血清肌酸磷酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白早期诊断窒息新生儿心肌损害

目的　探讨血清肌酸磷酸激酶同工酶 (CK- MB)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定对窒息新生儿心肌损害的早期诊断价值。方法　窒息组 40例 (轻度窒息、重度窒息各 2 0例 )、对照组 2 0例 ,生后 1、5、1 0d测定血清CK MB及cTnI水平。结果　窒息组生后 1d血清CK- MB及cTnI明显高于对照组 (P均 <0 .0 1 ) ,重度窒息组明显均高于轻度窒息组 (P均 <0 .0 1 ) ,治疗后呈逐渐下降趋势。血清CK- MB及cTnI对心肌损害诊断的敏感性无显著差异 (P >0 .0 5)。结论　血清CK MB及cTnI可用于窒息新生儿心肌损害的早期诊断。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息心肌损害的早期诊断价值

目的 评价心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)对新生儿窒息心肌损害(MCI)的早期诊断价值.方法 采用双抗夹心免疫测定方法检测51例生后窒息并MCI新生儿(MCI组)血清cTn Ⅰ和CK-MB水平,并以57例窒息无MCI(NMCI组)及45例正常新生儿(NC组)作为对照组.结果 NC组cTn Ⅰ水平在生后7 d内无变化,MCI组生后24 h内和1周时cTn Ⅰ水平均显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01).MCI组生后24 h内CK-MB水平显著高于NMCI组和NC组(P＜0.01);生后5～7 d 3组CK-MB水平差异无显著性(P＞0.05),且均明显低于生后24 h内水平.cTn Ⅰ诊断新生儿MCI的敏感度为91%,特异度为88%,准确度89%;CK-MB的敏感度为86.3%,特异度为69%,准确度为74%.结论 血清cTn Ⅰ及CK-MB均可用于新生儿窒息MCI的早期诊断,cTn Ⅰ优于CK-MB.     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶同工酶变化的意义

目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例(轻度组)、重度窒息新生儿18例(重度组)。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK-MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[(2.25±0.54)μg/L、(223.4±23.5)U/L]和重度组[(4.25±0.83)μg/L、(256.3±21.8)U/L]均显著高于对照组(Pa<0.01);重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组(Pa<0.01)。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平均明显下降,轻度组[(0.69±0.18)μg/L、(151.4±18.4)U/L]与对照组均无显著差异(Pa>0.05),重度组[(1.54±0.72)μg/L、(188.9±21.5)U/L]显著高于轻度组和对照组(Pa<0.01)。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK-MB水平升高;动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶

目的探讨血清肌钙蛋白I（cTnI）和磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例（轻度组）、重度窒息新生儿18例（重度组）。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK—MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[（2．25±0．54）μg／L、（223．4±23．5）U／L]和重度组[（4．25±0，83）μg／L、（256．3±21．8）U／L]均显著高于对照组（Pα〈0．01）；重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组（Pα〈0．01）。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK—MB水平均明显下降，轻度组[（0．69±0．18）μg／L、（151．4±18．4）U／L]与对照组均无显著差异（Pα〉0．05），重度组[（1．54±0．72）μg／L、（188．9±21．5）U／L]显著高于轻度组和对照组（Pα〈0．01）。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK—MB水平升高；动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

围产期窒息后血浆cTnI、CK-MBmass的影响因素及临床应用价值

为探讨围产期窒息后血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶心型同工酶质量（CK-MBmass）的影响因素及临床应用价值。对71例围产期窒息新生儿及27例对照组新生儿生后6小时－48时血浆cTnI、CK-MBmass水平进行测定，运用逐步回归等方法进行分析。结果显示：（1）血浆cTnI水平的变化与胎龄、5分钟Apgar评分有关。（2）围产期窒息组足月儿（59例）cTnI明显高于对照组足月儿（19）；重度窒息组（17例）与轻度窒息组（16例）比较，cTnI差异无显著性，而CK-MBmass差异有非常显著性；围产期窒息组的重度心脏损害患儿（8例）cTnI、CK-MBmass水平明显高于无重心脏损害患儿（63例）。表明围产期窒息持续时间越长cTnI的水平越高。相对于CK-MBmass而言，cTnI对心肌损伤的敏感性可能稍差，而且由于cTnI的水平随着胎龄的增加而增加，因此这一指标在判断早产儿心肌损伤时有一定的局限性。     

