亚慢性染砷对小鼠脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性及蛋白表达的影响

目的观察砷对小鼠脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及其α亚单位(Sdha)蛋白表达的影响,以及牛磺酸和维生素C对上述影响的干预作用,为探讨砷的神经毒作用机制提供分子毒理学依据。方法SPF级小鼠50只,按体重将小鼠随机分为1 ppm三氧化二砷(As2O3)染毒组、4 ppm As2O3染毒组、牛磺酸抗氧化干预组(4ppm As2O3+150 mg/kg牛磺酸)、维生素C抗氧化干预组(4 ppm As2O3+45 mg/kg维生素C)和对照组。通过自然饮用含不同浓度As2O3蒸馏水的方式使小鼠染毒;干预剂以灌胃方式投给,每星期2次,连续染毒60 d。于染毒第0天、15天、30天、60天时取脑,提取脑组织线粒体,检测SDH的活性和Sdha蛋白表达。结果在染砷第60天,染砷组小鼠脑组织线粒体SDH活性和Sdha蛋白表达量均下降,尤其4 ppm染砷组小鼠脑组织线粒体的SDH活性和Sdha蛋白表达量都明显低于对照组(P<0.05);而牛磺酸和维生素C干预组,小鼠脑组织线粒体SDH活性和Sdha蛋白表达量均显著高于4 ppm染砷组。其中砷暴露后第30天和第60天的小鼠脑组织线粒体SDH活性... 更多还原     

孕哺期至成年期间高碘暴露对子代雄性大鼠学习记忆能力及单胺类神经递质浓度的影响

目的探讨孕哺期至成年期间高碘染毒对雄性子代大鼠学习记忆及单胺类神经递质浓度的影响。方法将24只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组及500、2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组,每组6只。采用自由饮水方式进行染毒,母鼠染毒时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(断乳);断乳后,从每组随机选取10只雄性仔鼠,继续以同组浓度和方式染毒至出生后第4个月末。采用砷铈催化分光光度法检测大鼠尿碘浓度,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,并采用ELISA法检测血清和海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的水平。结果与对照组相比,各浓度碘酸钾染毒组大鼠的尿碘浓度均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,大鼠尿碘的浓度呈上升趋势。与对照组比较,训练第1、2、3、4天时,5 000μg/L碘酸钾染毒组大鼠到达平台的潜伏期和总路程均延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,各浓度碘酸钾染毒组大鼠穿越平台的次数均下降,差异有统计学意义(P0.05);而空间探索的时间、路程比例均无明显变化。且随着碘酸钾染毒浓度的升高,大鼠穿越平台次数呈下降趋势。与对照组相比,各浓度碘酸钾染毒组大鼠血清中5-HT、DA、E和NE的浓度均降低,除500μg/L碘酸钾染毒组5-HT和DA外,差异均有统计学意义(P0.05);与对照组相比,2 500、5 000μg/L碘酸钾染毒组大鼠海马中5-HT、DA、E和NE的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着碘酸钾染毒浓度的升高,大鼠血清和海马中5-HT、DA、E和NE的浓度均呈下降趋势。结论孕哺期至成年期间高碘染毒可通过降低血清和海马中单胺类神经递质的水平来损伤雄性子代大鼠的学习记忆能力。     

三氧化二砷对小鼠大脑组织神经递质代谢酶基因及其受体基因表达谱的影响

[目的]研究亚慢性砷暴露对小鼠大脑组织神经递质代谢酶基因及其受体基因表达谱的影响. [方法]小鼠按体重随机分为3组,每组2只:4mg/L三氧化二砷(As2O3)染毒组、1mg/L As2O3染毒组和生理盐水对照组.染毒组小鼠饮用含As2O3自来水,对照组饮用0.9％生理盐水,各组小鼠每天消耗水量约20mL,均连续饮用60d,之后对其大脑组织进行基因芯片研究. [结果]与对照组比较,染砷组小鼠大脑组织的基因Th、Dbh、Tph1、Drd3、Drd4、Adra1a、Adra2a、Adra2b和Adrb3表达下调,而基因Htr1f、Htr4、Htr7表达上调. [结论]As2O3可能导致小鼠大脑组织部分神经递质合成和分解代谢酶基因表达下调,且干扰其部分受体基因的表达.     

