海水淹溺肺水肿兔血浆丙二醛和超氧化物歧化酶的变化研究

将海水灌入兔肺内,复制出海水淹溺肺水肿（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａａｆｔｅｒｓｅａｗａｔｅｒｄｒｏｗｎｉｎｇ,ＰＥ－ＳＷＤ）的动物模型［１,２］。对其动脉血浆丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）两项指标进行定量分析和动态观察,研究这些指标在ＰＥ－ＳＷＤ发生发展中的变化规律,探讨其变化的原因和机理。１　材料与方法１－１　一般资料　实验动物为一级纯种新西兰兔１４只（由江苏省农科院动物实验中心提供）,雄性,体重为２－２４±…     

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察

目的;观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ－ＳＷＤ模型,分别采用高频喷辞去爱气（ＨＦＪＶ）联合４种药物治疗,一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗,观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化,并用Ｃａ＾２＋超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ６２＋变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变,且能明显缓解细胞内Ｃａ＾２＋超负荷状况     

吸入一氧化氮救治海水淹溺肺水肿的临床研究

目的　验证低浓度一氧化氮 (NO)吸入对海水淹溺肺水肿 (PESWD)的临床疗效。方法　常规治疗组〔无创性鼻 (面 )罩双水平气道正压 (BiPAP)通气、东莨菪碱、纳洛酮、甲基强的松龙〕12例 ;NO组 (常规治疗组基础上一次性吸入 2 0ppmNO 30min) 8例 ;比较各组病例肺部 口罗音、X线胸片阴影消失时间以及病程长短。结果　NO组 (肺部 口罗音消失时间为 0 71±0 5 7d ,X线胸片阴影消失时间为 0 5 9± 0 14d ,病程 2 6± 1 3d)与常规治疗组 (分别为 2 15± 1 6 7d ,5 1± 0 5d ,5 9± 3 1d)比较 ,差异均有显著性 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 0 1,P <0 0 5 )。在NO治疗仪治疗过程中 ,经无创血氧饱和度 (SaO2 )值测定平均增加 (4 12± 2 2 3) % ,增加非常明显 (P <0 0 1)。结论　在常规治疗的基础上 ,吸入低浓度NO治疗PESWD能迅速改善症状和纠正低氧血症 ,是一种安全有效的方法。     

海水淹溺型肺水肿机械通气的护理

通过11例海水淹溺型肺水钟患者机械通气的护理，选择呼吸机模式，最佳PEEP测定，气道压力及潮气量调节，加强吸痰等呼吸道管理，并对患者进行氧合功能监测。10例患者治愈出院，未留下任何并发症，1例死亡。     

不同氧疗方式对兔海水淹溺肺水肿的治疗作用

目的　观察不同氧疗方式对海水淹溺肺水肿 (PE -SWD)的治疗作用。方法　实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、高压氧 (HBO)治疗组、机械通气 (MV)组。在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种氧疗方式治疗后PaO2 、SaO2 较海水淹溺组有明显改善 (P <0 0 1) ,异常的生命体征得到一定程度纠正 ,肺损伤程度减轻。治疗组动物存活时间明显延长 ,且机械通气组优于高压氧组。结论　高压氧和机械通气治疗可明显控制PE -SWD时的低氧血症 ,并减轻肺损伤程度     

纳洛酮与东莨菪碱联合治疗海水淹溺肺水肿

盐酸纳洛酮联合东莨菪碱治疗海水淹溺肺水肿呼吸抑制，报告如下。     

海水淹溺肺水肿不同治疗方案的护理

目的明确海水淹嗣肺水肿不同治疗的护理,提高抢救成功率。方法根据不同治疗方案分为联合组和传统组两组。联合组99例海水淹溺肺水肿使用东莨菪碱加纳洛酮,传统组70例应用西地兰、尼可刹米治疗,并比较两组心率、平均动脉压、呼吸频率、血氧饱和度等护理指标和抢救成功率。结果2种方案治疗后平均动脉压、呼吸频率、血氧饱和度明显改善,且联合组优于传统组,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组抢救成功率93．93％;传统组80．00％,联合组好于传统组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论海水淹溺肺水肿病情凶险,变化迅速,临床表现多样,护理观察指标多,需专职护士负责指标的实时监控,结合早期联合治疗,可提高抢救成功率。     

常规机械通气对海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的观察常规机械通气（CMV）治疗兔海水型肺水肿（PE-SWD）的效果。方法应用CMV对14只PE．SWD新西兰大白兔进行救治，观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果CMV通气治疗后PE—SWD免动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（均P〈0．01），呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正，通气治疗后肺损伤程度减轻。结论CMV通气治疗PE—SWD时低氧血症效果满意。     

肺保护性通气对犬海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的 观察肺保护性通气对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)犬肺内气体交换、气道力学、血流动力学及外周血炎性介质的影响,并与常规机械通气进行比较.方法健康成年杂种犬15只,经气管插管灌人海水形成PE-SWD模型后,随机分为3组(n=5):阳性对照组(Ⅰ组),常规机械通气治疗组(Ⅱ组),肺保护性通气治疗组(Ⅲ组)(VT 8 mL/kg+PEEP 8 cm H2O).治疗180 min,分别观察各组治疗前后不同时间点动脉血气、呼吸力学、血流动力学以及外周血炎性介质的变化.结果肺保护性通气治疗后海水淹溺型肺水肿犬动脉血气、呼吸力学、血流动力学以及炎性介质指标均较Ⅰ、Ⅱ组明显改善(P<0.05).结论肺保护性通气可明显改善PE-SWD犬动脉血气,并能提高肺顺应性、降低气道峰压、降低肺动脉压、减少肺组织损伤.肺保护性通气模式可能是治疗PE-SWD的有效方法,值得临床实践应用.     