窒息新生儿心肌损害的动物实验和临床多指标研究

目的 通过临床检测及动物实验探讨心肌酶谱、肌钙蛋白、心功能等多指标对新生儿窒息引起的心肌损害的临床综合诊断价值、敏感性及内在联系。方法将2001年6月一2002年10月住院的30例窒息新生儿分为轻度窒息组、重度窒息组、重度窒息恢复期组,选正常分娩的足月新生儿共30例为正常对照组,分别测心肌酶谱及同工酶、心肌肌钙蛋白T(CTnT),做心电图及测心率,通过心脏超声心动图观察心脏结构和测量心功能。动物实验观察出生3 d的大鼠在不同时间缺氧后心肌细胞的搏动次数、心肌酶变化及心肌细胞微细结构的变化。结果重度窒息组心率显著减慢,心肌酶谱指标均明显升高,CTnT阳性率高。心功能指标均明显下降,A/E倒置;轻度窒息组LDH、CK、CK-MB及HBDH轻度升高,心功能中仅FS和SV轻度下降;重度窒息恢复期组各项指标均恢复正常;各组窒息新生儿心脏结构无明显改变。大鼠缺氧时间越长心肌酶指标升高越明显,心肌细胞搏动越慢,心肌细胞微细结构发生改变。结论 心脏超声心动图对窒息新生儿心肌损害的判断具有重要价值,FS和SV可以作为早期心肌损害的指标;心肌酶谱及同工酶可早期诊断窒息所致的心肌损害、判断严重程度及评估恢复情况;肌钙蛋白对反映心肌损害的敏感性并不高于心肌酶学指标;综合分析CK—MB>40.76或CTnT阳性,EF、FS     

心脏直视术后心肌肌钙蛋白Ⅰ的转归及其影响因素相关性分析

目的探讨心脏直视术后心肌肌钙蛋白Ⅰ(TnTi)的转归,并就其与各影响因素作相关性分析。方法收集57例中低温体外循环下行心内畸形纠治术后患儿,年龄(2.34±2.11)岁.体重(10.92±4.59)kg。按病种不同分为A组(法洛氏四联症组,n=31)和B组(室间隔缺损组,n=26)。分别测定术前、主动脉开放5min、6h、12h、24h、48h、72h7个时相点血清TnTi浓度和心功能评分(score),记录体外转流时间(TT)、主动脉阻断时间(CT)以及监护窒预后情况。结果①与术前相比,主动脉开放5min时TnTi显著升高达到峰值(P<0.01),72h后仍高于术前水平(P<0.01);A组患儿血清TnTi显著高于B组患儿,两组cTnTi峰值分别是术前的118和55倍。②患儿TT、CT、手术机械损伤部位及程度与TnTi浓度呈正相关,相关系数分别为0.51、0.51、0.35(P均<0.01)。score与TnTi浓度呈负相关,相关系数为-0.52(P<0.01)。③2.3μg／L是预估患儿术后心功能恢复以及指导临床治疗的临界值。结论TnTi是心脏直视术后评价心肌受损的可靠指标,对反映患儿术后心功能的恢复有一定参考价值。     

