益气泄浊法对慢性肾功能不全患者TNF-α及其sTNFR水平影响研究

目的:研究益气泄浊法对慢性肾功能不全患者(CRF)血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及其可溶性受体(sTNFRⅠ、Ⅱ)含量的影响,进一步探讨益气泄浊法治疗慢性肾功能不全有效的作用机制.方法:采用ELISA法检测28例CRF患者服用益气泄浊中药前后血清TNF-α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量,并与22例服用尿毒清冲剂的CRF患者及20名健康人作对照.结果:(1)CRF患者血清TNF-α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量明显高于健康组,与肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿蛋白定量、血色素(Hb)、血清白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白(HDL)呈正相关.(2)两个疗程后两组CRF患者血清TNF-α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量及其它各项指标均降低,但治疗组降低更明显,与对照组比较差异显著(P《0.05).结论:CRF患者血清TNF-α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量与病情程度密切相关,病情越重,其含量越高,益气泄浊中药有降低CRF患者血清中增高的TNF-α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量的作用,并可改善其它各项相关指标,减轻CRF患者的肾功能损害,对肾功能有保护作用.     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

TNF-α、sTNFRⅠ对子宫内膜异位症在位内膜基质细胞的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRⅠ)对体外培养的子宫内膜异位症患者(EMs)在位内膜基质细胞的影响,探索EMs生物治疗的靶标。方法:对10例EMs患者的在位子宫内膜组织进行分离纯化、体外培养、鉴定。将基质细胞接种于96孔板中,用不同浓度的TNF-α和sTNFRⅠ处理。用MTT法(溴化钾噻唑基四唑显色法)观察基质细胞的生长情况,并收集细胞上清液,利用ELISA法(双抗体夹心法)检测细胞培养上清液中白介素-8(IL-8)的水平。结果:TNF-α以剂量依赖方式促进EMs基质细胞的增殖,并促进基质细胞表达IL-8(P<0.05);sTNFRⅠ能阻断TNF-α的促增殖作用,但剂量必须很大。结论:TNF-α在EMs的病理生理过程中起了较大的作用,sTNFRⅠ可考虑作为EMs生物治疗的新方向。     

血清hsCRP、sTNFR2与2型糖尿病及大血管病变关系探讨

目的探讨C-反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其可溶性受体sTNFR2在2型糖尿病(T2DM)及大血管病变发生发展中的作用.方法酶联免疫吸附法(ELISA)检测sTNFR2;放免法测定血清TNF-α水平,化学发光法测定hsCRP含量.结果证实T2DM血清TNF-α、sTNFR2与hsCRP水平明显增高,合并大血管病变组比单纯T2DM组更高.血清sTNFR2、hsCRP可作为T2DM心血管病变危险因子.结论血清sTNFR2、hsCRP可反映机体炎症活性,在胰岛素抵抗及2型糖尿病大血管病变发病机制中起一定作用,抗TNF-α治疗可能是一种新治疗措施.     

急性淋巴细胞白血病患儿血浆IL-8,TNF-α及其受体水平

1临床资料我院初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿66(男44,女22)例,平均年龄4.5岁.CR患者15(男7,女8)例,平均年龄6岁,分别处于CR6~35mo.健康儿童对照30(男20,女10)例,平均年龄6岁.治疗前采集静脉血,分离血浆,-20℃冻存待测.IL-8,TNF-α,sTNFRⅠ及sTNFRⅡ检测均采用酶联免疫试剂盒,用ELISA法严格按试剂盒说明操作.IL-8及TNF盒由上海茂元科技有限公司提供.sTNFRⅠ及sTNFRⅡ试剂盒由美国Genzyme公司提供.     

福辛普利对老年慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体的影响

目的　探讨老年慢性心力衰竭 (CHF)患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNFRⅠ、Ⅱ )的变化及福辛普利对其影响。方法　采用双抗体夹心ELISA法测定 37例老年CHF患者及 2 0例老年健康对照组sTNFRⅠ、Ⅱ水平 ,并将CHF患者分为常规治疗组 (18例 )和常规治疗 +福辛普利组 (福辛普利组 ,19例 )测定治疗前后sTNFRⅠ、Ⅱ的变化 ,共观察 3周。结果　CHF患者sTNFRⅠ、Ⅱ水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;两组CHF患者经 3周治疗后sTNFRⅠ、Ⅱ水平及心脏结构无明显变化 ;但福辛普利组患者经治疗后心率明显下降 (P <0 .0 5 ) ,左室射血分数明显增高 (P <0 .0 5 )。结论　老年CHF患者存在sTNFRⅠ、Ⅱ水平增高 ,但sTNFRⅠ、Ⅱ水平与左室收缩功能和心脏结构无关。福辛普利治疗可改善心脏功能 ,但不影响sTNFRⅠ、Ⅱ水平。     