高碘暴露儿童智商与单胺类神经递质的关系研究

目的探讨高碘对儿童智力和单胺类神经递质的影响以及单胺类神经递质与智商高低的关系。方法根据水中碘化物质量浓度从天津市滨海新区和静海区中选取适碘地区(10μg/L≤水中碘化物质量浓度150μg/L)、高碘一区(150μg/L≤水中碘化物质量浓度300μg/L)和高碘二区(水中碘化物质量浓度≥300μg/L),按照整群随机抽样的方法从中抽取399名(7～12)岁儿童,采用《中国联合型瑞文测验》(中国农村版)测定儿童智商,采用ELISA测定血浆单胺类神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的含量。结果高碘二区儿童的IQ值为109. 59±14. 24,低于适碘地区和高碘一区儿童,差异有统计学意义(均P0. 05)。高碘二区儿童的DA质量浓度为(321. 69±104. 95) ng/m L,高于适碘地区和高碘一区,5-HT质量浓度为(142. 62±71. 64) ng/m L,比另外两个地区质量浓度低,差异均有统计学意义(均P0. 05)。而NE和E的含量在3组地区无统计学差异(均P0. 05)。阈值分析显示碘暴露与DA呈明显的非线性关系,当儿童尿碘水平在492. 75μg/L以下,血浆DA质量浓度随尿碘水平的升高而明显升高。DA与IQ也呈明显的非线性关系,当儿童DA质量浓度小于80. 0 ng/m L,体内DA每升高1 ng/m L,智商升高0. 1分;当DA质量浓度在(80. 0～359. 8) ng/m L范围内,DA每升高1 ng/m L,智商降低0. 1分。而尿碘对5-HT、NE和E的影响以及5-HT、NE和E与智力的关系均未见显著的线性关系或阈值效应。结论碘暴露过多儿童的DA代谢紊乱可能与其智商降低有关,且DA与智商存在阈值效应。     

牛磺酸对染锰大鼠纹状体单胺类神经递质的影响

[目的]探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经递质的影响。[方法]取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,牛磺酸干预剂量分别为100、150、200 mg/kg;每组12只大鼠。对照组腹腔注射等量生理盐水;染锰组腹腔注射Mn Cl2,每天1次,连续12周;牛磺酸干预组与相应剂量的染锰组相同处理染毒,并在每周二、四、六腹腔注射Mn Cl2后再腹腔注射牛磺酸进行干预,共12周。开颅分离出大鼠纹状体,应用高效液相色谱法测定牛磺酸、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量,采用石墨炉原子吸收法和紫外比色法分别测定锰含量和单胺氧化酶(MAO)活性。[结果]各锰染毒组[(2.61±0.73)、(2.75±0.37)、(2.98±0.52)μg/g]和牛磺酸干预组[(2.52±0.74)、(2.42±0.70)、(2.57±0.40)、(2.56±0.46)、(2.51±0.51)、(2.66±0.75)、(2.82±0.98)、(2.88±0.56)、(2.86±0.91)μg/g]大鼠纹状体锰含量均高于对照组[(0.60±0.20)μg/g],差异均有统计学意义(均P0.05)。20mg/kg染锰组牛磺酸含量[(712.68±128.69)μg/g]较对照组减少,差异具有统计学意义(P0.05)。染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平[DA分别为(6284.63±1243.94)、(6173.54±826.68)、(6014.21±636.48)μg/g,5-HT分别为(172.22±23.79)、(166.39±42.73)、(164.82±43.43)μg/g]均低于对照组[(7814.91±1284.63)μg/g和(251.34±51.26)μg/g](均P0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平显示增加效果(P0.05)。染锰组大鼠纹状体MAO活性[分别为(14.65±1.89)、(16.45±1.13)、(17.05±1.86)U/(h·mg)]均高于对照组[(12.64±1.10)U/(h·mg)](均P0.05);各牛磺酸干预组(除100 mg/kg牛磺酸干预10 mg/kg染锰组外)MAO活性均比同剂量染锰组降低(均P0.05)。[结论]锰可致大鼠纹状体部分牛磺酸耗竭,MAO活性增高,DA和5-HT水平降低,牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经递质下降有保护作用。     