基质金属蛋白酶对新生鼠窒息后心肌重塑的影响

目的探讨新生鼠窒息后心肌组织基质金属蛋白酶(MMPs)表达对心肌重塑的影响。方法将7~10日龄Wistar小鼠60只,随机分成窒息A、B、C 3组(分别为窒息复氧后1、7、14 d,各组15只)、对照组(D组,n=15)。模拟新生鼠常压窒息模型。免疫组织化学法测定心肌组织MMP-3、MMP-9活性;氯胺T法测定心肌胶原水平。结果心肌组织MMP-3活性为一过性增高,以B组最高(P<0.05),且MMP-3活性表达早于MMP-9;MMP-9活性窒息后逐渐增高(P<0.05);心肌胶原水平窒息后逐渐增高,d14时最高;MMP-3、MMP-9与胶原水平呈正相关(r=0.482,0.679 P均<0.05)。结论新生鼠窒息后心肌MMP-3、MMP-9激活,继发胶原水平增高,可能是导致心肌间质重塑的因素之一。     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ诊断川崎病急性期心肌损伤的临床价值

为探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)诊断川崎病(KD)急性期心肌损伤的临床价值。检测KD组(n=40)及对照组(n=23)患儿血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与谷草转氨酶(GOT)浓度。结果显示:①KD组与对照组血清CK、LDH、GOT浓度无显著性差别(P>0.05);而血清cTnI,CK-MB浓度明显高于对照组水平(P<0.001)。②在诊断KD患儿急性期心肌损伤上cTnI优于CK-MB(P<0.05),。结果表明:cTnI与CK-MB对KD患儿急性期心肌损伤有诊断价值;与CK-MB比较,cTnI具有高特异性、灵敏度。     

Troponin-T levels in perinatally asphyxiated infants during the first 15 days of life

Aim: To measure serial cardiac troponin‐T, creatine kinase, creatine kinase‐MB, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase levels in asphyxiated newborn infants during the first 15 d of life. Methods: Troponin‐T, creatine kinase, creatine kinase‐MB, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase (LDH) concentrations were measured prospectively in blood samples obtained from 45 asphyxiated and 15 healthy term neonates within the first 2–4 h, third, seventh and 15th days. Results: Infants with severe asphyxia had significantly higher cardiac troponin‐T levels than grade I and II asphyxiated and healthy neonates within the first 2–4 h of life (0.34 ± 0.21 ag/ml vs 0.07 ± 0.03 ag/ml, 0.12 ± 0.07 ag/ml, 0.04 ± 0.02 ag/ml, respectively). Troponin‐T levels remained high on days 3 and 7 in severely asphyxiated neonates. The creatinine kinase‐MB levels were significantly higher in grade II and III asphyxiated neonates than grade I asphyxiated and healthy neonates within the first 2–4 h. No difference was found in creatinine kinase‐MB on day 3. There was cardiac involvement in 12 (80%) newborns of group III on B mode echocardiographic images on day 1. However, no echocardigraphic pathology was found in the seventh‐ and 15th‐day echocardiographic analysis in any groups. Conclusion: Our results suggest that asphyxia‐related cardiac changes were significant but reversible in severely asphyxiated neonates, and troponin T is a good determinant of the degree of injury to the heart within the first week of life. Cardiac troponin T also has a wider diagnostic frame than other diagnostic markers of myocardial damage.     

Myocardial Dysfunction and Cerebral Blood Flow Velocity Following Birth Asphyxia

ABSTRACT. Birth asphyxia often leads to left ventricular myocardial dysfunction. To assess the effect of myocardial dysfunction on cerebral perfusion, we evaluated cardiac output and cerebral blood flow velocity in the anterior cerebral and internal carotid arteries in 20 asphyxiated term newborn infants during the first 4 days of life using 2-dimensional/pulsed Doppler ultrasound. In 8 infants with myocardial dysfunction cardiac output was reduced on days 1 and 2 and within normal limits thereafter. In these infants changes in mean cerebral blood flow velocity and pulsatility index were passively related to changes in mean arterial pressure and cardiac output. In 12 infants without myocardial dysfunction a stable cerebral blood flow velocity pattern was found, which was unaffected by changes in mean arterial pressure. We conclude that infants presenting with a reduced cardiac output after deliveries associated with severe asphyxia may be at risk for additional ischemic or hemorrhagic cerebral damage because of lack of autoregulation.