安体优主要成分体外抑制BCAP37细胞生长的实验研究

目的：探讨安体优主要成分体外抑制Bcap-37细胞生长的作用。方法：体外细胞培养、MTT法测定不同浓度黄芩甙、天门冬多糖对Bcap-37细胞生长曲线的影响。结果 1：黄芩甙能明显抑制人乳腺髓样癌细胞株Bcap-37的生长，呈现明显的剂量、时间依赖效应；2：天门冬多糖具有促进乳腺髓样癌细胞株Bcap-37生长的趋势。结论：安体优主要成分体外抑制人乳腺髓样癌细胞Beap-37生长具有较好作用。     

印戒细胞癌细胞株自分泌因子对血液病患者骨髓细胞生长的影响

目的探讨印戒细胞癌细胞株自分泌因子对急性白血病、再生障碍性贫血患者及正常人骨髓单个核细胞的影响，以期对其自分泌因子的临床应用研究提供实验依据。方法本研究采用MTT法体外药物敏感实验，检测31例急性白血病患者骨髓单个核细胞在含有印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物的培养基中细胞存活率；采用细胞培养技术检测15例再生障碍性贫血患者及10例正常人骨髓单个核细胞在含有印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物的培养基中细胞集落及集簇形成情况。结果（1）在0～40μL浓度的印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物，对AL组BMMNC的生长未见明显的促生长作用或抑制作用（P〉0．05）；（2）在10、20、40μL浓度梯度间细胞存活率无显著性差异（P〉0．05）；（3）ALL组与AML组之间细胞存活率无显著性差异（P〉0．05）；（4）在0～50μL浓度的印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物，对AA组BMMNC生长未见明显的促生长作用或抑制生长作用（P〉0．05）；（5）在0～50μL浓度的印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物，对正常对照组BMMNC生长未见明显的促生长作用或抑制生长作用（P〉0．05）。结论（1）印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物对急性白血病患者新鲜骨髓单个核细胞的生长无影响；（2）印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物对再生障碍性贫血患者骨髓单个细胞的生长无影响；（3）印戒细胞癌细胞株培养上清液浓缩物对正常人骨髓单个核细胞的生长无影响。     

田螺多糖抑制肿瘤细胞增殖生物活性的实验研究

目的　分析田螺多糖的理化性质；研究其体外抑制癌细胞的生物活性。方法　苯酚-硫酸法测定多糖含量，紫外分析检测多糖蛋白，电解法检测硫酸基。以人宫颈癌细胞（Hela）、人大肠癌细胞株（HCT-8）为体外实验模型，将不同浓度的田螺多糖、5氟尿嘧啶（5-Fu）分别与癌细胞作用72 h，以不加药物的细胞对照，利用MTT法检测细胞活性，计算细胞抑制率，评价田螺多糖体外抗肿瘤生物活性。结果　田螺多糖含量86.26%，蛋白含量少，含有硫酸基。田螺多糖在体外对Hela细胞、HCT-8细胞均有抑制作用，但抑制后者效果较差。结论　田螺多糖具有抗肿瘤活性，但对抑制不同的肿瘤细胞可能存在一定的选择性或不同的抑制机理。     

Line 10肝癌细胞产生的肿瘤生长因子对人肝上皮癌细胞体外增殖的影响

目的：检测近交２系豚鼠肝癌细胞ｌｉｎｅ１０分泌的生长因子ＴｕＧＦ（ｓ）对人肝上皮癌细胞（ＢＥＬ－７４０２）生长的影响。方法：集落形成测定法检测ＴｕＧＦ（ｓ）对ＢＥＬ－７４０２细胞在软琼脂培养基内生长的影响。ＭＴＴ法测定ＴｕＧＦ（ｓ）对ＢＥＬ－７４０２细胞在液体培养基内增殖的影响。结果：软琼脂培养基内培养时ＴｕＧＦ（ｓ）对ＢＥＬ－７４０２细胞无集落形成促进或抑制作用；单层培养的条件下，ＴｕＧＦ（ｓ）对ＢＥＬ－７４０２细胞在１×１０５个／ｍｌ接种细胞浓度下，具有促进细胞生长的作用；而在１×１０４个／ｍｌ细胞浓度下，则为抑制细胞生长的作用。结论：ＴｕＧＦ（ｓ）对ＢＥＬ－７４０２细胞体外增殖的影响依实验条件的不同具有复杂的生物学调节作用     

