葡萄籽原花青素对大鼠实验性糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病(DM)大鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机理。方法采用四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,灌胃给以GSPE 6周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织和血清的抗氧化指标及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果GSPE组大鼠的24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐、肌酐清除率和肾指数低于DM组,肾组织SOD活性高于DM组,MDA含量低于DM对照组(P<0.05)。GSPE低剂量组大鼠的肾脏NO含量、血清及肾脏NOS活性低于DM对照组(P<0.05)。结论GSPE对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制与提高DM大鼠肾脏的抗氧化能力,降低肾脏和血清NO含量、NOS活性有关。     

葡萄籽原花青素降低糖尿病大鼠氧化应激的作用

目前,治疗糖尿病的主要措施是控制血糖(bloodsugar,BS),但即使严格控制BS也不能完全阻断糖尿病慢性并发症的发展。国内外最新研究表明,糖尿病慢性并发症的形成与糖尿病氧化应激增高、氧自由基积聚过多密切相关[1,2]。葡萄籽原花青素(grapeseedproanthocyanidin,GSPC)是葡萄籽中     

葡萄籽原花青素对大鼠2型糖尿病肾病的影响

目的观察葡萄籽原花青素(Grapeseed proanthocyanidins extracts,GSPE)对2型糖尿病大鼠肾脏的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,0.01mol/L,30mg/kg.bw)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(DM对照组)、GSPE低、中、高剂量干预组,基础饲料饲养的大鼠为正常对照组。GSPE低、中、高剂量组的剂量分别为125、250、500mg/kg.bw。喂养24周后,测定各组大鼠的肾功能指标,肾组织的抗氧化指标及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果 GSPE各组大鼠空腹血糖值、24h尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐和右肾指数低于DM对照组(P﹤0.05),尿肌酐含量明显高于DM对照组;GSPE低剂量组大鼠的肾脏SOD活性明显高于DM对照组(P﹤0.01),GSPE各剂量组大鼠肾脏MDA含量明显低于DM对照组(P﹤0.01),GSPE低剂量和高剂量组大鼠肾脏CAT含量高于DM对照组(P﹤0.05);GSPE中剂量和高剂量组大鼠血清hs-CRP含量显著低于DM对照组(P﹤0.01)。结论 GSPE对实验大鼠2型糖尿病肾病有一定的改善作用,并可有效地降低其炎症水平。     

葡萄籽原花青素对糖尿病鼠抗氧化能力影响

葡萄籽原花青素（OSPE）属多酚类混合物，具有极强的抗氧化活性。鉴于实验性糖尿病（DM）的发病与氧自由基反应增强和抗氧自由基酶类活性降低密切相关，我们制备了四氧嘧啶（Alloxan）糖尿病大鼠模型，并观察葡萄籽原花青素对胰腺组织和血液抗氧化指标的影响。     

原花青素对大鼠亚硒酸钠性白内障的初步研究

[目的]研究原花青素预防大鼠硒性白内障的作用机理并初步探讨其量效关系.[方法]将40只12日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、原花青素低剂量组和原花青素高剂量组,模型组参照张家萍等人亚硒酸 钠性白内障大鼠模型制作方法进行造模,原花青素低、高剂量组为在给予亚硒酸钠的同时给予原花青素,剂量分别为20 rag/kg体重和100mg/kg体重.在实验d 16处死全部大鼠.采用化学比色法测定晶状体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.[结果]与模型组相比,原花青素高剂量组晶状体中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量有显著性增高(P<0.05).[结论]原花青素具有抑制大鼠晶状体白内障发生发展作用,其作用机制与其良好的抗氧化作用有关.     