可溶性肿瘤坏死因子受体对消化道肿瘤诊断及其预后的研究

目的 :探讨可溶性肿瘤坏死因子受体在消化道恶性肿瘤患者中的临床意义。方法 :应用双抗体夹心ELISA法对 37例食管癌、41例胃癌、30例大肠癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR -Ⅰ ,sTNFR -Ⅱ )水平进行了检测。结果 :三组肿瘤患者血清sTNFR -Ⅰ、sTNFR -Ⅱ水平显著高于对照组 (P <0 .0 1)。食管癌、胃癌、大肠癌三者相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。食管癌、胃癌、大肠癌血清sTNFR -Ⅰ增高的百分率分别为 75 .7% (2 8/ 37)、78.0 %(32 / 41)、73.3 % (2 2 / 30 ) ,sTNFR -Ⅱ增高的百分率分别为 6 7.6 % (12 / 37)、75 .6 % (31/ 41)、6 3.3 % (19/ 30 ) ,且随肿瘤临床病理分期增加而增高 ,有转移者显著高于无转移者 ,手术切除肿瘤后sTNFR -Ⅰ、sTNFR -Ⅱ水平明显升高 ,手术后 6mon ,5例病人的血清水平显著低于手术前 ,肿瘤复发时水平再次上升。结论 :血清sTNFR -Ⅰ、sTNFR -Ⅱ水平检测取材容易 ,且可多次重复 ,联合、动态检测手术前后及随访病人有助于对消化道肿瘤病人的免疫功能、治疗效果、预后的临床评价和指导治疗。     

可溶性TNF-α受体I重组腺病毒治疗2型糖尿病的实验研究

目的:观察可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒(AdsTNFRⅠ)过继阻断体内TNF-α的生物学活性,探讨其对2型糖尿病模型鼠的治疗作用.方法:利用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,观察其TNF-α的表达.在进行可溶性TNF-α受体Ⅰ重组腺病毒过继治疗后,检测治疗前后模型鼠外周空腹血糖的变化,并在蛋白水平与mRNA水平分析外周血及脂肪组织中TNF-α与sTNFR-Ⅰ的表达.结果:该2型糖尿病小鼠模型外周血及脂肪组织中高表达TNF-α.AdsTNFRⅠ过继治疗后,肝组织及外周血中可检测到sTNFRⅠ的表达,并可降低外周血中TNF-α及空腹血糖水平.但AdsTNFRⅠ的治疗不能降低脂肪组织中TNF-α的mRNA表达.结论:AdsTNFRⅠ可中和2型糖尿病模型鼠外周血中的TNF-α水平,并降低其空腹血糖水平,有一定的治疗作用.     

可溶性肿瘤坏死因子受体测定在急性淋巴性白血病诊治中的应用

目的:探讨急性淋巴性白血病(ALL)患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR s)变化及其意义。方法:采用酶联免疫吸附法测定了15例ALL患者血浆sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ水平及血清肿瘤坏死因子α(TNFα),并以20例正常人作对照。结果:ALL患者血浆sTNFR-Ⅰ,sTNFR-Ⅱ和TNFα水平显著升高,与正常对照组差异有显著性(P<0.01)。结论:由sTN-FR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ介导的sTNFα的异常分泌可能是导致ALL细胞增殖的一个重要因素,该受体的测定可以判断患者的疾病状态,对治疗效果同样有评估作用。     

肺癌患者血清sTNFRⅠ变化及意义

目的研究可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR Ⅰ)在肺癌发病中的作用.方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测了30例肺癌患者血清sTNFR Ⅰ水平.结果①肺癌患者血清sTNFR Ⅰ(3.54±2.68) μg/L明显高于正常对照组(1.52±0.65) μg/L,P＜0.001.②sTNFR Ⅰ值随病人的衰竭状态而渐增高.③sTNFR Ⅰ值随肺癌分期而渐增高.结论 sTNFR Ⅰ在肺癌的发病中起重要作用,可做为肺癌临床观察的指标.     

