右美沙芬对甲基汞致大鼠神经毒性的影响

将56只Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为对照组,低、高剂量甲基汞染毒组,右美沙芬(DM)预处理组。染毒28 d后处死大鼠,检测大鼠大脑皮质细胞形态学改变、Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-ATP酶活力、Ca2+含量、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果显示,随着甲基汞剂量的增加,病理形态损伤明显加剧;Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均明显降低;Ca2+和ROS含量及细胞凋亡率明显升高。与高剂量组比较,DM预处理组大鼠大脑皮质中上述指标均得到显著改善。提示右美沙芬对甲基汞致大鼠神经毒性有一定保护作用。     

利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响

目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用.方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组.先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9％ NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2h后空白对照组、...     

右美沙芬和利鲁唑对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响

目的研究右美沙芬(dextromethorphan,DM)和利鲁唑(riluzole)对甲基汞染毒大鼠神经毒性的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分为对照组、氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组,每组7只。对照组和氯化甲基汞组皮下注射生理盐水溶液,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组分别皮下注射13.5μmol/kg右美沙芬、21.35μmol/kg利鲁唑。注射2h后,对照组腹腔注射生理盐水,氯化甲基汞组、右美沙芬+氯化甲基汞组、利鲁唑+氯化甲基汞组腹腔注射氯化甲基汞溶液12.0μmol/kg,注射容量均为5ml/kg。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五染毒右美沙芬、利鲁唑。测定大脑皮质中汞(Hg)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)含量以及小脑中琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力。结果与对照组相比,氯化甲基汞组大脑皮质中Hg、Glu含量上升,Gln含量降低,小脑中SDH和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与氯化甲基汞组相比,右美沙芬+氯化甲基汞组和利鲁唑+氯化甲基汞组大脑皮质Hg、Glu含量降低,Gln含量升高,SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论甲基汞可扰乱谷氨酸-谷氨酰胺循环,右美沙芬和利鲁唑对甲基汞神经毒性具有一定的拮抗作用。     

甲基汞污染大米对大鼠机体氧化损伤及神经毒性作用

贵州是中国最主要的汞产地,境内分布着大量的汞矿床,著名的矿床有万山、务川、铜仁等.汞资源长期开发,造成了矿区和周围环境大气、水体、土壤的严重汞污染[1-2].最近的研究表明,贵州汞矿区大米有很强的甲基汞积累能力[3],且大米甲基汞含量明显高出玉米及蔬菜类作物[3].李平等[4]以贵州万山、铜仁、务川汞矿区的居民为对象,对其食用的大米、蔬菜、猪肉及饮水进行总汞和甲基汞含量调查,同时进行头发总汞和甲基汞含量测定,发现食用大米是贵州汞矿区居民甲基汞摄入主要途径;贵州汞矿区居民存在通过食用大米甲基汞暴露的潜在风险.本研究利用甲基汞污染大米对大鼠进行90 d饲养试验,研究甲基汞污染大米对大鼠的机体氧化损伤及神经毒性.     

利鲁唑对甲基汞神经毒性及氧化损伤影响

甲基汞是一种具有神经毒性的环境污染物,主要侵犯中枢神经系统,可造成语言和记忆能力障碍等^〔1-2〕。其损害的主要部位是大脑的枕叶和小脑^〔3〕,其神经毒性可能与扰乱谷氨酸的重摄取和致使神经细胞基因表达异常^〔4〕有关。利鲁唑可能会抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合阻止谷氨酸的激活^〔5〕,具有抑制甲基汞对大鼠的神经毒性和氧化损伤。本研究通过给大鼠注射利鲁唑,观察其大脑皮质汞、谷氨酸、谷氨酰胺、丙二醛含量,谷氨酰胺合成酶和磷酸活化的谷氨酰胺酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力变化,以研究利鲁唑对甲基汞作用机制。     

006 甲基汞和多氯联苯神经毒性交互作用的研究

甲基汞和多氯联苯是两种最普遍的环境化学污染物，两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式，并且都具有较强的神经发育毒性，两者的复合暴露已日益受到关注。本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述。     

