曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :研究曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 :用曲美他嗪或普萘洛尔治疗异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型 ,观察心肌组织病理改变 ,测定心肌乳酸 ,丙二醛 ,ATP ,ADP和AMP含量。结果 :曲美他嗪组心肌组织病理分级优于普萘洛尔组 (P <0 .0 1) ,曲美他嗪组心肌乳酸和丙二醛含量分别由 (0 .2 9±s0 .0 3)mol·kg- 1和 (0 .74± 0 .10 )mol·kg- 1降低到 (0 .2 2±0 .0 4 )mol·kg- 1和 (0 .5 6± 0 .0 7)mol·kg- 1(P <0 .0 1) ,ATP含量也由 (2 .0± 0 .3)mmol·kg- 1增加到 (2 .4 7± 0 .18)mmol·kg- 1(P <0 .0 5 ) ,ADP含量由 (1.6± 0 .5 )mmol·kg- 1降低到 (0 .6 4± 0 .19)mmol·g- 1。与异丙肾上腺素组比较有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,AMP含量有增加趋势。曲美他嗪组心肌能量代谢得到改善 ,与普萘洛尔组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :曲美他嗪可拮抗异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤 ,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关     

黄柏提取物对大鼠心肌损伤的保护作用

摘 要 目的：探讨黄柏水提物和醇提物对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参片组、黄柏水提组、黄柏醇提组,建立垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH） 活性、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果: 与正常对照组比较,垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）;盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）。与垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显降低,心肌组织SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组心肌组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:黄柏提取液对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有一定保护作用。     

氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心脏重构的保护作用研究

目的:研究氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心脏重构的保护作用,并探讨其作用机制。方法:给予Spraguedawley大鼠连续7 d皮下注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d),以建立大鼠心肌肥厚模型,观察氧化苦参碱对模型大鼠体质量,心肌肥厚指数,心肌组织形态学改变,超氧化物歧化酶、丙二醛及血清一氧化氮含量,一氧化氮合酶活性的影响。结果:氧化苦参碱可明显降低模型大鼠心肌肥厚指数、心肌细胞直径与横截面积、心肌间质胶原纤维含量;增强了血清及心肌组织中超氧化物歧化酶的活力,并相应地降低了脂质过氧化物丙二醛的含量;增强了血清中总一氧化氮合酶的活性,增加了血清一氧化氮的含量,但降低了诱导型一氧化氮合酶的活性。结论:氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化酶活性和调节血清一氧化氮含量/一氧化氮合酶活性有关。     

山楂叶总黄酮对实验性大鼠心肌缺血的作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠,♂,48只,随机分为正常对照组、阳性对照组、模型组及山楂叶总黄酮组（50,100,200 mg.kg-1）,采用异丙肾上腺素（给药剂量10 mg.kg-1,每日1次,连续2 d）造成大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠心电图的变化,测定血浆的乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,并观察心肌缺血大鼠心肌形态学变化。结果与模型组相比,山楂叶总黄酮（50,100,200 mg.kg-1）均可有效对抗异丙肾上腺素所致急性大鼠心肌缺血心电图ST段的抬高,降低血浆LDH和CK活力（P〈0.05或P〈0.01）,增加心肌组织CAT和SOD的活力（P〈0.05或P〈0.01）,并减少MDA生成（P〈0.05或P〈0.01）,减轻心肌病理变化。结论山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

复脉汤对改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的作用

目的 研究复脉汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 用异丙肾上腺素制备大鼠心肌损伤模型,以复脉汤高、中、低(26.7、17.8、8.9 g·kg-1·d-1,静脉滴注)及普萘洛尔(10 mg·kg-1·d-1静脉滴注.)治疗,记录大鼠体重和心室重量,计算心脏指数,测定血流动力学及心肌酶谱指标.结果 模型组心脏指数升高,心功能下降,心肌酶谱含量显著升高,复脉汤和普萘洛尔治疗组心脏指数显著下降(P<0.05),血清中心肌酶谱含量明显下降(P<0.05),血流动力学指标明显恢复(P<0.05);随复脉汤剂量增加,保护作用更明显.结论 复脉汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤有保护作用.     