氧化锗对氯化镉致小鼠脑胆碱酯酶及单胺类神经递质变化的影响

目的研究氧化锗(GeO2)对氯化镉(CdCl2)致小鼠脑胆碱酯酶(AchE)及单胺类神经递质变化的影响.方法将64只健康昆明种小鼠随机分为8组,雌雄各半,单纯镉染毒组分别隔日腹腔注射0.3、0.6、1.2 mg/kg CdCl2(奇数天)和等体积生理盐水(偶数天),CdCl2 GeO2组分别为0.3mg/kg CdCl2 25mg/kg GeO2、0.6mg/kg CdCl2 25mg/kg GeO2、1.2mg/kg CdCl2 25mg/kg GeO2(奇数天注射CdCl2,偶数天注射GeO2),连续染毒20d,第21～30天每日注射等体积生理盐水.同时设单纯GeO2染毒组(奇数天注射生理盐水,偶数天按25mg/kg注射GeO2,连续30 d).生理盐水组小鼠每日腹腔注射生理盐水,10ml/kg,共30d.采用碱性羟胺法测定小鼠脑中AchE活力,荧光法测定小鼠脑中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺含量(5-HT).结果与生理盐水组比较,0.3、0.6、1.2mgkg单纯CdCl2染毒组小鼠的脑组织AchE活力明显降低(P＜0.05),同时给予25mg/kg GeO2可缓解此种变化.与生理盐水组比较,CdCl2染毒组脑组织NE、DA、5-HT含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01),25mg/kg GeO2拮抗了这种变化.结论GeO2可保护CdCl2所致小鼠脑组织神经生化改变.     

锰对雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量影响

目的 探讨锰对雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量的影响.方法 将90只雄性昆明系小鼠随机分为3组(30,15mg/kg,盐水对照组),每日腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.分别于染毒20,40,60d以后,颈椎脱臼处死.迅速剥出小鼠的全脑用锡箔包好后,置于液氮中保存.然后将组织制成匀浆并冷冻离心,取上清液移入离心管中.用高效液相色谱仪的紫外检测器测定其中单胺类神经递质的含量,并同时计算小鼠脏器系数.结果 3种单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)的含量均低于盐水对照组,呈不断下降趋势.其中多巴胺的含量在40,60d时下降明显,差异有统计学意义,P<0.05.同时发现,2个染毒组的雄性小鼠肝脏、脾脏、脑组织、以及睾丸的脏器系数与盐水对照组比较,均有不同程度变化,肝脏、脾脏的脏器系数增高,而脑组织、睾丸的脏器系数却降低.结论 金属锰的长期接触可能会影响雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量,并且对某些脏器有一定的毒性作用.     

气态甲醛吸入染毒对小鼠水迷宫学习成绩及海马神经递质的影响

目的 探讨甲醛对小鼠学习记忆的影响,并通过测定单胺类神经递质及氨基酸类神经递质含量的变化初步探讨甲醛对学习记忆影响的机制.方法 选择雄性昆明小鼠30只,随机分为对照组、1.34 mg/m3染毒组、4.02 mg/m3染毒组,每组10只,分别置于3个216L的透明玻璃柜中染毒,对照组通以室外洁净空气,1.34、4.02mg/m3甲醛染毒组分别通以1.34、4.02 mg/m3的甲醛气体,每天染毒4 h,共7 d,测定染毒后小鼠在通道式水迷宫中学习成绩及海马神经递质含量.结果 2个染毒组与对照组小鼠在水迷宫中的游泳时间差异均无统计学意义(P＞0.05),甲醛染毒后第5天和第7天,4.02mg/m3染毒组小鼠游泳错误次数较对照组增加,均有统计学意义(均P＜0.05);4.02 mg/m3染毒组海马中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量较对照组升高,均有统计学意义(均P＜0.05);1.34mg/m3染毒组甘氨酸(Gly)含量较对照组降低,有统计学意义(P＜0.05),各组小鼠海马中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、氨基丁酸(GABA)含量差异无统计学意义.结论 吸入甲醛可影响小鼠的学习记忆能力,这可能与海马神经递质含量的变化有关.     