右美沙芬对甲基汞致大鼠神经损伤作用的影响

目的观察右美沙芬对甲基汞致神经损伤作用的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,第2、3组为不同剂量氯化甲基汞(methyl-mercuric chloride,MMC)染毒组,第4组右美沙芬(dextromethorphan,DM)干预组。实验开始时第1、2、3组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,第4组皮下注射DM13.5μmol/kg 2 h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2组腹腔注射4μmol/kg MMC溶液,第3、4组腹腔注射12μmol/kg MMC溶液,注射容量均为5 ml/kg,每周染毒5 d,每天1次,共4周(20次),但右美沙芬系隔日注射1次,每周3次,共12次,实验结束后24 h测定大脑皮质谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着MMC剂量的增加,大鼠大脑皮质中GS活力降低,PAG活力升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力降低,与12μmol/kg MMC组相比,DM干预组大脑皮质中GS活... 更多还原     

基因组学技术初步分析甲基汞神经毒性功能基因

目的探讨甲基汞神经毒性差异表达基因功能。方法利用基因芯片筛选大鼠暴露体重剂量为0·5mg/Kg的氯化甲基汞后脑中的差异表达基因,并利用基因组学技术分析其功能。结果基因表达谱中差异表达基因共有303条,其中上调基因为170条,下调基因为133条。发生显著性改变的功能基因主要涉及到①免疫应答及解毒作用;②遗传信息传递与表达;③细胞信号传导;④神经传导;⑤细胞增殖与分化;⑥细胞凋亡;⑦其它未知功能等7组。在暴露组样本中,脑中有关细胞信号传导和神经传导功能基因发生了特别显著的差异表达。结论甲基汞通过对信号传导过程的影响,发挥其神经毒性的作用。     

甲基汞和多氯联苯神经毒性交互作用的研究

甲基汞和多氯联苯是两种最普遍的环境化学污染物,两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式,并且都具有较强的神经发育毒性,两者的复合暴露已日益受到关注。本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述。     

硒与n-3多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性影响的研究进展

水产品是人类甲基汞暴露的来源之一,同时包含多种对神经系统发育有重要作用的营养物质,如硒、n-3多不饱和脂肪酸。目前,多项研究提示硒与n-3多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性可能具有潜在的保护作用。本文回顾了硒与n-3多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性影响的流行病学与实验研究,重点讨论了其与甲基汞可能的相互作用及作用机制,在此基础上对未来的研究方向进行展望。     

几种抗氧化剂对甲基汞所致神经损伤的防治作用

甲基汞主要造成中枢神经系统损伤,其机制尚未被完全阐明,氧化损伤可能是甲基汞所致神经毒性的重要病因。抗氧化剂是一类低毒高效,具有多种生物活性的物质,本文就甲基汞所致脑氧化损伤的机制及几种抗氧化剂的抗氧化机制进行简要介绍,为甲基汞中毒的防治提供理论参考。     

