At 8-12 wk, the bronchoalveolar lavage f luid (BALF) of rats was collected. Total nucleated cells of BALF were counted a nd differentiated, and the concentrations of surfactant protein A (SP- A) and su rfactant protein D (SP- D) were measured by immunoblotting assay. The rats were divided into three immunosuppressive groups and a normal control group. Group Ⅰ, normal control (n=6), consisted of healthy SD rats; group Ⅱ, negative cont rol (n=6), consisted of rats with cortisone acetate injection for over 8 wk with out lung infection; group Ⅲ, bacterial pneumonia (n=11), rats were injected wit h cortisone acetate over 8 wk that resulted in bacterial pneumonia without other pathogens isolated; and group Ⅳ, PCP (n=14), rats with injected cortisone acet ate for 8-12 wk and developed PCP without other pathogens isolated. Results Our results indicated that the total cell count in BALF in the negative control group was lower than that in the normal control group (P<0.001). During P CP infection, the total cell count and the percentage of polymorphonuclearcytes (PMNs) in BALF were signi ficantly increased (P<0.01), but were lower than those in the bacterial pne umonia group. The concentration of SP- A of BALF in PCP (45.1±22.1 μg/ml) was significantly increased in comparison with that in the negative control ( 16.2±9.9 μg/ml, P<0.05) and bacterial pneumonia groups (6.2±5.6 μ g/ml, P<0.001). We also found that the relative content of SP - D was signi ficantly higher in PCP (24 249±4780 grey values) than that in the negative control (13 384±2887 grey values, P<0.001) and that in bacterial pne u monia (11 989±2750 grey values, P<0.001). SP- A and SP- D were a lso higher in the moderate to heavy group of PCP than those seen in the mild group (P<0.01, P<0.001). SP- A and SP- D were higher in the negative contr ol group than those in the normal control group, but there was no significant di fference between the 2 groups. Conclusion These results suggest that the concentrations of SP- A and SP- D in BALF are inc reased by pneumocystis carinii specific stimulation, but the alteration is n ot related to the corticosteriod usage.     

卡氏肺孢子虫肺炎支气管肺泡灌洗液中表面活性蛋白A和D的变化

目的为进一步明确表面活性蛋白与卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的关系及肾上腺皮质激素对表面活性蛋白的影响.方法通过每周两次皮下注射25mg醋酸可的松8-12周建立PCP及细菌性肺炎大模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中有核细胞数并分类,用免疫印迹法检测表面活性蛋白A(SP-A)及表面活性蛋白D(SP-D).将大分为免疫抑制组(共三组)及正常对照组.Ⅰ组:正常对照(n=6),为健康SD大;Ⅱ组:阴性对照(n=6),为注射醋酸可的松8周以上无肺部感染的大;Ⅲ组:细菌性肺炎(n=11),为注射醋酸可的松8周以上出现细菌性肺炎而未分离到其它病原体的大;Ⅳ组:PCP(n=14),为注射醋酸可的松8-12周出现PCP而未分离到其它病原体的大.结果阴性对照组BALF中细胞总数低于正常对照组(P＜0.001).PCP组BALF中细胞总数及多形核细胞(PMNs)百分数高于阴性对照组(P＜0.01),但低于细菌性肺炎组.PCP组BALF中SP-A浓度(45.1±22.1μg/ml)显著高于阴性对照组(16.2±9.9μg/ml,P＜0.05)及细菌性肺炎组(6.2±5.6μg/ml,P＜0.001).我们也发现PCP组中SP-D相对含量(24 249±4780灰度值)显著高于阴性对照组(13 384±2887,P＜0.001)及细菌性肺炎组(11 989±2750灰度值,P＜0.001).PCP中重度组SP-A、SP-D高于PCP轻度组(分别P＜0.01,P＜0.001).阴性对照组SP-A、SP-D高于正常对照组,但无统计学差别.结论卡氏肺孢子虫特异性刺激引起BALF中SP-A、SP-D浓度增加,SP-A、SP-D增加与肺内富含卡氏肺孢子虫有关,而与肾上腺皮质激素的应用无关.     

低剂量睾酮对心衰雄性大鼠血清白介素-10水平的影响

目的:观察低剂量十一酸睾酮(TU)对心肌梗死后慢性心力衰竭(HF)雄性大鼠血清白介素-10(IL-10)水平的影响。方法:对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎(n=105)或假手术(PS,n=15)。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组:心力衰竭+TU治疗组(HF+TU组,n=22)给予TU 5 mg/kg.2周肌肉注射;心力衰竭组(HF组,n=22),给予安慰剂。用药12周后测定血清睾酮(T)及IL-10浓度。结果:HF组雄鼠血清T水平明显低于PS组(153.91±77.45 vs 475.28±161.37 ng/d1,P<0.05),HF+TU组T浓度与PS组无显著性差异(415.50±59.22 vs 475.28±161.37 ng/dl,P>0.05)。HF组较PS组血清IL-10浓度明显下降(4.90±1.32 vs 7.30±2.14 pg/ml,P<0.05)。HF+TU组较HF组血清IL-10浓度显著升高(6.55±2.11 vs4.90±1.32 pg/m1,P<0.05)。HF+TU组与PS组血清IL-10浓度无显著性差异(6.55±2.11 vs 7.30±2.14 pg/m1,P>0.05)。结论:低剂量睾酮可提高心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清IL-10水平。     