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤影响

目的 探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤的影响.方法 SD健康雄性大鼠162只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠,余6只用于对照组、染锰组、牛磺酸干预组作电镜观察.干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Tunel染色、透射电镜观察、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平测定.结果 染锰组和牛磺酸干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预对10、15、20 mg/kg染锰组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用,差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠纹状体透射电镜观察可见,15 mg/kg染锰组部分神经细胞出现核固缩等细胞凋亡的特征性改变,200 mg/kg牛磺酸干预可减轻其细胞凋亡程度;染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平均低于对照组(P＜0.05),150、200mg/kg牛磺酸对10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平增加效果显著(P＜0.05).结论 锰可致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡,降低纹状体中DA和5-HT的水平.牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡及DA和5-HT的减少有保护作用.     

牛磺酸对慢性染砷大鼠记忆能力改善作用探讨

目的探讨牛磺酸对慢性染砷大鼠记忆能力的改善作用。方法选择成熟健康大鼠30只,雌雄各半。按体重随机分为3组各10只:4 mg/L的三氧化二砷(As2O3)染毒组;300 mg/kg牛磺酸拮抗剂组;生理盐水对照组。习惯性饲养1周后,进入牛磺酸预防实验。前2组通过自然饮用含As2O3自来水染毒,拮抗剂以灌胃方式投给,每周2次。每天测体重和水消耗量。连续染毒60 d。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力的变化。计量资料以x珋±s表示,组间比较采用单因素方差分析,P0.05为差异有统计学意义。结果对照组潜伏逃避时间、平台搜索次数分别为(32.5±3.0)s、(5.5±3.2)次,染毒组分别为(41.5±2.8)s、(3.5±3.0)次,牛磺酸拮抗组分别为(32.8±2.6)s、(5.3±3.2)次。与正常对照组比较,慢性染砷大鼠潜伏逃避时间显著延长(P0.05),搜到目标区域的有效次数稍有减少。染砷同时给予牛磺酸预防大鼠的潜伏逃避时间恢复至正常水平,搜到目标区域的有效次数无影响,与正常对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论牛磺酸预防对慢性染砷大鼠记忆能力有明显改善作用。     

一次力竭运动小鼠中枢单胺类神经递质的代谢特点

目的：探讨力竭运动中枢单胺类神经递质的代谢变化特点,以期为运动疲劳的中枢机制提供一定实验室依据。方法：4月龄C57/BL小鼠,随机分为安静对照组（SC组）和一次性游泳力竭组（SE组）。力竭游泳即刻取材（皮层、下丘脑、纹状体、海马、脑干和小脑）六个脑区,高功率微波灭活脑组织相关酶类;HPLC测定去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）及其代谢产物多巴克（DOPAC）、5羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量。结果：力竭时皮层、海马和脑干NE含量较安静时明显增加（P〈0.05）,而下丘脑、纹状体和小脑NE含量有降低趋势。海马、脑干组织DA含量力竭时极显著增加（P〈0.01）,皮层、纹状体区仅有增加趋势,而下丘脑DA含量较安静时有降低趋势;DA的代谢产物DOPAC仅在脑干有明显增加。各脑区力竭时5-HT均较安静时明显增加（P〈0.05）,其代谢产物5-HIAA在皮层、下丘脑及小脑也增加显著（P〈0.05）。结论：运动至力竭过程中各脑区单胺类神经元激活程度不相同,其中5-HT和NE可以作为中枢皮层疲劳的一个标志。     

Subclinical effects of groundwater contaminants. II. Alteration of regional brain monoamine neurotransmitters by benzene in CD-1 mice

