川崎病合并严重心脏损害一例

 患者男,19岁。因“11年前发热半个月,体检发现心电图异常1月余”于2012年1月30日入院。患者11年前因发热就诊于外院,体温最高40℃,伴睑结膜充血,颈部多发淋巴结肿大,血常规示白细胞27.5×10⁹/L,中性粒细胞0.879,ESR 92 mm/1h,予抗生素治疗8 d效果不佳。     

慢性淋巴细胞白血病合并肾病综合征和特异性皮肤损害一例

 患者男,52岁。以“双下肢浮肿3月余,咳嗽1月余”于2011年3月28日收治入院。患者3个多月前无明显诱因出现双下肢浮肿,呈凹陷性水肿,无明显腹胀、少尿,不伴发热、骨痛、咳嗽等。当时未行相关诊治。1个月前出现干咳,无痰,多于夜间发作,不伴发热、胸闷、气喘、呼吸困难等不适。双下肢仍有浮肿,较之前无明显变化。1周前至当地医院检查发现白细胞计数27.50×10⁹/L,淋巴细胞0.61,中性粒细胞0.35,尿蛋白（++）,总蛋白45.4 g/L,白蛋白29.2 g/L,给予抗感染（磺唑氨苄青霉素）、利尿剂及泼尼松（剂量不详）等治疗后4 d,浮肿及咳嗽症状未见明显好转。为求进一步诊治,来我院门诊,门诊以“白细胞升高原因待查”收治入院。患者起病以来精神睡眠尚可,大小便正常,稍有乏力。既往体健,否认结核、肝炎、血吸虫等急慢性传染病史。否认高血压、糖尿病史。无食物药物过敏史,无手术及外伤史,预防接种史不详。体检：体温37.3℃,心率83次/min,呼吸20次/min,血压130/78 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全身浅表淋巴结可触及肿大,大小不一,质硬无压痛,可移动。扁桃体不肿大,颈软,胸骨无叩击痛。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音,咳嗽无痰。腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下稍触及,双肾区无压痛、叩击痛,肠鸣音正常,双下肢明显凹陷性水肿。     

临床病例讨论第426例——发热，皮肤、神经损伤，肝脾大，噬血现象

 患者男,25岁,籍贯山东,现居山东,因“反复发热5个月,双上肢肿痛10 d”入我院。患者于2012年2月起无明显诱因出现发热,体温最高达40.5℃,伴有畏寒、寒战,偶有胸闷,无咽痛、咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、呕血、黑便,无尿频、尿急、尿痛,于当地诊所输液（具体不详）治疗后无明显缓解。后患者体温自行恢复正常。2012年5月患者再次出现发热,并出现肝酶异常。实验室检查：白细胞计数（WBC）3.42×10⁹/L,血红蛋白（Hb）115 g/L,血小板计数（PLT）103×10⁹/L;丙氨酸转氨酶（ALT）45.8 U/L,乳酸脱氢酶（LDH）233.5 IU/L;骨髓穿刺（骨穿）提示噬血细胞占1%,偶见幼稚淋巴细胞;腹部超声提示脾大,可见淋巴结肿大;正电子发射计算机体层成像CT（PET-CT）提示肝脏饱满,代谢明显不均匀增高,肝门区、腹主动脉旁多发淋巴结代谢活性异常增高。予左氧氟沙星抗感染治疗,效果欠佳。6月5日、15日分别应用地塞米松10 mg退热,患者体温降至正常,一般状况好转。但不久后体温再次升高,最高达39.2℃,同时右侧眉毛开始脱落,并出现皮肤红斑及皮下结节。当地医院根据患者反复发热、肝功能损害、脾肿大和骨髓中出现噬血现象,考虑为噬血细胞性淋巴组织细胞增多症［又称噬血细胞综合征（HPS）］,为进一步诊治到我院。既往体健,否认家族遗传疾病史和类似疾病史。     

CD+3CD+56 T细胞大颗粒淋巴细胞白血病一例

 患者男,55岁。因“反复发热、乏力伴盗汗3年余,血象异常1个月”于2011年8月10日收住我院。2009年8月初患者无明显诱因出现间断发热,体温波动于37.8℃左右,伴乏力、盗汗,至当地医院查血常规示：WBC 2×10⁹/L,血小板计数（PLT）30×10⁹/L,Hb 129 g/L,肝脾肿大,诊断为脾功能亢进,遂予以切脾、抗感染等对症治疗后,体温降至正常,不适症状有所改善,血象逐渐恢复。2010年1月再次出现反复发热伴乏力,当地医院查骨髓象：细胞增生活跃,粒系增生活跃,中晚幼粒细胞明显增多;淋巴细胞比例正常,异性淋巴细胞占0.10。诊断为：（1）传染性单核细胞增多症;（2）病毒感染。予以抗病毒等治疗后,症状明显减轻,后患者一般情况可,无明显症状和阳性体征,未予治疗。     

溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征一例并文献复习

 目的 提高对溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征的认识及诊治水平。
方法 分析1例溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征的临床特点,并进行文献复习。
结果 患者男,无诱因发热伴咽痛,体检发现左侧扁桃体充血、肿大,血常规正常,X线胸部正位片未见异常。初步诊断：急性扁桃体炎（左侧）。予青霉素+阿奇霉素治疗后,症状加重,查白细胞计数13.59×10⁹/L,中性粒细胞比例0.933,血小板计数7.4×10⁹/L;TBil 54.3 mmol/L,DBil 28.3 mmol/L,AST 127 IU/L,ALT 82 IU/L,血清白蛋白19.3 g/L。血培养结果为溶血隐秘杆菌,改静脉滴注哌拉西林-他唑巴坦治疗后体温恢复正常。随后患者出现左侧颈内静脉血栓形成,予抗凝治疗。出院后2个月和4个月时随访患者,未见异常。检索文献3例,结合本例共4例,4例患者均为男性,年龄19～54岁,均以咽痛和发热为首发和主要症状,均伴有颈部疼痛;咽炎2例,扁桃体周围渗出或脓肿各1例,皮疹2例;血白细胞计数均升高,血小板计数均下降,肝功能损伤3例,急性肾衰竭2例,急性呼吸衰竭1例;首查X线胸片均正常,病情进展后胸部X线或CT提示双肺周边多发结节高密度影伴空洞形成3例,局灶或楔形浸润影1例,胸腔积液1例;血培养结果提示单一溶血隐秘杆菌2例,溶血隐秘杆菌和坏死梭形杆菌复合感染2例;4例患者均应用青霉素+酶抑制剂治疗有效;有血栓者予抗凝治疗;无死亡病例。
结论 Lemierre综合征临床特点有原发口咽部感染、脓毒血症、感染性或栓塞性颈静脉炎及至少一处远处化脓灶,早期诊断、及时治疗可降低溶血隐秘杆菌致Lemierre综合征病死率。     

尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6

目的 探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠血管外膜成纤维细胞表达白细胞介素6（IL-6）作用的影响及其细胞内信号转导机制。方法 雄性SD大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞体外同步化培养24 h后,于无血清DMEM培养基中加入UⅡ（10^－10～10^－7 mol/L）,共孵育3～24 h。为了探索UⅡ的作用机制,加入细胞内不同的信号转导通路抑制剂,处理30 min后,加入UⅡ（10^－8 mol/L）共孵育3 h或12 h。实验结束时,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞IL-6 mRNA表达（3 h）;另外,细胞实验结束后收集培养液,采用酶联免疫吸附测定法检测IL-6分泌水平（12 h）。结果 （1）UⅡ呈浓度（10^－10～10^－7 mol/L）和时间依赖性方式促进外膜成纤维细胞中IL-6 mRNA表达和蛋白分泌,至10^－8 mol/L UⅡ达高峰（P<0.01）;UⅡ（10^－8 mol/L）刺激IL-6基因表达3 h达高峰,蛋白分泌24 h达高峰（P<0.01）。（2）UⅡ促进外膜成纤维细胞表达IL-6的效应能被UⅡ受体阻断剂SB710411（10^－6 mol/L）、钙离子通道阻断剂尼卡地平（10^－5 mol/L）、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂PD980959（10^－5 mol/L）、蛋白激酶C抑制剂H7（10^－5 mol/L）、Rho激酶抑制剂Y-27632（10^-5 mol/L）和钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A（10^－5 mol/L）所抑制（P<0.01）。结论 UⅡ明显促进大鼠主动脉外膜成纤维细胞IL-6的表达,该作用通过激活UⅡ受体、钙离子通道、丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶C、Rho激酶和钙调神经磷酸酶信号途径来实现,提示UⅡ诱导外膜成纤维细胞表达IL-6升高可能是其参与动脉粥样硬化的重要机制之一。     

