番茄红素对急性肺损伤大鼠肺氧化损伤影响

目的研究番茄红素对急性肺损伤(ALI)大鼠氧化损伤的保护作用。方法采用不同剂量番茄红素给大鼠连续灌胃35 d,然后腹腔注射脂多糖6.0 mg/(kg.bw)建立ALI模型,正常对照腹腔注射生理盐水,各组动物分别在注射后1,4和6 h摘取右肺,检测肺组织中丙二醛(MDA)和抗氧化酶含量。结果番茄红素能明显降低ALI模型大鼠肺组织中MDA的含量(P<0.01),对超氧化物歧化酶(SOD)无明显作用,但谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量明显增加(P<0.01)。结论番茄红素能降低脂多糖诱导ALI过程中的氧化损伤,对肺组织具有一定的保护作用。     

DHA预防百草枯诱导大鼠肺组织Smad7和SnoN表达的降低

目的观察百草枯(paraquate,PQ)对大鼠肺组织中Smad7和SnoN蛋白表达的影响和DHA的干预作用。方法体重200～220g的SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型组、DHA干预组和DHA对照组,每组10只。DHA干预组和DHA对照组,分别经灌胃给予DHA(500mg/kg.bw),正常对照组和模型组给予等体积玉米油,给予DHA第8日,DHA干预组和模型组一次性经灌胃给予50mg/kg.bw PQ染毒,正常对照组和DHA对照组均给予等体积生理盐水。PQ染毒后,持续给予DHA,于染毒后第35日,处死动物,取出肺组织,制备组织匀浆,测定还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,同时制备肺组织切片,免疫组织化学方法观察肺组织中Smad7及SnoN蛋白表达情况。结果各组肺组织中GSH含量无显著差异(P>0.05);与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下降(P<0.01,P<0.01);DHA干预组大鼠肺组织中Smad7,SnoN蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),与正常对照组无显著差别(P>0.05)。结论 DHA能够逆转PQ诱导肺纤维化负向调节因子Smad7和SnoN的减少,对PQ导致的肺组织损伤具有一定的预防性保护作用。     

中度低温减轻内毒素性急性肺损伤大鼠肺炎症反应

目的探讨中度低温对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响。方法采用大鼠内毒素性ALI模型,将34只雄性SD大鼠随机正常对照组(C组,8只);内毒素组(L组,10只)⑶低温组(H组,8只);内毒素+低温组(L+H组)。于ALI后4h处死大鼠,取肺组织行病理检查,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)含量。结果L组BALF中TNF-α、IL-6及IL-10含量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),而L+H组BALF中TNF-α、IL-6含量较L组显著下降(P<0.01),但两组间BALF中IL-10含量差异无显著性(P>0.05)。病理检查结果显示L+H组肺组织损伤减轻。结论32.5～33.0℃可减轻内毒素性ALI大鼠肺炎症反应。     

染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液某些成分分析

目的研究染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞成分、超氧化物歧化酶(SOD)活力及可溶性蛋白成分、微量元素成分。方法采用气管非暴露法建立大鼠矽肺模型,在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液。对BALF中的细胞进行总数计数及分类计数;分别采用黄嘌呤氧物酶法、Bradford法、电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES),对BALF中的SOD活力、总蛋白含量、微量元素进行测定;采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分离BALF可溶性蛋白;同时对肺组织进行HE染色,普通光镜下观察肺组织的病理学改变。结果实验组较对照组BALF中细胞总数及各类炎性细胞数均明显升高(P<0.05);SOD活力及蛋白总量和条带均见增多(P<0.05);几种微量元素含量差异也有统计学意义,如铁含量降低,锌、锰含量升高。肺组织病理学观察发现染矽尘大鼠肺组织出现严重的病理学改变。结论本实验发现大鼠染矽尘后BALF中有形成分(细胞)与某些无形成分出现明显改变(P<0.05),均不同程度地影响了尘肺的发生及发展变化过程。 更多还原     

大鼠吸入氯气肺组织基质金属蛋白酶-9表达变化

目的探讨大鼠吸入氯气急性肺损伤(ALI)肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和4个不同浓度[(10.28±1.73)、(42.00±3.18)、(102.00±6.96)、(160.14±6.87)mg/m3]氯气染毒组,每组8只,动式吸入染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,用ELISA方法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9蛋白表达水平,用RT-PCR方法测肺组织MMP-9mRNA相对表达。结果与对照组比较,各染毒组大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9mRNA水平均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯气染毒浓度的增加,大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9mRNA水平均持续升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-9表达改变可能是大鼠吸入氯气致ALI重要的发病机制之一。     