Egr-1与TNF-α在口腔扁平苔藓病损中表达的研究

目的:研究早期生长反应基因-1(Early growth response gene-1,Egr-1)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔扁平苔藓(Oral lichen planus,OLP)组织中的表达及其是否存在相关性。方法:采用免疫组织化学法和Westernblot技术检测30例正常口腔黏膜(Normal oral mucosa,NOM)组织与30例OLP组织中Egr-1和TNF-α的表达情况。结果:(1)上皮层中Egr-1、TNF-α在NOM组和OLP组均有表达,两组比较Egr-1表达无统计学意义(P>0.05),TNF-α表达为OLP组高于NOM组(P<0.05);在固有层中Egr-1、TNF-α的表达均为OLP组高于NOM组(P<0.05)。(2)Egr-1与TNF-α的表达量均为OLP组高于NOM组(P<0.05)。(3)在OLP组中Egr-1、TNF-α表达呈正相关(r=0.447,P<0.05)。结论:Egr-1和TNF-α是OLP发病的重要因素之一,Egr-1可能调控TNF-α的过量释放引起OLP的发病;两者的作用机制有待于进一步研究。     

"Ⅰ+Ⅱ"疗法对高血压肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α含量的影响

[目的]观察“Ⅰ Ⅱ”疗法对高血压肥胖大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响及意义。[方法]以营养饲料饲养自发性高血压大鼠(SHR)造模成高血压肥胖大鼠,观察“Ⅰ Ⅱ”疗法治疗前后高血压肥胖大鼠血压、体重、身长和血清TNF-α水平,并与基础治疗、中药治疗和针灸治疗进行比较。[结果]高血压肥胖大鼠血压、体重、lee’s指数和TNF-α水平明显升高。经“Ⅰ Ⅱ”疗法治疗30天后,高血压肥胖大鼠血压、体重、lee’s指数和TNF-α水平有所下降。[结论]“Ⅰ Ⅱ”疗法具有减肥降压作用,其机理可能与降低循环TNF-α水平有关。     

丹参酮ⅡA治疗腹泻型肠易激综合征65例分析

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的临床疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8和IL-10的影响.方法 选取65例符合罗马Ⅲ诊断标准的D-IBS患者,记录治疗前后的腹泻、腹痛、腹胀评分及血清TNF-α、IL-8和IL-10含量(ELISA法),进行Wilcoxon配对秩和检验和t检验评价丹参酮ⅡA治疗后的临床疗效.结果 丹参酮ⅡA可明显降低D-IBS患者的腹泻、腹痛、腹胀评分,并降低TNF-α、IL-8水平,增加IL-10水平,治疗总有效率达90.77％.结论 丹参酮ⅡA能有效地改善D-IBS症状,其作用可能与对TNF-α、IL-8、IL-10的调节有关.     

利用噬菌体环肽库筛选可溶性肿瘤坏死因子受体1的特异性结合肽

目的 应用噬菌体环肽库筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)的模拟肽，为研制模拟TNF-α的新型多肽药物奠定基础。方法 用亲和纯化的可溶性TNF受体1(sTNFR1)作为筛选配基，对噬菌体随机环肽库进行亲和筛选，利用胞毒效应进行生物学筛选，并进一步对某些阳性克隆进行序列测定和分析。结果 经3轮筛选，每轮的投入／产出比逐轮提高，说明筛选具有良好的富集效果。并得到模拟跨膜型TNF-α(TM-TNF-α)、可溶型TNF-α(S-TNF-α)的模拟肽和拮抗TNF作用的sTNFR1封闭肽。获得了TM-TNF-α的模拟肽的氨基酸序列的基序。结论 获得的模拟TM-TNF-α生物学效应的sTNFR1结合肽，可望发展成为一种新的TNF-α肽类新药。     

TNF-α及sTNFRⅠ对子宫内膜异位症在位内膜基质细胞的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α) 和可溶性肿瘤坏死因子受体(soluble TNFR I,sTNFR I)对体外培养的子宫内膜异位症(Endometriosis)患者在位内膜基质细胞的影响,为子宫内膜异位症的生物学治疗提供新思路.方法:对EMS患者的在位子宫内膜基质细胞进行体外培养.分别用不同浓度的TNF-α(0、0.1、1.0、10.0和100.0 ng/ml)或者同一浓度TNF-α(1 ng/ml)培养不同时间(4、8、12、24、48和72 h)或者TNF-α(1 ng/ml)和 sTNFR I(2 μg/ml)对基质细胞进行刺激并收集细胞上清液,利用双抗体夹心ELISA检测细胞培养上清液中IL-6、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases,MMP-3)的水平.结果:TNF-α可促进体外培养的EMS子宫内膜基质细胞IL-6、MMP-3的分泌,而且IL-6、MMP-3浓度与TNF-α之间存在剂量、时间依赖关系(P<0.05),而sTNFR I具有抑制TNF-α的作用.结论:TNF-α在EMS的发病机制中发挥重要的作用,其对 EMS 患者子宫内膜基质细胞的促黏附、侵袭、增殖等作用可能是通过促进 IL-6、MMP-3 的分泌来完成的;sTNFR I有望用于EMS 生物学治疗.     