第420例——发热、腹水、贫血

 患者男性,53岁,行政人员。因发热伴腹泻、贫血11 d,于2011年6月19日入院。2011年6月8日患者无明显诱因出现发热,腋下体温38.5℃,后波动于37～38℃之间,多于傍晚开始升高,凌晨可自行降至正常。伴盗汗、腹泻,腹泻每日2～3次,为糊状、不成形稀便,无腹痛、黑便、黏液脓血便、果酱样便。在当地医院就诊,查白细胞计数9.27×10⁹/L,中性粒细胞百分比为75.4%,Hb 98 g/L;C反应蛋白（CRP）86.97 mg/L;ESR 115 mm/1h;便常规阴性;抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）均阴性,肿瘤标志物（具体不详）阴性。胸部CT未见明显异常。肠镜：慢性结肠炎。予左氧氟沙星、奥硝唑抗感染（具体治疗剂量不详）治疗,效果欠佳,为进一步诊治收入我院。既往史：2010年9月17日在当地医院行右腹股沟斜疝修补术,术后疝囊病理报告：疑似恶性间皮瘤。病理切片经某医科大学附属医院会诊并行免疫组化检测,报告：间皮组织反应性增生。进一步行荧光原位杂交技术（FISH）检测,见图1,根据9号染色体上短臂21区（9p21）未出现缺失,故排除恶性间皮瘤。否认外伤史、输血史,否认结核、肝炎等传染病史,否认食物、药物过敏史,否认家族遗传病史。否认吸烟、饮酒史。     

窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病一例

 患者男,51岁。2011年8月无诱因出现肩膝等大关节酸痛,无肿胀及压痛,无发热,未予特殊处理。2012年2月逐渐出现多部位浅表淋巴结肿大及双下肢散在皮疹和水肿。体检：体温36.7℃,呼吸18次/min,脉搏 50次/min,血压130/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）;皮肤黏膜无出血、黄染;双侧颈部、腋窝、腹股沟处多发肿大淋巴结,直径0.5～2.0 cm,质硬、可移动、无压痛;双下肢凹陷性水肿及散在皮疹,0.5～1.0 cm。初步诊断：淋巴结炎,下肢血管炎。查血白细胞计数1.78×10⁹/L,肝肾功能、电解质、C反应蛋白及尿常规均正常;红细胞沉降率（ESR）110 mm/1 h,类风湿因子57 IU/ml;IgG 81.8 g/L,补体C₃ 0.275 g/L,补体C₄ 0.017 g/L;抗环瓜氨酸抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性;抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗核小体抗体阳性;巨细胞病毒（CMV）IgM 39.2 AU/ml,IgG 7.0 IU/ml;EB病毒IgA(+)、IgG(+)、IgM (-);单纯疱疹病毒（HSV）IgM 0.6(阳性≥1.1);肺炎支原体、CMV、EB病毒DNA正常。CT：双侧颈部、纵隔内、双侧腋窝、腹膜后腹主动脉旁、盆腔及双侧腹股沟区多发肿大淋巴结,     

分泌促甲状腺素及生长激素的垂体混合瘤一例

 患者男,47岁。因多食、多汗、乏力、体重下降5年入院。外院诊断为“甲状腺功能亢进症（甲亢）”,予以他巴唑10 mg/次,3次/d口服,共2年,上述症状无明显改善;分别于2010年9月及2011年6月在外院行甲状腺¹³¹I治疗,症状亦无缓解。     

发热、肝脏肿块

病历摘要 患者男,40岁。因低热1个月入院。患者于入院前1个月无明显原因出现发热（体温38℃上下）,伴畏寒,无恶心,大小便正常。曾用多种抗生素治疗,效果不佳。无肝炎病史。入院查体：体温37．8℃,皮肤无黄染。腹部平坦,无压痛,未触及肿块,腹部移动性浊音阴性。外周血白细胞计数11．47×10^9／L,中性粒细胞0．70。血清肝炎标志物阴性,AFP不高。血清CA19-9为578．1U／ml。血清谷氨酰转肽酶（GGT）127U／L,     