氯化镧对小鼠生殖功能及抗氧化应激酶的影响

50只小鼠随机分为5个组,3个染毒组分别给予不同浓度的氯化镧(100、200、400 mg/kg),阳性对照组给予环磷酰胺30 mg/kg,阴性对照组给予0.2 ml/只生理盐水,每天注射1次,连续注射5 d。分离附睾,检测精子活动度和精子数量,采用生化方法检测睾丸氧化抗氧化指标。随着氯化镧染毒剂量的增加,精子总数和精子活动度呈下降趋势,氯化镧染毒组的精子总数显著低于对照组小鼠(P<0.01)。200 mg/kg和400 mg/kg染毒组的精子活动度显著低于阴性对照组小鼠(P<0.01)。染毒组和阳性对照组小鼠的MDA水平显著高于阴性对照组(P<0.05),GSH、SOD水平显著低于阴性对照组小鼠(P<0.01)。提示氯化镧染毒可能影响小鼠生殖器官的发育,并抑制体内某些抗氧化酶活性。     

ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗

目的 研究维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗.方法 雄性昆明小鼠随机分为6组,包括1个阴性对照(花生油)组、3个氯氰菊酯(10、20和40 mg/kg)染毒组、1个维生素E(100 mg/kg)组和1个高剂量氯氰菊酯(40 mg/kg)加维生素E(100 mg/kg)组,灌胃7d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤.结果 随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.除20 mg/kg组的MDA、DPC系数外,20、40 mg/kg组上述指标与对照组差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察可见20、40 mg/kg组肺泡壁血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡组织血管扩张充血.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P＜0.05,P＜0.01).结论 较高剂量(20、40 mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.     

安可临对二氧化硅粉尘所致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨安可临对二氧化硅(SiO2)粉尘所致大鼠肺氧化损伤的保护作用。方法将30只雄性大鼠(体质量约为200g)随机分为阴性对照组、矽肺模型组和安可临治疗组(简称"治疗组"),每组10只。采用非暴露式气管内注入法染尘,矽肺模型组和治疗组每只大鼠注入1ml 50mg/ml SiO2混悬液,治疗组于染尘第2天开始每天灌胃给予Oncolyn进行干预。饲养28d后测定大鼠肺泡巨噬细胞凋亡率,肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的总蛋白含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、羟脯氨酸(HYP)含量;观察肺脏病理形态学改变。结果治疗组肺巨噬细胞凋亡率高于对照组但低于模型组;BALF和肺组织匀浆中,模型组和治疗组MDA含量和HYP含量均高于阴性对照组,而T-AOC含量低于对照组,且模型组HYP含量高于治疗组,T-AOC含量低于治疗组(P<0.05);BALF中模型组和治疗组MDA含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);而在肺组织匀浆中MDA含量模型组高于治疗组(P<0.05);病理形态学显示,治疗组比模型组肺脏纤维化程度较轻。结论安可临对于SiO2粉尘所致肺氧化损伤有一定的保护作用。     