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律,并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪,对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟,ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高,至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ,６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ,ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因,肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关;高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。     

部分液体通气与常规机械通气治疗兔海水型肺水肿的比较

目的　观察部分液体通气 (PLV)对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)家兔肺内气体交换、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响 ,并与常规机械通气 (CMV)进行比较。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制备成PE -SWD模型后 ,随机分为 3组 (各组n =8) ,阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组 (CMV) ,即CMV 呼气末正压(PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) CMV PEEP。治疗 180min ,分别观察各组治疗前后动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学和肿瘤坏死因子 (TNFα)的变化。结果　PLV可明显改善PE -SWD家兔的动脉血气 ,并能提高肺顺应性 ,降低气道峰压 ,减少肺组织损伤 ,对体循环无明显影响。     

全脑缺血—再灌注大鼠大脑c—fos基因表达的实验研究

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注时大脑细胞ｃｆｏｓ基因表达及药物对其的影响，为探讨脑缺血再灌注损伤的基因机制提供依据。方法：从不同缺血再灌注时点大鼠的大脑提取ＲＮＡ，与探针ｃｆｏｓｃＤＮＡ进行打点分子杂交，图像经分析测出各时点大脑ｃｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的相对水平。结果：大脑ｃｆｏｓ基因表达从缺血２０分钟开始，再灌注２０分钟表达水平显著高于对照组（Ａ值：１０．１２８±１．４５４比２．１３２±０．６２３，Ｐ＜０．０１），再灌注４０分钟达高峰（Ａ值：１４．９０８±１．８６２），随后下降，再灌注９０分钟达到并维持正常水平，显示ｃｆｏｓ基因早期、快速、一过性高表达；用尼莫地平缺血前预处理能显著抑制缺血３０分钟再灌注４０分钟时大脑ｃｆｏｓ基因表达（Ａ值：２．３１２±０．９４１）。结论：ｃｆｏｓ基因极可能介导了Ｃａ２＋的信息，作为信使参与全脑缺血再灌注大脑病理损伤的基因机制     

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺水吸收的影响

目的 观察特布他林对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)兔肺水吸收的影响.方法 36只新西兰兔的PE-SWD机械通气模型,随机分成正常组(N组)、对照组(C组)和特布他林治疗组(T组).在不同时间点观察动脉血气分析,检测三组的血管外肺水含量指数(EVLWI)、伊文思兰漏出(ELI)指数,同时分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mR-NA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度,用水解法检测肺组织匀浆中Na -K -ATP酶(NKA)活性,并对肺组织进行病理学检查.结果 特布他林干预后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均较对照组有明显改善(P<0.05).T组EVLWI显著低于C组(P<0.05),而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度及NKA活性均显著的高于相应的C组(P<0.05),NKA活性也显著的高于C组(P<0.05).结论 特布他林可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性来促进PE-SWD兔肺水的吸收,减轻肺水肿.     

不同通气方式对兔海水型肺水肿的治疗作

目的　观察不同的通气方式对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)的救治作用。方法　应用常规机械通气 (SMV)和高频喷射通气 (HFJV)对PE -SWD兔进行分组救治 ,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后PE -SWD兔血氧分压 (PaO2 )、血氧饱和度 (SO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )均较未治疗组有明显改善 (P <0 0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,TNF -α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示SMV较HFJV治疗能更好地改善PE -SWD时的低氧情况。结论　CMV和HFJV通气治疗PE -SWD时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响

目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。方法新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(BG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松。肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测。给药3 h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性。结果DG的EVLWI显著的低于CG[(0．508±0．089)vs．(0．648±0．102),P＜0．05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P＜0．05,P＜0．05),NKA活性也显著的高于CG(P＜0．05)。结论地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿。     

肾上腺素联合艾司洛尔改善兔心肺复苏后肺水肿的研究

目的：通过制备兔窒息心肺复苏模型,研究联合应用肾上腺素和艾司洛尔对心肺复苏中的肺保护和心肌损伤的保护。方法：30只日本大耳白兔随机分为三组：手术对照组6例;肾上腺素组12例（0．02mg／kg肾上腺素）以及肾上腺素联合艾司洛尔组12例（0．02mg／kg肾上腺素＋0．5mg／kg艾司洛尔）。麻醉后,气管切开,窒息诱导心脏骤停,制备心肺复苏模型。分别在窒息前和复苏后240min测量肺的干湿比、肌钙蛋白I以及血细胞比容以及评估肺的损伤和心脏的损伤,并观察肺组织的病理变化。结果：两组生存率无显著差异。肺的湿于比在肾上腺素组和联合应用组分别为（6．1±1．15）、（4．5±0．78）,P〈0．01。血细胞比容在肾上腺素组明显高于联合应用组（11．3±2．9）％、（6．6±3．7）％,P〈0．01。肌钙蛋白I在联合用药组（0．51±0．13）显著低于肾上腺素组（0．74±0．12）（P〈0．01）。结论：在CPR中联合应用肾上腺素和艾司洛尔可以防止肺水肿的发生和防止血细胞比容的增加,同时降低心肌损伤。