天宝肿宁散醇提取物对不同细胞的生物学作用

目的：观察“天宝肿宁散”方剂对小鼠在纤维细胞（３Ｔ３）和人膀胱癌细胞（ＥＪ）、人喉癌细胞、人胃癌细胞（ＭＧＣ－８０３）、人肝癌细胞（Ｑ３）以及人肺癌细胞等肿瘤细胞生物这作用。方法：采用体外细胞培养法。结果：显示该方剂具有抑制以上癌细胞的细胞增殖和蛋白质代谢,而且可致这癌细胞的生长形态发生改变,但对小鼠（３Ｔ３）细胞无明显抑制作用。结论：该方剂对癌细胞和正常细胞存在不同的生物学作用。     

土槿甲酸对人肝癌细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究土槿甲酸（PAA）对人肝癌细胞生长。抑制效应，探讨其抗癌作用机制。方法：用不同浓度的PAA加入体外培养的人肝癌细胞（SMC7721）中，观察加药后细胞生长和有丝分裂指数（MI）的变化；用MTT法检测其细胞毒作用；Hoechst3342/PI荧光双染色方法检测细胞凋亡。结果：PAA明显抑制SMC7721细胞生长：IC50值为0.625μmol/L；MI于加药后48小时较对照组明显降低；凋亡细胞比例在用药后48小时达44.5%。结论：PAA可有效抑制人肝癌细胞的增殖。     

17β-E2对SD大鼠股骨骨髓单个核细胞CD44、CD54表达的影响

目的研究不同浓度的17β-E2对鼠骨髓单个核细胞CD44、CD54表达的影响。方法通过免疫细胞化学及图像分析、统计学等方法来检测分析不同浓度的（10^-6、10^-7、10^-8mol／L）17β-E2作用体外培养的SD大鼠骨髓单个核细胞不同时间（24、48、72h）后，细胞的CD44、CD54的表达。结果①超过其生理浓度的17β-E2使CD44的表达下降，17β-E2组随其作用时间的延长，CD44的表达呈下降趋势。②17β-E2抑制骨髓单个核细胞CD54表达，其作用与剂量、时间的呈依赖关系。结论不同浓度的雌激素在不同的时间抑制了体外培养的骨髓单个核细胞CD44、CD54的表达，并可能由此影响细胞的分化。     

刺五加多糖对人白血病K562细胞作用的研究

目的：研究刺五加多糖对体外培养人白血病K562细胞有无增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：取培养至对数生长期的K562细胞（密度为5×10^4／mL和1×10^4／mL）分别接种于96孔培养板（100μL／孔）及50mL培养瓶（1．5mL／瓶）中。加入不同浓度的刺五加多糖作用24h后。用CCK-8法检测刺五加多糖对K562细胞增殖抑制作用；荧光显微镜检测细胞凋亡。结果：不同浓度刺五加多糖（0．405、0．810、1．620、2．430、3．240mg／mL）作用K562细胞24h．抑制率分别为16％、27％、48％、50％、55％；荧光显微镜下观察发现培养K562细胞中出现核固缩、凋亡小体。结论：刺五加多糖对体外培养K562细胞生长有明显的抑制作用．可诱导K562细胞凋亡。     

MTT法检测蕲艾鞣酸体外抗肿瘤的活性

目的：探讨蕲艾鞣酸对人体肿瘤的治疗作用。方法：采用超声提取方法对蕲艾鞣酸进行提取,通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5二苯基四氮唑溴盐法（MTT法）在体外检测不同浓度的蕲艾鞣酸对人肝癌细胞HepG2的细胞毒性作用。在此基础上通过大孔树脂柱层析对蕲艾总鞣酸正丁醇部位提取分离,得到5个不同极性的鞣酸馏分,并通过MTT法比较不同极性的各提取物对肝癌细胞的抑制活性。结果：蕲艾鞣酸使体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖效率下降,且呈浓度与时间的依赖关系,具有一定的细胞毒性。结论：5个不同极性的提取物均具有抑制肝癌细胞生长的作用,其中40%甲醇部位对肝癌细胞的生长抑制作用最强,是蕲艾鞣酸体外抗肝癌肿瘤主要的活性部位。     