双氢青蒿素对矽肺大鼠肺组织 TGF-b1､Smad2/3､Col-Ⅰ蛋白表达的影响

目的 观察双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对矽肺大鼠肺组织中转化生长因子-b1(TGF-b1)?Smad2/3?Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)表达的影响?方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组?模型组?DHA组,每组20只?模型组和DHA组给予1ml二氧化硅(SiO2)混悬液造模,对照组给予1ml生理盐水造模,造模后第2天开始灌胃给药,DHA组每只大鼠给予DHA75mg/kg灌胃,模型组和对照组给予1ml/100g生理盐水灌胃,每周给药6d,连续给药4周,并于第7?14?28天处死大鼠取肺组织,检测肺脏器系数,观察肺组织病理学变化,免疫印迹(Western blot)法检测TGF-b1?Smad2/3?Col-Ⅰ的蛋白表达?结果 与对照组相比,DHA组肺系数升高,差异具有统计学意义(P<0. 01);与模型组相比,DHA组肺系数降低,差异有统计学意义(P<0. 05);苏木素-伊红(HE)染色法显示DHA 组肺泡内的巨噬细胞和中性粒细胞低于模型组? Western blot实验结果显示,与模型组相比,DHA组TGF-b1?Smad2/3?Col-Ⅰ蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0. 05)?结论 DHA可以降低矽尘大鼠肺系数,减轻大鼠肺组织炎症,减少肺泡内巨噬细胞和中性粒细胞浸润,抑制TGF-b1?Smad2/3?Col-Ⅰ蛋白的表达,起到抑制肺纤维化作用,其机制可能与调控TGF-b1/Smad信号通路有关?     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肾脏损伤的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肾脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100 mg、200 mg、400 mg/(kg.bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关指标。结果:SEM染毒组小鼠肾脏脏器系数低于溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠肾脏脏器系数均高于SEM染毒组(P<0.05);SEM染毒组肾组织形态,可见系膜细胞中、重度增生,肾小管内出现蛋白管型及大量巨噬细胞浸润;中、高剂量PC保护组,肾小管上皮细胞变性及炎性浸润等病理变化明显改善;SEM染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于溶剂对照组(P<0.05),中、高剂量PC保护组UREA、CRE、UA含量均低于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠肾脏中的SOD活性下降、MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量PC保护组SOD活性升高,MD含量降低与SEM染毒组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肾损伤有保护作用,原花青素对氨基脲致小鼠肾损伤的保护机制与抗氧化损伤有关。     

番茄红素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞影响

目的观察番茄红素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法以0．5，1．0，3．0mg／（kg·bw）的番茄红素连续给雄性Wistar大鼠灌胃30d，用脂多糖制造大鼠急性肺损伤模型，分别在1，4，6h后支气管肺泡灌洗，检测肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞计数以及肺相对重等指标。结果在各剂量番茄红素作用下，肺泡巨噬细胞吞噬功能明显增强，与模型组相比，注射脂多糖1h后，喂饲番茄红素组吞噬功能增强，增强率分别为11．2％，27．9％，38．1％；4h后，增强率分别为5．9％，4．4％，17．0％；6h后，增强率分别为16．6％，15．2％和21．9％。番茄红素3个剂量组之间呈剂量-反应关系（P〈0．05）。结论番茄红素在0．5，1．0，3．0mg／（kg·bw）剂量下能增强肺泡巨噬细胞的吞噬功能。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠免疫细胞活性的影响

目的观察原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠免疫细胞活性的影响。方法将50只成年KM小鼠,随机分为5组：溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒＋低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/kg.bw PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果 SEM染毒组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、抗体形成细胞数、淋巴细胞转化能力（SI）均低于溶剂对照组（P〈0.05）;而中、高剂量PC保护组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、AFC及SI均高于SEM染毒组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论适量的原花青素可减轻氨基脲致小鼠免疫细胞活性的损伤。     

芦荟、西洋参和番泻叶联合作用对小鼠润肠通便的功能研究

目的 探究不同配伍剂量的库拉索芦荟全叶冻干粉、番泻叶提取物与西洋参提取物联合使用对小鼠润肠通便的作用及机制。方法 雄性昆明种小鼠120只,按人体推荐量的10倍/20倍设置剂量组,随机分为空白组、模型组、芦荟10倍（133 mg·kg.bw） + 西洋参10倍（42.67 mg·kg.bw） + 番泻叶10倍组（33.33 mg·kg.bw）、芦荟20倍（267 mg·kg.bw） + 西洋参20倍（85.34mg·kg.bw） + 番泻叶20倍组（66.66 mg·kg.bw）、芦荟10倍（133 mg·kg.bw） + 西洋参20倍（85.34mg·kg.bw） + 番泻叶10倍组（33.33 mg·kg.bw）、芦荟10倍（133 mg·kg.bw） + 西洋参10倍（42.67 mg·kg.bw） + 番泻叶20倍组（66.66 mg·kg.bw）。给药14 d,洛哌丁胺混悬液灌胃建立小鼠便秘模型,观察黑便情况、小肠墨汁推进率、GDNF、iNOS mRNA表达和蛋白表达。结果 与模型组相比,各剂量组墨汁推进率均明显增高（F = 6.628;P＜0.01）,各剂量组排便实验结果阳性。与模型组相比,芦荟10倍 + 西洋参10倍 + 番泻叶10倍组和芦荟20倍 + 西洋参20倍 + 番泻叶20倍组GDNF mRNA表达增高（F = 28.377,P＜0.05）,iNOS mRNA表达降低（F = 9.153;P＜0.05）。与模型组相比,空白组、芦荟10倍 + 西洋参10倍 + 番泻叶10倍组、芦荟20倍 + 西洋参20倍 + 番泻叶20倍组GDNF蛋白相对含量比升高（F = 4.760;P＜0.05）;芦荟10倍 + 西洋参20倍 + 番泻叶10倍组iNOS蛋白相对含量比下降（F = 9.585;P＜0.05）。 结论 三种药物联合使用通便效果好,提示库拉索芦荟全叶冻干粉联合西洋参提取物和番泻叶提取物可通过增加GDNF表达、抑制NO产生,促进肠道蠕动。     