Benzene, a common groundwater contaminant, possesses neurotoxic and behavioral effects. Male, adult CD-1 mice were continuously fed drinking waterad libitum containing 0, 31, 166 and 790 mg/L benzene for four weeks. Endogenous levels of the catecholamines norepinephrine (NE) and dopamine (DA), the catecholamine metabolites 3-methoxy-4-hydroxymandelic acid (VMA), 3,4-di-hydroxyphenylacetic acid (DOPAC) and homovanillic acid (HVA), and the indoleamine serotonin (5-HT) and its metabolite 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), were measured by high-performance liquid chromatography (HPLC) in six discrete brain regions. In the hypothalamus, the brain region richest in NE, concentrations of NE increased by 40, 58 and 61% when mice received doses at 31, 166 and 790 mg/L, respectively. Significant increases of NE were also observed in the medulla oblongata and cerebellum. Dopamine concentrations increased significantly in the hypothalamus and corpus striatum. Increases of catecholamine metabolites were seen in a number of brain regions: midbrain (DOPAC), corpus striatum (VMA, DOPAC, HVA), cerebral cortex (VMA) and cerebellum (VMA). Benzene ingestion significantly increased 5-HT concentrations in the hypothalamus, corpus striatum, midbrain, cerebral cortex and medulla oblongata. Concomitant with increases of 5-HT, 5-HIAA increased in corpus striatum, midbrain, cerebral cortex and medulla oblongata. The findings indicate that oral ingestion of benzene by CD-1 mice induced both synthesis and catabolism of the monoamine neurotransmitters investigated.     

血清及脑组织中单胺类神经递质高效液相色谱电化学检测方法研究

目的建立一种快速准确测定大鼠血清及脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的高效液相色谱-电化学检测方法。方法采用ODS柱,流动相为缓冲液(0·02mol/L柠檬酸三钠和0·05mol/L磷酸氢二钠)∶甲醇=85∶15的溶液,流速1·0ml/min。结果四种神经递质保留时间的RSD在0·29%~0·67%之间、峰面积RSD在0·09%~0·36%之间,重现性好。4种回收率在85·3%~95·4%之间,检测限NE为0·083ng/ml、E为0·51ng/ml、DA为0·046ng/ml、5-HT为0·078ng/ml,线性范围NE在1·0~100ng/ml之间、E为5·0~80ng/m之间、DA为1·0~80ng/ml之间、5-HT为1·0~60ng/ml之间,相关系数在0·996~0·999之间。结论该方法为单胺类递质的神经毒理学、药理学等研究提供了一个简单灵敏、稳定可靠的方法。     

Effects of repeated intermittent exposures to nitrous oxide on central neurotransmitters and hepatic methionine synthetase activity in CD-1 mice.

The central neurotransmitters and hepatic methionine synthetase (MS) appear to play an important role in mediating the side effects associated with N2O exposure. Male CD-1 mice were exposed to 0, 50, 500, and 5,000 ppm of N2O 6 hr per day, 5 days a week for 2 or 13 weeks. One day after the last day of exposure, the animals were decapitated and steady state concentrations of norepinephrine (NE), dopamine (DA), serotonin (5-HT), 3-methoxy-4-hydroxy-mandelic acid (VMA), 3-methoxy-4-hydroxyphenyl glycol (MOPEG), dihydroxphenylacetic acid (DOPAC), and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) were determined in six discreet brain regions using electrochemical high-performance liquid chromatography. Hepatic MS activity was measured using a newly developed non-isotopic method. After a 2-week exposure to 5,000 ppm N2O, levels of NE and DA in some brain regions were significantly increased and were accompanied by significant decreases in the levels of their major metabolites. Serotonin levels were significantly decreased in certain brain regions. After the 13-week exposure to 5,000 ppm N2O, levels of NE, DA, and 5-HT significantly increased in the hypothalamus. Hepatic MS activity was not affected at any dose level of N2O used. The alterations in neurotransmitter levels may be related to the reported clinical and behavioral effects associated with N2O misuse or occupational exposures.     

Subacute administration of tributyltin chloride modulates neurotransmitters and their metabolites in discrete brain regions of maternal mice and their F1 offspring