原花青素抑制病毒性心肌炎大鼠心肌纤维化的机制

目的探究原花青素对病毒性心肌炎大鼠心肌纤维化的抑制效应机制,观察转化因子-β(TGF-β)/Smads信号通路的变化,研究其抑制病毒性心肌炎心肌纤维化的机制。方法选择60只雄性SD大鼠随机分为空白组(腹腔注射生理盐水)、模型组、阳性对照组(腹腔注射利巴韦林药液36 mg/kg)及原花青素高、中、低剂量组(400、200、100 mg/ml原花青素灌胃)各10只,除空白组外,均采用柯萨奇B3病毒法制作病毒性心肌炎大鼠模型,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定大鼠血心肌酶谱、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及I型前胶原羧基端前肽(PICP)、I型胶原交联羧基末端肽(ICTP)水平;免疫组化染色光镜下观察各组大鼠心肌组织纤维化程度;测定各组全心质量指数(HMI)与左心室质量指数(LVMI);蛋白印迹法(WB)测定各组大鼠心室组织TGF-β/Smads信号通路相关蛋白TGF-β1及Ⅰ型、Ⅲ胶原纤维蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA水平。结果与空白组比较,模型组、阳性对照组肌红蛋白(MB)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnI、PICP、ICTP、HMI、LVMI、TGF-β1、I型胶原纤维蛋白、Ⅲ型胶原纤维蛋白及TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA均上升(P<0.05),与模型组比较,阳性对照组、原花青素低、中、高剂量组MB、CK-MB、cTnI、PICP、ICTP、HMI、LVMI、TGF-β1、I型胶原纤维蛋白、Ⅲ型胶原纤维蛋白及TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA均降低(P<0.05),与阳性对照组比较,原花青素低、中、高剂量组MB、CK-MB、cTnI、PICP、ICTP、HMI、LVMI、TGF-β1、I型胶原纤维蛋白、Ⅲ型胶原纤维蛋白及TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA均下降(P<0.05),原花青素各剂量组各指标比较差异无统计学意义。结论原花青素可减轻病毒性心肌炎大鼠心肌纤维化病变程度,其作用可能与抑制TGF-β/Smads信号通过转导,阻止胶原合成及沉积有关。     

原花青素的药理学研究进展

本文参考近几年国内外对原花青素做的大量研究工作,综述了该天然抗氧化剂在药理学方面的研究进展,为今后进一步开发研究原花青素提供参考.     

沙棘原花青素对大鼠应激性胃溃疡的预防作用

目的:探讨沙棘原花青素(SBPC)对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常组,对照组,低、中、高SBPC剂量组(50,100,150 mg/kg diet)及雷尼替丁阳性对照组。采用束缚-浸水应激的方式造应激性胃溃疡模型,造模前灌胃不同剂量的SBPC或阳性药物。测定溃疡指数、大鼠胃液中胃酸含量和胃蛋白酶活性;大鼠的血浆中皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及NO;免疫组化的方法测定胃粘膜组织中iNOS的表达;透射电镜观察大鼠胃粘膜的超微细胞结构。结果:高剂量组SBPC(150 mg/kg diet)的溃疡指数明显降低(P<0.01)。SBPC可以抑制胃酸的分泌(P<0.01),降低胃蛋白酶的活性(P<0.01),降低血浆中COR、ACTH、NO的水平(P<0.01),抑制粘膜中的iNOS的表达。结论:预服一定剂量的SBPC对应激性胃溃疡的发生有一定的预防作用。     

原花青素对血脂及氧化低密度脂蛋白的影响

原花青素是植物中广泛存在的多酚类天然抗氧化物质，具有多种生物活性、药理作用和临床疗效。本文综述了原花青素的化学结构及其植物来源，重点介绍原花青素对血脂及氧化低密度脂蛋白的影响。研究证实原花青素可以抑制LDL氧化，具有抗动脉粥样硬化、保护心脑血管功能的效果。     

葡萄籽原花青素联合酪蛋白多肽对照射大鼠肝功能的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(GSP)和其与酪蛋白多肽联合对放射损伤大鼠肝功能的影响.方法:本实验设四组,即正常对照组、照射对照组、GSP组、GSP 酪蛋白多肽(联合)组,每组20只大鼠.GSP组在常规饲料基础上添加1%的GSP,联合组添加1%的GSP和5%的酪蛋白多肽,各组自由进食.10天后,除正常对照组外,其余大鼠均接受7Gy的60Co-γ全身一次性照射,照射后第7天,每组随机各取6只存活大鼠取血处死,检测血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT).同时记录实验期大鼠摄食量及体重变化.结果:受辐照后大鼠体重严重下降,但联合组体重损失率显著低于照射对照组和GSP组(P＜0.01),而GSP组与照射对照组之间差异无显著性意义.照射损伤后,大鼠血清TP、ALB下降,GPT、GOT活力增加.联合组TP、ALB显著高于照射对照组(P＜0.05),GSP和联合组GPT、GOT活力显著低于照射对照组(P＜0.05).结论:GSP和酪蛋白多肽联合作用,可有效改善蛋白质营养水平,并减轻放射对大鼠肝功能的损害.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠免疫细胞活性的影响