大鼠心肌组织中高能磷酸化物的含量测定

目的　建立了同步测定大鼠心肌组织中 5种高能磷酸化物含量的反相离子对高效液相色谱法 ,并观察异丙肾上腺素致害大鼠心肌损伤模型中能量代谢的变化。方法　色谱柱 :SupelcoODS C18(2 5 0mm× 4 6mm ,5 μm) ;柱温 :2 3℃～ 2 5℃ ;UV检测波长 2 10nm ;流动相 :2 2 0mmol·L 1磷酸盐缓冲液 (含 3mmol·L 1四丁基氢氧化铵和 7%甲醇 ) ,pH6 5 ;流速 1 2ml·min 1和1 3ml·min 1。结果　 5种能量代谢物质ATP、ADP、AMP、CrP和Cr达到良好分离 ,ATP、ADP、CrP在 10～ 10 0 μmol·L 1,AMP在 10 0～ 5 0 0 μmol·L 1,Cr在 10 0～ 10 0 0 μmol·L 1浓度范围 ,峰面积与浓度呈良好线性关系。日内和日间精密度的RSD均 <10 % ,ATP、ADP、AMP、CrP及Cr的提取回收率 (% )平均为 :97 86、10 4 38、10 0 0 0、97 6 4和 98 8。与生理盐水组相比 ,ISO致害大鼠心室组织中ATP含量及能荷 (EC)显著下降 (P <0 0 5 )、ADP呈下降而AMP呈上升趋势 ,CrP含量显著上升 (P <0 0 1)。结论　本法操作简便、结果准确 ,可以用于大鼠心肌组织提取液中高能磷酸化物的测定和能量代谢状况的研究     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

参附汤血中移行成分对心肌肥大大鼠血流动力学及能量代谢的影响

摘 要 目的：观察参附汤血中移行成分对异丙肾上腺素所致心肌肥大大鼠血流动力学及能量代谢的影响。方法: 大鼠以剂量递减（20,10,5 mg · kg^-1）的方式皮下注射异丙肾上腺素,连续3 d,再以3 mg · kg^-1剂量连续注射7 d,建立大鼠心肌肥大模型,观察参附汤和参附汤血中移行成分对大鼠血流动力学及能量代谢各项指标的影响;取心肌进行能量代谢相关酶的检测。结果: 与模型组比较,参附汤和参附汤血中移行成分可升高左心室收缩压（P<0.01）,左室内压变化速率（P<0.01）,降低左心室舒张末期压力（P<0.01）;提高心肌肥大大鼠心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）含量（P<0.05）,降低一磷酸腺苷（AMP）含量（P<0.05）;降低丙二醛（MDA）含量（P<0.01）,升高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P<0.01）。结论:参附汤及其血中移行成分对异丙肾上腺素所致心肌肥大大鼠具有一定的治疗作用并能调节心脏能量代谢。     

红景天苷对大鼠心肌缺血损伤保护作用的研究

目的:评价红景天苷对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制作大鼠心肌缺血模型,观察红景天苷对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平与血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响.结果:与模型组比较,红景天苷组大鼠心电图ST段偏移的幅度明显下降(P＜0.05),可降低血清LDH、CK的水平,还可降低血浆MDA含量并增加血浆SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天苷可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用.     

三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究三七茎叶皂苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、地奥心血康70 mg/kg组和三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组,每组各10只。地奥心血康组和三七茎叶皂苷组大鼠每日ig给药1次,连续给药14 d。对照组和模型组在前11 d ig给予同等体积蒸馏水。模型组、地奥心血康组和三七茎叶皂苷组连续3 d sc盐酸异丙肾上腺素注射液(第1天,8 mg/kg;第2天,8 mg/kg;第3天,2 mg/kg)建立急性心肌缺血模型,对照组sc同体积生理盐水。检测大鼠血清和心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测和丙二醛(MDA)含量,观察大鼠急性心肌损伤组织的病理学变化。结果与模型组比较,三七茎叶皂苷40、80mg/kg组大鼠血清中LDH、CK、AST活性显著降低,心肌组织中LDH、AST活性显著增高(P0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,三七茎叶皂苷80 mg/kg组大鼠血清中SOD活性显著增加,而40、80 mg/kg组MDA含量均显著降低(P0.05);三七茎叶皂苷20、40、80 mg/kg组心肌组织中SOD活性显著增加(P0.05、0.01、0.001),MDA含量显著降低(P0.05)。三七茎叶皂苷80 mg/kg组可见轻度心肌纤维变性坏死灶,心肌纤维间可见少量炎性细胞浸润。结论三七茎叶皂苷通过降低受损心肌酶的释放,提高大鼠血清和心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,从而发挥对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,其机制可能与清除氧自由基损伤有关。     

