肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确。近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系。本文对近年IBD发病机制研究的新进展，包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述。     

y型干扰素、调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一类病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病,目前认为免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与了IBD的免疫反应和炎症过程,此文从炎性细胞因子y型干扰素、调节性T细胞的特性及它们在IBD中的作用和相互作用等方面简述了该领域的研究进展。     

炎症性肠病的胃肠动力学改变

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种原因不明的顽固性难治的慢性非特异性肠炎,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。它的发病在我国呈逐渐上升的趋势,然而其病因和发病机制尚不明确。目前认为它是环境、遗传、病原体和机体免疫等多因素相互作用失衡产生的疾病。IBD的特点之一是慢性肠道炎症伴随有动力方面的改变。近年来,关于IBD与肠道动力之间关系的研究已经受到越来越多的关注,并已成为IBD发病机制研究的一大热点。     

炎症性肠病的治疗进展

炎症性肠病（inflammatory bowel diseases，IBD）主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD），是一组慢性复发性疾病，病因未明，与肠道免疫机制有关，遗传和环境因素在IBD的发病中起重要作用。随着生活方式的改变，近年来IBD有增多趋势，对IBD发病机制的深入了解，发现分子和细胞介质在肠道免疫炎症过程中起重要作用，出现了环孢菌素、粘膜保护剂、抗肿瘤坏死因子抗体和白细胞去除术等新方法。本文就IBD的治疗进展作一综述。     

血清学标志物在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是指原因不明的一组非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前,关于IBD的病因及发病机制尚未明确,一般认为可能与免疫、感染、遗传和精神等因素有关。近年来关于血清免疫特异性抗体标记物的研究较多,这些抗体包括抗中性粒细胞抗体（ANCA）、抗酿酒酵母抗体（ASCA）以及抗细菌抗原抗体等。本文通过查阅国内外文献就IBD血清学标志物的研究作一综述。     

肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其发病机制尚未清楚,可能涉及遗传、免疫和环境因素,其中肠道菌群所构成的肠道微生态可能扮演重要角色,已日益引起重视。本文通过对该领域的新进展作一概述,旨在加深对肠道微生态与IBD关系的认识以及探讨治疗IBD的新策略。     

炎症性肠病的病因及发病机制

炎症性肠病（IBD）的病因与发病机制至今仍未完全明确，目前认为它是多种因素相互作用引起，主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关。     

炎症性肠病的免疫治疗

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病。目前认为该病的发生与感染、饮食、免疫等多种因素相互作用有关。     

靶向NF-κB治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制尚不明确,目前认为其发病与遗传、环境、微生物感染、免疫等因素相互作用有关.近年来研究发现核因子-κB(NF-κB)在IBD的发病和进展中起着尤为重要的作用,此文就靶向NF-κB治疗IBD的研究进展作一综述.     

炎症性肠病血管累及机制的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种侵及胃肠道的特发性炎症反应，其发病机制尚不十分清楚。血管生理异常可能在IBD发生和长期持续存在的过程中起多方面的作用。微循环及其内皮连接通过严密调控白细胞的迁移来维持黏膜免疫的内环境稳定。微血管内皮在白细胞募集、调节固有免疫、促血小板活化、促凝血活性和血管再生中有一定的作用。此外，IBD中亦存在大血管异常。本文就IBD血管累及机制的研究进展作一综述。     

丁酸盐与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)发病率逐年升高,成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年,细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

糖皮质激素受体与炎症性肠病的关系

肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应在炎症性肠病(IBD)的发病中起重要作用。糖皮质激素(GC)是治疗IBD的常用药物,其通过与糖皮质激素受体(GR)结合来调节细胞内基因的表达,进而产生一系列生物学效应。现已发现人类GR与IBD的发生以及GC的治疗反应密切相关,本文就此作一综述。     

间充质干细胞与炎症性肠病的研究进展

间充质干细胞(MSC)是一种具有多分化潜能的细胞,还具有免疫调节功能。炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制目前尚未完全明确,近年研究显示免疫紊乱在IBD的发病中起重要作用。MSC的免疫调节特性为治疗IBD提供了一种潜在的可能性。本文就MSC的免疫调节效应及其在IBD中的作用作一综述。     

炎症性肠病临床表型与免疫标记物的相关性

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。研究显示,多种免疫标记物与IBD的临床表型密切相关,正确认识这些标记物将有助于IBD的诊断分型、判断疾病活动程度以及预测疾病预后等。本文就免疫标记物与IBD临床表型的关系作一综述。     

Toll-like receptors in inflammatory bowel disease-stepping into uncharted territory

Ulcerative colitis and Crohn＇s disease are chronic relapsing-remitting inflammatory processes of the intestinal tract. The etiology of these diseases is currently unknown. However, inflammation is hypothesized to result from inappropriate activation of mucosal immunity by luminal antigens in genetically susceptible individuals. Toll-like receptors （TLRs） are a family of transmembrane proteins that act as microbial pattern recognition receptors. They are crucial initiators of innate immune responses. The role of TLRs in the pathogenesis of inflammatory bowel disease （IBD） has not been fully elucidated. In this review, we aim to analyze the available data connecting individual TLRs to intestinal inflammation and IBD.     

Inflammatory bowel disease:Pathogenesis

Inflammatory bowel disease(IBD),including Crohn’s disease and ulcerative colitis,is characterized by chronic relapsing intestinal inflammation.It has been a worldwide health-care problem with a continually increasing incidence.It is thought that IBD results from an aberrant and continuing immune response to the microbes in the gut,catalyzed by the genetic susceptibility of the individual.Although the etiology of IBD remains largely unknown,it involves a complex interaction between the genetic,environmental or microbial factors and the immune responses.Of the four components of IBD pathogenesis,most rapid progress has been made in the genetic study of gut inflammation.The latest internationally collaborative studies have ascertained 163susceptibility gene loci for IBD.The genes implicated in childhood-onset and adult-onset IBD overlap,suggesting similar genetic predispositions.However,the fact that genetic factors account for only a portion of overall disease variance indicates that microbial and environmental factors may interact with genetic elements in the pathogenesis of IBD.Meanwhile,the adaptive immune response has been classically considered to play a major role in the pathogenesis of IBD,as new studies in immunology and genetics have clarified that the innate immune response maintains the same importance in inducing gut inflammation.Recent progress in understanding IBD pathogenesis sheds lights on relevant disease mechanisms,including the innate and adaptive immunity,and the interactions between genetic factors and microbial and environmental cues.In this review,we provide an update on the major advances that have occurred in above areas.     

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病冈尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA（miRNA）表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用。本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据。