瑞香素治疗大鼠肺孢子虫肺炎的实验研究

目的观察瑞香素对大鼠肺孢子虫肺炎(PCP)的治疗效果。方法皮下注射醋酸泼尼松龙建立PCP大鼠模型。将受试大鼠随机分为正常对照组(A)、未治疗对照组(B)、TMP-SMZ对照组(C)、瑞香素治疗组(D)和青蒿素对照组(E)5组。各组从第7周开始灌服相应药物5d,停药后观察1周,用肺质量/体质量比和肺组织虫荷量考核疗效。结果PCP大鼠6周内的病死率为16.7%;满6周者抽样进行病原、病理检查证实均已成功诱导PCP。A、B、C、D、E组受试大鼠的平均肺质量/体质量比分别为0.75、1.05、0.77、0.77和0.85,B~E4组受试大鼠肺组织虫荷量分别为1490、74、339和219个/mg。统计学分析显示,经瑞香素治疗的大鼠平均肺质量/体质量比、肺虫荷量均明显低于未治疗对照组(分别为P<0.05和P<0.01),效果虽不如TMP-SMZ,但与青蒿素疗效相似(P>0.05)。结论瑞香素对大鼠PCP有显著疗效,效果与青蒿素接近。     

卡氏肺孢子虫性肺炎的动物模型建立及病原学观察

[目的 ]为开展卡氏肺孢子虫的病原学形态观察、生物学特性以及药物治疗的研究 ,建立卡氏肺孢子虫肺炎的实验大鼠模型 .[方法 ]给SD实验大鼠皮下注射醋酸可的松后 ,制作肺组织印片 ,采用姬氏染色、肺印片六亚甲基四胺银染色 ,用油镜观察 .[结果 ]第 4周包囊检出率为 6 7% (4 / 6 ) ,第 5周为89% (8/ 9) ,第 6周为 10 0 % (9/ 9) ,总检出率为 75 % (2 1/ 2 8) ,且随用药时间的延长 ,其感染程度也逐渐加重 .对照组均未检出包囊 .[结论 ]建立了卡氏肺孢子虫性肺炎的实验动物模型 ,并进行了病原学观察     

肺孢子菌繁殖方式的进一步研究

 目的 研究大鼠源肺孢子菌的增殖方式。 方法 从10只肺孢子菌肺炎（PCP）大鼠模型肺脏灌洗液中分离肺孢子菌,用四胺银染色法确定感染情况。用扫描电镜观察灌洗液中肺孢子菌的增殖情况;用透射电镜观察大鼠肺组织内肺孢子菌的增殖情况。结果 PCP大鼠造模成功,GMS染色下肺孢子菌阳性。扫描电镜下观察到肺孢子菌滋养体的二分裂增殖及接合生殖。透射电镜下观察到肺孢子菌滋养体的二分裂增殖、接合生殖与外出芽生殖,同时观察到包囊的内出芽生殖。结论 肺孢子菌有性生殖、无性增殖方式同时存在。在本研究中无性增殖方式包括滋养体的二分裂增殖、外出芽生殖及包囊的内出芽生殖;有性生殖方式为滋养体的接合生殖。     

mtLSU-巢式PCR检测实验大鼠卡氏肺孢子虫的实验研究

目的 对mt1SU-巢式PCR方法 检测大鼠卡氏肺孢子虫的应用价值以及基因序列进行评价.方法 采用地塞米松免疫抑制法诱导大鼠感染肺孢子虫;实验组10只,对照组1只;诱导至第7周时收集实验组及对照组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)标本,采用 mtLSU-巢式PCR方法 对人源与鼠源肺抱子虫共有的基因进行扩增和序列...     

Relationship between the burden of pneumocystis carinii, the inflammatory reaction and lung injury in pneumocystis carinii pneumonia

Objective To study the relationship between the burden of Pneumocystis carinii (P. carinii) and the inflammatory reaction and biochemical markers in bronchoalveolar lavage fluids (BALF)in a rat model of P. carinii pneumonia (PCP). Methods Clean grade 50 male Sprague-Dawley rats were immunosuppressed by a subcutaneous injection of 25mg cortisone acetate twice a week for 8-12 weeks; the PCP model was successfully induced in 14 rats. The inflammatory reaction and biochemical markers of the activity of lactate dehydrogenase (LDH), alkaline phosphatase (AL P) and type Ⅳ collagenase (matrix metalloproteinases, MMP-2, MMP-9) as well a s the values of total protein (TP) and albumin (ALB) in BALF between the mild burden group of P. carinii (involved alveoli &lt;25% per 100 alveoli, G roup A) and the moderate to severe burden group (involved alveoli ≥25% per 100 alveoli, Group B) were measured. The other six clean grade SD rats served as no rmal control group (Group C).Results The total white cell count in BALF was higher in Group B ［(6.8±1.7)×10(6)/L ］ than in Group A ［(3.8±1.2)×10(6)/L］ (P&lt;0.01); however, there were no differences in white cell differentiation. Assays of biochemical marke rs showed that ALB in BALF in Group B (0.893±0.469 g/L) was increased in com parison with Group A (0.262±0.169 g/L); it was only 0.026±0.021 g /L i n Group C. The contents of TP and activities of LDH were higher in Group B (TP 1.756±0.706 g/L, LDH 2580±550 U/L) than in Group A (TP 0.784±0.553 g/L, LDH 1410±620 U/L); the values of TP and LDH were 0.063±0.020 g/L an d 370±250 U/L respectively in Group C. The activity of Type Ⅳ collagenase, including MMP-2 and MMP-9, was higher in Group B than in Group A (P&lt;0.0 1) (MMP-2: 1102±169 grey value vs 459±274 grey value; MMP-9: 1218±257 grey value vs 449±225 grey value). There was no activity of Type Ⅳ collagenase in BALF of Group C. No statistically significant difference was observed in ALP between the groups B and A. Conclusions These results indicate that there is a significant correlation between the burde n of P. carinii in lung tissues and the inflammatory reaction as well as bi ochemical markers of the resultant activity of lung injury.