以葛根提取物和藤茶粉为主要材料的配方的醒酒功能研究

目的 探讨并比较以葛根提取物和藤茶粉为主要材料的两种天然产物配方对急性酒精中毒小鼠乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性的影响。方法 将18～22 g SPF级雄性KM小鼠随机分为AL[A配方低剂量：470mg/（kg·bw）]、AH[A配方高剂量：1 400 mg/（kg·bw）]、BL[B配方低剂量：400 mg/（kg·bw）]、BH[B配方高剂量：1 200 mg/（kg·bw）]、空白对照组、模型对照组、阳性对照组[海王金樽：1 500 mg/（kg·bw）]共7组,A、B配方组和阳性对照组按照受试物对应剂量灌胃14 d,模型对照组和空白对照组灌胃双蒸水[灌胃剂量：20 ml/（kg·bw）],第15 d除空白组外其余组灌胃52°白酒[灌胃剂量：22 ml/（kg·bw）]后观察翻正反射消失时间;酒精灌胃后的1、2和3 h分别进行眼眶取血检测血乙醇、乙醛含量变化趋势;取肝脏测定ADH和ALDH活性以及HE染色观察肝脏病理变化。结果 AH、BL、BH组ADH活性高于模型组（P=0.002;P=0.003;P=0.003）;A、B高低剂量ALDH活性高于模型组（P<...     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

NF-κB抑制剂PDTC对大鼠急性肺损伤中性粒细胞凋亡的影响

目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC),在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中,对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响.方法 雄性大鼠54只,随机分3组,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg; ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120mg/kg,30 min后再腹腔注射LPS 3 mg/kg,后两组分别于腹腔注射LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点,观察动脉血气分析、肺水含量测定(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN凋亡率.结果 L组PaO2较N组显著下降、P+L组PaQ2降低较L组好转、L组和P+L组肺W/D均比N组明显增加、P+L组与L组比较2、4、8、12h显著减少、BALF中L组、P+L组PMN凋亡率比N组明显降低、P+L组PMN凋亡率增加,与相应时间点L各组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PDTC通过促进PMN凋亡,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

金钗石斛对老龄小鼠抗氧化作用的实验研究

目的了解金钗石斛对老龄小鼠的抗氧化作用。方法将40只雄性老龄小鼠随机分为4组:即空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别经口灌胃给予0.06、0.12和0.36g/kg.bw金钗石斛溶液,空白对照组给予同体积的蒸馏水。持续给药30d后,测定各组小鼠血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果高剂量组小鼠血中MDA水平下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SOD活力和GSH-Px活力水平升高,且与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论金钗石斛对老龄小鼠具有抗氧化作用。     

脂肪乳剂对急性肺损伤大鼠肺组织病理形态的影响

目的:了解脂肪乳剂预处理后对急性肺损伤(ALI)大鼠肺系数和肺组织病理形态的影响。方法:幼年雄性大鼠100只,随机分为五组,分别为对照(blank)组、内毒素(LPS)组、Inralipid(Intra)组、Clinoleic(Cli-no)组和Omegaven(Omega)组,每组20只。五组大鼠分别用等渗盐水或3种脂肪乳剂行肠外营养(PN)7 d。blank组大鼠给予气管内滴入等渗盐水,其余四组滴入LPS,建立ALI大鼠模型。8 h后,取大鼠肺组织并称重,行H-E染色和TUNEL检测。结果:ALI模型组大鼠的肺系数、病理评分和细胞凋亡指数均显著高于blank组(P<0.05或P<0.01);ALI模型组大鼠均有不同程度的肺间质水肿、出血,炎性细胞浸润,凋亡细胞较多。采用PN的大鼠病理评分均显著轻于LPS组(P<0.05或P<0.01);Clino组和Omega组的凋亡细胞指数显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。结论:脂肪乳剂能减轻ALI大鼠肺组织的病理改变,Clinoleic和Omegaven还能显著减少细胞凋亡。