HPLC法测定心衰大鼠心肌中ATP、ADP与AMP 的含量

摘 要 目的： 建立大鼠心肌组织ATP、ADP、AMP 的含量测定方法,考察心衰大鼠的ATP、ADP、AMP定量变化。 方法: 色谱柱为Thermo Hypersil C₁₈柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流动相为6.8 g·L^-1磷酸二氢钾和1.164 g·L^-1氢氧化钠溶液;检测波长为254 nm。SD大鼠随机分为对照组和试验组,分别腹腔注射生理盐水和多柔比星,给药6周后取心脏组织制备匀浆,用HPLC法测定大鼠心脏组织中ATP、ADP和AMP的含量。结果:ATP、ADP和AMP在0.625～40μg·ml^-1呈良好的线性(r>0.99),最低检测限和最低定量限为0.625 μg·ml^-1,精密度RSD均<9.50%,回收率为93.20%～108.0%,稳定性RSD 为3.0%～14.0%。多柔比星组ATP的含量均明显低于生理盐水组,而AMP和ADP含量则明显高于生理盐水组（P<0.01）。结论: HPLC法测定心肌组织中ATP、ADP和AMP含量满足生物样本的测定要求,可用于考察蒽环类抗肿瘤药物对心衰大鼠的影响。     

大鼠心肌组织中高能磷酸化物的含量测定

目的 建立了同步测定大鼠心肌组织中5种高能磷酸化物含量的反相离子对高效液相色谱法,并观察异丙肾上腺素致害大鼠心肌损伤模型中能量代谢的变化。方法 色谱柱:Supelco ODS-C₁₈(250mm×4.6mm,5μm);柱温:23℃～25℃;UV检测波长210nm;流动相:220mmol·L^-1磷酸盐缓冲液(含3mmol·L^-1四丁基氢氧化铵和7%甲醇),pH6.5;流速1.2ml·min^-1和1.3ml·min^-1。结果 5种能量代谢物质ATP、ADP、AMP、CrP和Cr达到良好分离,ATP、ADP、CrP在10～100μmol·L^-1,AMP在100～500μmol·L^-1,Cr在100～1000μmol·L^-1浓度范围,峰面积与浓度呈良好线性关系。日内和日间精密度的RSD均<10%,ATP、ADP、AMP、CrP及Cr的提取回收率(%)平均为:97.86、104.38、100.00、97.64和98.8。与生理盐水组相比,ISO致害大鼠心室组织中ATP含量及能荷(EC)显著下降(P<0.05)、ADP呈下降而AMP呈上升趋势，CrP含量显著上升（P<0.01）。结论 本法操作简便、结果准确，可以用于大鼠心肌组织提取液中高能磷酸化物的测定和能量代谢状况的研究。     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的:研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响.方法:建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,采用高效液相色谱(HPLC)法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP,ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na /K -ATPage,Ca2 /Mg2 -ATPase活性和血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)活性,考察西红花酸(50,25 mg·kg-1)的保护作用.结果:西红花酸能显著降低血清中LDH和CK水平,提高缺血组织ATP含量和能量物质的储备,保护心肌组织ATPase活性.结论:西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,保护ATPase活性,改善能量代谢障碍有关.     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

肺癌患者血浆腺苷酸含量的变化

目的 了解肺癌病理过程中的能量代谢变化.方法 采用高效液相法测定非小细胞性肺癌患者15例(A组)和健康体检者13例(B组)血浆腺苷酸(ATP、ADP、AMP)的含量.结果 与B组比较,A组患者血浆中ATP含量下降[(0.292±0.023)mmol/L vs.(0.405±0.083)mmol/L](P<0.01),ADP升高[(0.141±0.014)mmol/L VS.(0.130±0.020)mmol/L](P<0.05),AMP含量无明显变化.结论 肺癌患者血浆ATP含量较正常人为低,ADP含量升高,可能与肺癌患者体内能量代谢发生改变有关.     

槲皮素对缺血性心肌损伤保护作用的研究

目的：观察槲皮素对缺血性心肌损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和实验组,皮下注射异丙肾上腺素（Isoprenaline,Is0）造成缺血性心肌损伤模型后,观察心电图（ECG）的变化。检测大鼠心肌组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（s0D）的含量。结果：槲皮素可明显降低心肌组织中MDA的含量,提高SOD活性,并使ISO导致ECG抬高的J点位移降低。结论：槲皮素对ISO导致的缺血性心肌损伤有明显的保护作用。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg~(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg~(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

黄芩苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的治疗作用

目的:研究黄芩苷对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的治疗作用及其机理。方法:将45只SD大鼠分为3组,每组15只。正常对照组,不给予任何处理;异丙肾上腺素(ISO)组,皮下注射ISO20mg·kg-1连续2d;黄芩苷组给予ISO后给予黄芩苷治疗。2d后测定其血流动力学指标。并测定血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。用免疫组化测定心肌组织中p38mapk的表达。结果:黄芩苷组较ISO组能明显改善大鼠的心功能,增强心肌的收缩和舒张功能,血清中LDH、CK的含量降低(P<0.01),并能降低血清中TNFα的含量(P<0.01)。心肌中p38mapk的表达量显著降低。结论:黄芩苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用,这一保护作用可能是通过下调p38mapk表达从而抑制TNFα的产生有关。