绿茶多酚对心理应激大鼠行为表现的影响

目的观察绿茶多酚对心理应激大鼠行为、认知行为以及学习和记忆能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(CT)、应激对照组(SCT)和低、中、高剂量GTPs干预应激组(SLG、SMG和SHG)。采用束缚应激3周建立心理应激动物模型。通过旷场实验了解动物的自主探究行为改变,以水迷宫实验检验动物的认知行为,以避暗实验检测动物的学习和记忆能力。分别以放免法、化学荧光法、双抗夹心ELISA法检测血浆皮质醇水平、去甲肾上腺素和多巴胺含量以及IL-6和IL-2水平。结果各应激组动物的血浆皮质醇水平明显升高,SMG组和SHG组血浆皮质醇与CT组相比显著升高,但较SCT组明显降低。与CT组相比,SCT组动物在旷场中的潜伏期延长,其穿格数、直立次数减少;SLG组动物的表现与SCT组相近,而SMG组和SHG组动物只出现穿格数的减少,而且,SMG组和SHG组动物的潜伏期和直立次数与SCT组比较也存在显著性差异。避暗反应结果显示,各应激组动物的潜伏期均明显延长,而电击次数仅在SCT组和SLG组动物出现显著增加。水迷宫测试显示,与CT组比较,SCT组和SLG组动物完成水迷宫所需的时间和发生错误的次数均明显增加。另外,与SCT组相比,SMG组和SHG组动物完成水迷宫所需的时间和错误次数以及避暗反应电击次数均明显降低。各应激组动物在束缚应激后,其血浆IL-6和IL-2水平均明显升高;SCT组和SLG组动物血浆NE和DA水平显著降低,而SMG组和SHG组动物未见显著性变化。与SCT组相比,SMG组和SHG组动物血浆NE和DA水平明显升高,且血浆IL-6含量亦显著增加。结论心理应激引起动物应激激素分泌增加,行为学表现异常,而适量补充GTPs可改善心理应激机体的行为学表现,提高应激机体的自主活动和探究行为、认知功能以及学习、记忆能力。     

茶多酚对代谢综合征大鼠血管通透性影响

目的探讨绿茶多酚对高脂膳食诱导代谢综合征大鼠血管通透性升高的干预效果。方法雄性wist-ar大鼠随机分为正常对照、高脂对照、茶多酚低、中、高剂量干预组,断乳后开始给予高脂饮食,达到成年体重后进行茶多酚干预,持续30周,测定大鼠体重、脂肪系数、血糖、血脂水平,采用伊文思蓝注射法测定大鼠血管通透性,硝酸根还原酶法测定大鼠血清一氧化氮(NO)水平,采用试剂盒测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,制作血管冷冻切片,采用二氢乙啶荧光探针检测其活性氧分子(ROS)水平。结果与对照组(0.16±0.007)μg/mg比较,高脂组大鼠血管通透性(0.19±0.006)μg/mg明显升高,与高脂组比较,低、中、高茶多酚组大鼠血管通透性[(0.16±0.004)、(0.14±0.010)、(0.15±0.010)μg/mg]明显降低;茶多酚组ROS水平明显低于高脂组;与高脂组比较,茶多酚明显上调eNOS活性,而下调iNOS活性。结论绿茶多酚对代谢综合征大鼠血管通透性升高具有保护作用,其保护效应可能与减轻氧化损伤有关。     

茶多酚,茶色素对大鼠肝癌癌前病变抑制作用的研究

采用腹腔注射二乙基亚硝胺（ Ｄ Ｅ Ｎ）启动、并用 Ｃ Ｃｌ４ 加于三分之二肝切除促进形成的大鼠肝癌癌前病变模型,以研究茶多酚、茶色素对肝癌癌前病变的抑制作用。试验组分别饮用含０１％ 茶多酚或０１％ 茶色素的水,用谷胱甘肽硫转移酶（ Ｇ Ｓ Ｔ） Ｐｉ阳性灶的密度和面积作为判断肝癌癌前病变发生和进展程度的指标,同时用免疫印迹法测定肝脏组织 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白水平,并用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ方法检测 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 的转录活性。结果显示：茶多酚和茶色素组对 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ阳性灶的面积抑制率分别为７２％ 和６０％ ,对阳性灶数目的抑制率分别为４４％ 和５０％ 。用 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ多克隆抗体进行的免疫印迹分析显示：肝癌癌前病变模型中 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白表达明显升高,茶多酚和茶色素有不同程度的抑制作用。 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉｍ Ｒ Ｎ Ａ 的改变基本与 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ蛋白的变化相一致。试验表明：茶叶中抗氧化成分茶多酚和茶色素能够在不同水平上拮抗 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐｉ的过度表达,这可能是茶多酚、茶色素抑制肿瘤发生和发展的机制之一。     