Tributyltin (TBT) compounds have been used as anti-fouling agents and the central nervous system is one of its target organs. TBT-induced modulations of neurotransmitters in the brains of adult mice have been reported. However, little is known about the developmental neurotoxicity of TBT. In this study, we evaluated the effects of TBT on neurotransmitters and their metabolites in discrete brain regions of female ICR mice and their offspring. Pregnant ICR mice were exposed to TBT chloride at concentrations of 0, 15 or 50 ppm in water or 125 ppm in food. Male offspring were sacrificed at one, two and three weeks after birth. The concentrations of norepinephrine, dopamine (DA), dihydoxyphenylacetic acid, homovanillic acid (HVA), serotonin (5-HT), and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) were determined in different brain regions by HPLC. All offspring from the 125 ppm group died immediately after birth. A significant decrease in the body weight of the TBT-treated F1 groups compared to the control group was observed in the first week. Significant increases compared to the controls were observed for the DA concentration in the striatum of the 50 ppm F1 group, and for the HVA concentration in the cerebrum and the 5-HT concentration in the medulla oblongata of the 15 and 50 ppm F1 groups in the third week. At three weeks of age, the neurotransmitters and their metabolites may be useful indexes for developmental neurotoxicity. For the dams, a significant decrease in the 5-HT concentration was observed in the cerebellum, medulla, midbrain and striatum of the 125 ppm group compared to the control group. A significant decrease in the 5-HIAA concentration was also observed in the cerebellum, midbrain and striatum of the dams in the 125 ppm group compared to the control. TBT may induce a decrease in the synthesis of 5-HT in the dams. The discrepancy between dams and offspring may be due to several factors such as age, dose, route, sex and pregnancy.     

50 Hz磁场暴露对大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的探讨50 Hz磁场不同强度、不同暴露时间对不同年龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响.方法将学习记忆能力基本同等的32只雄性SD青龄(2～3月)大鼠随机分为4组(50 Hz磁场暴露剂量分别为0.1、1.2、1.6 mT的暴露组和对照组),每组8只.暴露组大鼠每天在游迷宫之前进行磁场暴露2 h,对照组假暴露2 h,连续10 d.按照上述方法,另设1.2mT的暴露组和对照组,连续暴露90d;1.6mT的暴露组和对照组,连续暴露10 d后,停止暴露30 d;大龄(18个月)大鼠0.1 mT暴露组和对照组,连续暴露8个月.采用高效液相色谱电化学法,检测大鼠海马组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)]的含量.结果10 d暴露结果显示,1.2和1.6mT组大鼠海马组织中NE、E和DA含量高于对照组(P＜0.05),1.6mT组的5-HT含量高于对照组(P＜0.05).1.2mT组青龄大鼠经过90d的较高强度的磁场暴露后,NE、DA和5-HT含量降低有统计学意义(P＜0.05).1.6mT10 d磁场暴露的青龄大鼠停止磁场暴露30d后,再检测大鼠海马组织的单胺类神经递质,发现NE、E、DA和5-HT含量与对照组比较,差异均没有统计学意义.大龄大鼠0.1 mT磁场暴露8个月,海马组织NE、DA及5-HT含量都在不同程度上低于对照组(P＜0.05),E的变化不明显.结论短期(10d)的磁场暴露对青龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响存在强度效应关系,较高强度(1.2 mT、1.6 mT)的磁场暴露可以提高青龄大鼠海马组织中NE、DA和5-HT的含量,但促进作用是暂时、可恢复的;随着较高强度暴露时间的延长(1.2mT,90d),促进作用可逆转为抑制作用.50 Hz磁场暴露可引起海马组织中单胺类神经递质含量的改变,可能与磁场暴露引起的大鼠学习记忆能力改变有关.     

几种生化指标在职业紧张评价中的应用

目的 探讨单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)、血糖、血脂作为紧张的客观评价指标的可能性。方法 对某市4种不同职业人群共844人进行职业紧张调查及血糖、血脂水平测定，其中部分人进行5-HT、DA、NE测定，并进行多因素分析。结果 单胺类神经递质与紧张因素的关系较为密切5-HT、DA、NE方程的预测力分别为0．7238、0．5703、0．4438，各指标紧张的临界值分别为804．00、226．00、275．00ng／ml；血糖、血脂各方程的预测力较小，临界值分别为6．40、2．5l、5．92mmol／L。结论 单胺类神经递质可作为慢性紧张刺激时紧张程度的直接评价指标，血糖、血脂可作为紧张程度的问接评价指标。     