肿瘤坏死因子-α在心力衰竭中表达的研究进展

心力衰竭是常见的临床综合征,肿瘤坏死因子–α(TNF-α)在心力衰竭中起重要作用.本文对近年心力衰竭时TNF-α升高机制、TNF-α在心力衰竭时发挥的作用及针对抗TNF-α临床治疗心衰研究进行综述.     

人可溶性TNF受体Ⅱ克隆﹑原核表达与活性鉴定

目的构建人可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFRⅡ)原核基因表达载体,并在大肠埃希菌中高效表达之.方法采用RT-PCR技术,从人外周血的单核细胞中扩增出肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNFRⅡ)基因的胞外区,将其克隆入pET28a(+)高效表达载体进行诱导表达,并对表达产物进行纯化及鉴定.结果在异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导下,转入外源基因的大肠埃希菌BL21(DE3)可高效表达sTNFRⅡ蛋白,SDS-PAGE显示在32 kD处有一特异表达条带,其表达量占菌体蛋白总量的30%左右.纯化的sTNFRⅡ经Western blot鉴定具有生物学活性;生物活性实验(MTT法)显示它可有效地封闭分泌性肿瘤坏死因子α(sTNF-α)对L929细胞的胞毒效应;直接免疫荧光显示它可以特异性抑制GFP-sTNF-α与靶细胞肿瘤坏死因子受体的结合.结论通过基因工程技术获得了人sTNFRⅡ的重组蛋白.     

白芍总苷联合曲安奈德对口腔扁平苔藓患者的临床疗效及其对血清TNF-α和IL-6水平的影响

目的:探讨白芍总苷联合曲安奈德治疗口腔扁平苔藓(OLP)患者的临床疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选取80例口腔扁平苔藓患者为研究对象,随机分成治疗组和对照组,每组各40例。对照组局部注射曲安奈德,治疗组在对照组的基础上口服白芍总苷胶囊,同时纳入40例健康对照组。治疗1个月后,评价其临床疗效及受检者血清中TNF-α和IL-6的水平。结果:1个月后,治疗组的临床疗效显著高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者血清TNF-α和IL-6水平均低于治疗前,且均高于健康组(P<0.05);治疗后,治疗组的患者血清TNF-α和IL-6水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:白芍总苷联合曲安奈德能有效降低OLP患者血清TNF-α和IL-6水平,具有较好的临床疗效。     

sTNFR 1对EAN治疗作用的免疫学和组织病理学研究

目的 探讨可溶性肿瘤坏死因子1型受体(sTNFR 1)对实验性自身免疫件神经炎(EAN)的治疗作用.方法 用P0 180-199多肽与弗氏完全佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型.将30只♂Lewis大鼠随机分为正常对照组、sTNFR 1治疗EAN组、磷酸盐缓冲生理盐水(PBS)治疗EAN组.免疫后第10天给予sTNFR 1或PBS腹腔内注射,分别在治疗后对各组大鼠进行组织病理学和免疫学指标检测.结果 接受sTNFR 1治疗的Lewis大鼠与PBS治疗组相比临床评分较低,炎细胞浸润减少,且其坐骨神经干脱髓鞘程度轻;巨噬细胞、CD4+和CD8+T细胞的浸润显著减少(P＜0.01);TNF-α分泌减少,IL-4的分泌增多.结论 sTNFR 1通过减轻其免疫炎性级联反应而达到治疗EAN作用.     

炎症因子和肌源性分化对犬脐血间质干细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的 研究炎症因子IL-1β、TNF-α和INF-γ以及肌源性分化,对犬脐血间质干细胞MHC-Ⅱ表达的影响.方法 取犬脐带血,密度梯度离心法分离出单个核细胞,经贴壁培养扩增间质干细胞.取第4代细胞,在含IL-1β、TNF-α、INF-γ的培养液培养72 h,以及用5-氮杂胞苷诱导分化72 h后,免疫组化法检测MHC-Ⅱ的表达.结果 未分化的犬脐血间质干细胞为MHC-Ⅰ(+)、MHC-Ⅱ(-)细胞,肌源性分化以及炎症因子IL-1β、TNF-α、INF-γ不能诱导其表达MHC-Ⅱ.结论 肌源性分化和炎症因子IL-1β、TNF-α和INF-γ不能诱导犬脐血间质干细胞表达MHC-Ⅱ,提示其具有极低的免疫原性,可能适合进行同种异体细胞移植.