目的观察原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠免疫细胞活性的影响。方法将50只成年KM小鼠,随机分为5组：溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒＋低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/kg.bw PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果 SEM染毒组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、抗体形成细胞数、淋巴细胞转化能力（SI）均低于溶剂对照组（P〈0.05）;而中、高剂量PC保护组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、AFC及SI均高于SEM染毒组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论适量的原花青素可减轻氨基脲致小鼠免疫细胞活性的损伤。     

020原花青素对血脂及氧化低密度脂蛋白的影响

原花青素是植物中广泛存在的多酚类天然抗氧化物质,具有多种生物活性、药理作用和临床疗效.本文综述了原花青素的化学结构及其植物来源,重点介绍原花青素对血脂及氧化低密度脂蛋白的影响.研究证实原花青素可以抑制LDL氧化,具有抗动脉粥样硬化、保护心脑血管功能的效果.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

抗衰老的原花青素

人类都有长生不老的理想。从古到今,有太多的人为长生不老而努力,那么我们人类离长生不老到底还有多远呢？     

葡萄籽提取物原花青素对肥胖高脂血症大鼠的作用研究

目的　观察原花素 (PC)对肥胖高脂血症体脂和血脂的影响。方法　根据大鼠体重、血脂水平进行随机分组 ,设正常对照组 ,高脂饲料对照组 ,PC低、中、高剂量组 (摄入量分别为 2 5、 10 0、 15 0mg/kgbw)。受试物每天经口灌胃给予。 6周末测定体重、肾周和睾丸周围脂肪组织重量、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)。结果　PC各组与高脂对照组比较 ,大鼠体重、体脂比、血清TC、TG水平均有降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PC有抑制肥胖高脂大鼠体脂的作用。     

原花青素的抗氧化活性研究进展

本文综述了近几年对于原花青素抗氧化作用的研究概述,尤其对原花青素的抗脂质过氧化和清除自由基作用、预防白内障作用、保护细胞作用、抗衰老作用、抗炎活性、抗肿瘤作用等药理作用进行了讨论,并对其化学结构,生物活性及临床应用进行了概述。     

原花青素的抗氧化活性研究进展

本文综述了近几年对于原花青素抗氧化作用的研究概述,尤其对原花青素的抗脂质过氧化和清除自由基作用．预防白内障作用。保护细胞作用、抗衰老作用抗炎活性．抗肿瘤作用等药理作用进行了讨论,并对其化学结构,生物活性及临床应用进行了概述。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

原花青素和褪黑素对镉致大鼠急性肝氧化损伤影响的实验研究

目的探讨原花青素(PC)和褪黑素(MLT)对镉致大鼠急性肝脏氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体质量随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为PC和MLT预处理组,分别灌胃450 mg/kg PC和5 mg/kg MLT。3 h后第1组皮下注射0.9%生理氯化钠(NaCl),第2、3、4组分别皮下注射35μmol/kg氯化镉(CdCl2),注射容量均为5 ml/kg体质量。染毒24 h后腹主动脉取血并切取肝脏,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力,测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯染镉组大鼠血清LDH、ALT活力及肝GSH、MDA含量显著升高(分别为257.02、27.13 U/L和10.49μg/g、118.28 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显下降(0.22 U/mg、91.16 U/g)。与第2组比较,PC和MLT预处理组大鼠血清LDH和ALT活力显著降低(分别为181.93、158.15 U/L和12.12、21.08 U/L),肝GSH、MDA含量显著下降(8.74、7.90μg/g和69.99、99.27 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显升高(0.46×103、0.28×103U/g和114.14、106.52 U/g)。结论PC和MLT预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定的拮抗作用。     

莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E及膜脂流动性的影响

目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠红细胞膜维生素E(VE)及对膜脂流动性的影响。方法:采用Fenton反应体系产生·OH,诱导大鼠红细胞膜过氧化,通过测定膜中丙二醛(MDA)和VE含量变化,来研究过氧化过程中LSPC对红细胞膜中VE的作用;还采用荧光偏振度法观察LSPC对膜脂流动性的影响。结果:在诱导前后使用两种不同浓度的LSPC(3μg/ml、5μg/ml),均能使膜中MDA含量降低,减少膜中VE的消耗,使膜脂的流动性显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论:LSPC能显著抑制膜脂质过氧化,并与膜中天然VE有协同作用且能使其再生;使膜脂的流动性下降程度减轻,甚至基本恢复。