亚慢性乐果染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响

[目的]探讨有机磷农药乐果90d染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响。[方法]48只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别使用生理盐水，5、10、20mg／kg的乐果灌胃给药，每周染毒5d，每天1次，实验周期90d。染毒结束后断头处死大鼠，分离血清及脑组织皮层、海马，高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）联用电化学检测器（electrochemical detector，ECD）测定大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质去甲肾上腺素（noradrenalinebitartrate，NE）、肾上腺素（epinephrine，E）、多巴胺（dopamine，DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）含量。[结果]低、中、高剂量组大脑皮层的NE含量明显低于对照组，分别约为对照组水平的48．7％（P〈0．01）、56．8％（P〈0．01）和76．5％（P〈0．05），与对照组相比差异均有统计学意义，大脑皮层的5-HT含量也明显低于对照组，分别约为对照组水平的65．4％、32．8％（P〈0．01）、40．1％（P〈0．05），中、高剂量组与对照组的差异有统计学意义。除中剂量组大脑皮层E含量明显低于对照组（P〈0．05）外，低、中、高剂量组和对照组大脑皮层E和DA水平无明显差异。大鼠海马各单胺类递质水平有随染毒剂量的升高而降低的趋势，呈现一定的剂量-效应关系；低、中、高剂量组的NE水平分别约为对照组水平的96．9％、85．6％、76．9％（P〈0．05）：E水平分别约为对照组水平的87．3％、85．5％、76．2％（P〈0．05）；DA水平分别约为对照组水平的81.4％、69．1％、42．0％（P〈0．05）；5-HT水平约为对照组水平的81.4％（P〈0．01）、33．9％（P〈0．01）、32．9％（P〈0．01），且与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。乐果染毒组与对照组血清NE和DA水平无明显差异（P〉0．05）；低、中、高剂量组血清中E和5-HT含量明显     

乐果对大鼠血清单胺类递质的影响

目的观察乐果染毒对大鼠血清单胺类递质去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）及其代谢物3，4-二羟苯乙酸（DOPAC）浓度变化的影响，探讨乐果中毒的非胆碱能机制。方法雄性SD大鼠104只随机分为对照组（生理盐水）、乐果低（38．9mg／kg）、中（83．7mg／kg）、高（180．0mg／kg）3个剂量组，一次性腹腔注射染毒，给药后0．5、2、8、24h断头处死并分离血清，用高效液相色谱电化学检测法检测血清中NE、E、5-HT、DA及其代谢物DOPAC的浓度。结果不同时程的染毒组（低、中、高剂量组）血清中DA及其代谢物DOPAC和5-HT的浓度比对照组分别增加8．42％～248．42％、17．22％～68．21％。不同时程的染毒组血清NE和E的浓度比对照组分别减少9．65％～38．26％和11．00％～32．62％。5-HT浓度开始随染毒剂量增加而减少，但随染毒时程的增加，则随染毒剂量增加而增加。DA、DOPAC、NE、E和5-HT的浓度在不同时程的低、中、高剂量组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论DA、DOPAC和5-HT浓度有随染毒剂量和时程的增加而增加的趋势，NE和E浓度有随染毒剂量和时程的增加而减少的趋势，存在剂量时程效应关系。     

茶氨酸延缓运动性疲劳及其作用机制研究

目的:研究茶氨酸延缓运动性疲劳的作用,并探讨相关的机制。方法:160只小鼠分成4组,三个剂量组分别以茶氨酸5.6、8.4和12.6mg/(kgbw?d)灌胃,对照组以等量蒸馏水灌胃,连续30d。实验期末进行负重游泳试验,测定血清尿素氮(BUN)、肝糖原及脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)等单胺类神经递质含量。结果:中、高剂量组的负重游泳时间和肝糖原含量均显著高于对照组(P<0.05);运动后中剂量组BUN增加量显著低于其他各组,休息60min后各剂量组BUN含量明显低于对照组(P<0.05);运动前、后各剂量组5-HT含量低于对照组,运动前中剂量组和运动后中、高剂量组DA含量高于对照组,运动前各剂量组和运动后中剂量组DA/5-HT比值高于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论:茶氨酸具有延缓运动性疲劳作用,其机制可能与茶氨酸增加脑组织中DA含量,抑制5-HT的合成和释放等效应有关。