乙酰半胱氨酸拮抗三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡效应的初步研究

目的：探讨抗氧化剂乙酰半胱氨酸（NAC）能否抑制三氧化二砷（AT）诱导肝癌细胞凋亡及其可能的机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）、DNA梯形电泳及苏木精-伊红染色的方法观察AT对人肝癌细胞BEL-7402的杀伤效应、诱导凋亡效应以及NAC对该效应的影响。结果：①适量AT能抑制肝癌细胞的恶性生长，诱导细胞凋亡；②一定量的NAC能拮抗AT对肝癌细胞的杀伤效应及诱导凋亡效应。结论；AT对肝癌细胞的作用与细胞内谷胱甘肽有密切关系；很可能通过与细胞内巯基（-SH）结合，导致多种功能蛋白失活来诱导细胞凋亡，抑制肝癌细胞的恶性生长。     

TNP-470对肺腺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与Flk-1表达的关系

目的：探讨TNP-470对肿瘤细胞诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其与血管内皮生长因子(VEGF)受体酪氨酸激酶受体（Flk-1）的关系。方法：培养肺腺癌AGZY-82A细胞株，并制备条件培养液，加入培养的血管内皮细胞，用免疫组化S-P法检测TNP-470对癌细胞诱导后内皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、p53和VEGF受体Flk-1表达的影响。结果：TNP-470能抑制癌细胞诱导的内皮细胞表达PCNA，当TNP-470的浓度达10^3ng/ml，细胞增殖几乎停止；而凋亡相关基因蛋白p53的表达逐渐增加；并且TNP-470以剂量依赖方式抑制内皮细胞Flk-1的表达，当TNP-470浓度达10^4ng/ml时，Flk-1的表达几乎完全受到抑制。结论：TNP-470可以通过阻止肿瘤细胞诱导的内皮细胞表达VEGF受体，抑制内此细胞的增殖，促进其凋亡，而达到体内抑制肿瘤生长和转移的作用。     

芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞生长的影响

目的探讨芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞生长的影响。方法通过四甲基偶氮唑蓝法及平板克隆形成实验研究芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞生长的影响。结果不同浓度的芹菜素(5、10、20 mg/L)对HeLa细胞的生长均有显著的抑制作用,随着芹菜素浓度的增加,抑制作用显著增强;平板克隆实验结果表明,芹菜素能使HeLa细胞的平板克隆形成能力减弱,不论从克隆的大小还是克隆的数目上,实验组均较对照组明显下降,芹菜素浓度越大,平板克隆形成能力越弱。结论芹菜素在体外对宫颈癌HeLa细胞的生长有显著的抑制作用。     

Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γActivated by Ligands Can Inhibit Human Lung Cancer Cell Growth through Induction of Apoptosis

To study the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-γ(PPAR-γ) in lungcancer cells, and to testify if the PPAR-γ agonists can inhibit human lung cancer cell growth throughinduction of apoptosis, PPAR-γ was detected in two lung cancer cell lines by RT-PCR and immuno-histochemistry, the inhibition of human lung cancer cell growth was investigated by MTT and cellcounts, and the apoptosis was assessed by TUNEL. The results showed that: (1) PPAR-γ expressedon two lung cancer cell lines; (2) PPAR-γ activated by ligands could inhibit human lung cancer cellgrowth remarkably; (3) PPAR-γ agonists could induce apoptosis to inhibit lung cancer cell growth.It was concluded that PPAR-γ expressed in lung cancer cell can be activated by ligands and can inhib-it lung cancer cell growth through induction of apoptosis.     

姜黄素对人肝癌细胞株HepG-2生长及超微结构的影响

目的 探讨姜黄素对人肝癌细胞HepG-2生长抑制作用及其对细胞超微结构的影响。方法 采用MTT法观察药物对癌细胞生长的影响，应用透射电镜观察癌细胞的超微结构改变。结果 MTT法显示，姜黄素能抑制肝癌细胞的生长，随着剂量增加，其效应也增加。电镜观察显示癌细胞经姜黄素作用后超微结构发生改变，凋亡细胞多见。结论 姜黄素具有抑制HepG2肝癌细胞生长的作用，其作用机制之一为诱导细胞凋亡。     

甘草酸二铵对缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡的影响

目的：观察甘草酸二铵（dammonii glycyrrhizinatis,DG)对局灶性脑缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡的防治作用，并探讨其神经保护作用的机制。方法：雄性witar大鼠分为3组，假手术组（sham组），缺血再灌注组（IR组），给药组（DG组），采用大脑中动脉栓塞模型（MCAO），缺血2h再灌注12h，24h后，分别观察脑组织超微结构，脑神经细胞凋亡情况，结果：与IR组相比，DG组脑组织病理损害明显减轻，神经细胞凋亡减少。结论：DG可明显抑制局灶性脑缺血－再灌注所诱导的脑神经细胞凋亡，起到一定的社会保护作用。     