茶多酚、茶色素对大鼠肝癌癌前病变抑制作用及机理研究

用腹腔注射二乙基亚硝胺及四氯化碳和部分肝切除建立的改良Solt Farber大鼠肝癌癌前病变模型以观察茶多酚和茶色素对其抑制作用 ,并对其可能机制进行探讨。结果表明 ,与阳性对照组相比 ,饮0 1%茶多酚和茶色素动物的谷胱甘肽硫转移酶P型 (GST P)阳性灶的面积和数目显著减少。Westernblot分析表明茶多酚和茶色素诱导了p2 1WAF1 表达 ,抑制了Bcl 2蛋白的表达 ,诱导了Bax蛋白的表达。本研究表明茶多酚和茶色素对大鼠肝癌癌前病变具有明显的抑制作用 ,而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡可能是其重要机制。     

茶多酚和茶色素对肝癌细胞株HepG2细胞周期的影响

为探讨茶对肝癌细胞周期的影响 ,体外培养人肝癌细胞株HepG2 ,加入终浓度为 50mg L和 1 0 0mg L茶多酚和茶色素作用 48h后 ,流式细胞仪分析DNA含量 ,Westernblot观察对细胞周期蛋白P2 1 WAF1 CIP1 和细胞周期素D1 (cyclinD1 ) ,RT PCR检测细胞周期素依赖激酶 4 (Cdk4)在mRNA水平上的表达情况。结果表明 ,茶多酚和茶色素引起了细胞周期G1 期阻滞 (G1 arrest) ,抑制了cyclinD1蛋白的表达 ,诱导了P2 1 WAF1 CIP1 蛋白的表达增加 ,并且显著抑制了Cdk4在mRNA水平上的表达。因此 ,诱导细胞周期阻滞可能是茶预防肿瘤的一个重要机制     

茶多酚和茶色素对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响

目的利用人肝癌细胞株HepG2探讨茶多酚和茶色素对细胞凋亡的影响。方法5×105个孔HepG2接种于6孔培养板中,于指数生长期加入50mgL和100mgL茶多酚和茶色素,48h后消化细胞,制成细胞悬液。用琼脂糖凝胶电泳检测DNALADDER的形成,Westernblot方法检测细胞凋亡蛋白Bcl2和Bax的表达。结果茶多酚和茶色素诱导了明显的DNALADDER的出现,Westernblot分析发现茶多酚和茶色素显著抑制了Bcl2表达,诱导了Bax蛋白表达。结论诱导细胞凋亡是茶预防肿瘤的一个重要机制。     

茶及茶中多酚类化合物减肥作用的研究进展

近10年来,肥胖患病率明显增加,已成为现代医学最严重问题之一。据报道,茶儿茶素尤其是绿茶儿茶素具有抗肥胖作用。然而,由于茶的品种各异,萃取条件不同,以致研究结果出现不一致的结论。最新的研究发现,脂肪酸合酶与肥胖相关,而茶多酚对脂肪酸合酶具有可逆和不可逆的双重作用,这可能成为茶及茶中多酚类化合物抗肥胖作用机制研究的新途径。目前,关于茶减肥的机制性研究主要集中在绿茶及绿茶多酚方面。因此,有必要对其他茶及茶多酚减肥作用及机制进行进一步研究。     

茶多酚对内皮细胞氧化酶亚基表达的影响

目的　探讨茶多酚对内皮细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH )氧化酶亚基p2 2 phox、p67phox表达的影响 ,以阐明茶多酚防治心血管疾病的机制。 方法　在体外培养的牛颈动脉内皮细胞培养液中加入绿茶和红茶多酚 ,用免疫印迹法检测细胞内NADPH氧化酶亚基p2 2 phox和p67phox蛋白表达水平的变化。 结果　0 4和 4 0 μg/ml的绿茶或红茶茶多酚均能下调p2 2 phox和p67phox的表达 (P <0 0 5)。结论　茶多酚能调节内皮细胞中活性氧族 (ROS)产生的关键酶 -NADPH氧化酶亚基表达 ,有助于内皮细胞功能调节和心血管疾病的防治