双歧杆菌及其细胞壁对荷瘤小鼠干扰素的体内诱导

目的：观察双歧杆菌及其细胞壁（Ｂ－ＣＷ）对干扰素（ＩＦＮ）诱导而发挥的抗肿瘤作用。方法：荷Ｓ１８０肿瘤小鼠经双歧杆菌及其细胞壁治疗后,收集腹腔巨噬细胞,采用细胞病变抑制法检测培养上清的ＩＮＦ活性;结果：双歧杆菌及其细胞壁均能提高荷瘤小鼠机体内ＩＦＮ的活性。结论：两者都能够通过增强机体的ＩＦＮ活性来发挥抗肿瘤作用     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖及P-糖蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度的奥曲肽(octreotide)单药或联合氟尿嘧啶(Fu)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及能否阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡；同时探讨其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法：分别或联合应用奥曲肽或Fu作用于SGC-7901细胞，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞生长抑制，应用流式细胞技术检测细胞周期、凋亡及P-gp的表达。结果：奥曲肽可抑制SGC-7901细胞生长，其抑制作用呈浓度和时间依赖性，并具有饱和性；各浓度组奥曲肽均未引起细胞周期阻滞和凋亡；联合用药产生拮抗作用；奥曲肽能显著下调SGC-7901细胞P-gp的表达。结论：奥曲肽可能通过非凋亡途径抑制SGC-7901细胞增殖，由于拮抗作用因而不主张与Fu合用，奥曲肽有可能通过下调肿瘤细胞P-gp的表达而逆转耐药。     

肠胃清逆转耐草酸铂结肠癌细胞的DNA损伤修复实验研究

目的:观察肠胃清药物血清联合化疗药物干预HCT116、HCT116/L-OHP细胞DNA损伤修复情况的影响,进一步探讨肠胃清增效的分子机理。方法:采用MTT法,观察肠胃清药物血清的增效作用;采用Western blot方法,从DNA损伤修复的两条通路,观察L-OHP、肠胃清药物血清对XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1蛋白的影响,比色测定法检测DNA损伤指标AP位点。结果:肠胃清药物血清可逆转HCT116/L-OHP多药耐药。HCT116/L-OHP中XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1的含量较HCT116均显著增多(p<0.05),AP位点表达较HCT116显著减少(p<0.05),HCT116经L-OHP、L-OHP+肠胃清药物血清联合作用后XRCC1、XRCC2、ERCCl蛋白含量均显著减少(p<0.05),AP位点表达均显著增加(p<0.05),HCT116/L-OHP中L-OHP联合肠胃清药物血清组与对照组相比XRCC2、XPF、ERCC1蛋含量有减少趋势。结论:结肠癌耐药细胞胞内的AP位点降低,进而增加细胞的修复能力,提高耐药性。L-OHP攻击结肠癌细胞,是通过降低BER、NER的能力,导致DNA损伤加重,干扰DNA复制,达到治疗目的。肠胃清药物血清能增加L-OHP的该项能力。     

Anticancer Effect of Curcumin on B Cell non- Hodgkin''s Lymphoma

To explore the anticancer effect of curcumin on human B cell non-Hodgkin's lymphoma and compare its effects on human B cell non-Hodgkin's lymphoma cells and normal peripheral blood mononuclear cells (NPBMNCs). MTT assay was used to study the effect of curcumin on the growth of Raji cells and NPBMNCs. The effect of curcumin on the apoptosis of Raji cells and NPBMNC were studied by flow cytometry and TDT-mediated dUTP nick and labeling (TUNEL). The effect of curcumin on the cell cycle of Raji cells were examined by propidium iodide staining flow cytometry. The results showed that curcumin strongly inhibited ±1.82 μmol/L and curcumin induced Raji cell apoptosis in a time- and dose-dependent manner. Raji cells treated with curcumin showed curcumin did not demonstrate apparent proliferation inhibition and apoptosis induction in NPBMNCs. It was concluded that curcumin is able to inhibit the proliferation of Raji cells by regulating the cell cycle and inducing the cell apoptosis. Morever, curcumin has low toxicity on NPBMNCs but can selectively induce apoptosis in Raji cells.