马利兰和氟达拉滨与马利兰和环磷酰胺预处理方案在急性髓性白血病异基因造血干细胞移植中的比较

 目的 比较马利兰（Bu）和氟达拉滨（Flu）组成的预处理方案（Bu/Flu）与Bu和环磷酰胺（Cy）组成的预处理方案（Bu/Cy）在急性髓性白血病第一次完全缓解（AML-CR1）患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）中的移植相关毒性和疗效的差异。方法 32例接受allo-HSCT的AML-CR1患者按移植顺序交替分至Bu/Cy组（Bu 3.2 mg·kg^-1·d^-1,移植前第7~4天;Cy 60 mg·kg^-1·d^-1,移植前第3~2天）或Bu/Flu组（Bu 3.2 mg·kg^-1·d^-1,移植前第5～2天;Flu 30 mg·m^-2·d^-1,移植前第6～2天）。评价两组预处理相关毒性（RRT）、移植物抗宿主病（GVHD）发生率与严重程度、3年累积复发率、非复发死亡率（NRM）、3年无病生存（EFS）率和总生存（OS）率等方面的差异。结果 中位随访时间为617.5（6~1261）d。两组中性粒细胞和血小板中位重建时间无明显差异（P=0.121和P=0.171）,移植后30 d嵌合状态分析提示两组患者均达到完全植入。Bu/Cy组预处理后中性粒细胞持续<0.1×10⁹/L和血小板持续﹤20×10⁹/L中位时间明显长于Bu/Flu组［6（3~14）d比2.5（1~9）d,P=0.000;3（1~36）d比1（0~4）d,P=0.047］。Bu/Cy组与Bu/Flu组Ⅱ～Ⅳ度RRT发生率分别为68.8%和25.0%（P=0.032）;急性GVHD发生率分别为46.7%和75.0%（P=0.149）,慢性GVHD发生率分别为46.7%和80.0%（P=0.149）;NRM分别为25.0%和6.3%（P=0.333）;3年累积复发率分别为（17.9±11.7）%和（14.1±9.3）%（P=0.834）;3年EFS率分别为（65.5±12.7）%和（80.2±10.3）%（P=0.362）;3年OS率分别为（68.8±11.6）%和（87.5±8.3）%（P=0.111）。结论 Bu/Flu是一种清髓性预处理方案,与Bu/Cy方案比较具有低骨髓抑制毒性及RRT。Bu/Flu作为AML-CR1患者allo-HSCT预处理方案其疗效不低于Bu/Cy。     

牙龈结核1例

1 临床资料 患者,女,39岁,孕35周,牙龈肿痛2个月,发热1个月余,于2005年11月7日入院。患者于2005年8月14日始无明显诱因出现牙龈红肿,溃烂,有脓液渗出,初期无发热,以“牙龈炎”抗炎（药物不详）治疗半个月无效。10月2日始病人出现发热,体温38.5℃,无畏寒,寒战,持续2~3 h后自行退热,在综合医院给予头孢类抗感染治疗1周无效,改口服“中药”（不详）10余日,患者仍发热,且体温逐渐升高至39℃,于10月26日就诊省口腔医院,疑“牙龈结核”未治疗。11月3日来我院检查,痰涂片,分枝杆菌（++）。11月5日拟在综合医院行剖腹产,因高热不能手术而转入我院住院治疗。既往于2000年患肺结更多还原     

淋巴细胞计数在评估难治性支原体肺炎患儿预后中的意义

目的探讨淋巴细胞计数在评估难治性支原体肺炎(RMPP)患儿预后中的应用价值。 方法根据70例RMPP患者预后进行分为预后良好组(痊愈出院)52例和预后不良组(肺部阴影未吸收、临床症状未改善或合并肺内并发症、肺外临床表现)18例,比较两组患者入院1、3、7 d淋巴细胞计数变化,ROC曲线分析和多因素Logistic回归分析淋巴细胞计数预测预后的价值。 结果预后良好入院第1、3、7 d水平淋巴细胞计数高于预后不良组(P<0.05);ROC曲线分析第7 d的AUC为0.939高于第1 d的0.754、第3 d的0.796(P<0.05)。根据第7 d淋巴细胞计数水平分为>0.925×10⁹/L组和≤0.925×10⁹/L组,淋巴细胞计数水平>0.925×10⁹/L组预后不良率为10.87%低于≤0.925×10⁹/L组的54.17%(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示第7 d淋巴细胞计数水平分≤0.925×10⁹/L是预测RMPP患儿不良预后的重要因子。 结论RMPP患儿入院第7 d淋巴细胞计数水平≤0.925×10⁹/L对RMPP患儿预后有一定预测价值。     

误诊为肝囊肿的胆汁瘤合并感染性休克一例

 患者男,51岁。因“间断腹痛10余年,发热1周,意识模糊3 d”入院。患者于10年前饮酒后出现腹痛,为中上腹部持续性钝痛,当地医院诊断为“急性胰腺炎”,予禁食、抑酸治疗后好转。此后上述症状反复出现。5年前再次就诊于当地医院,诊断为“胰腺结石”,行“胰头部分切除术”。术后仍有腹痛出现,性质同前,疼痛剧烈,较前加重,伴有腹胀、腹泻,应用曲马多和盐酸哌替啶肌内注射或静脉注射止痛后好转。6 d前出现发热,体温最高38℃,伴有寒战,无咳嗽、咳痰,自行应用复方氨林巴比妥后体温可降至正常。后出现意识模糊,为明确诊断及治疗入我院。既往有大量饮酒史,折合酒精含量平均300 g/d。入院体检:意识模糊,表情淡漠,言语不清,定向力、计算力丧失;心率 110次/min,血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双下肺叩诊实音,双肺可闻及散在湿啰音;腹平软,无腹壁静脉曲张,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音3次/min,余腹部体检因患者意识状态欠佳不能配合。实验室检查:血常规:白细胞28.5×10⁹/L,中性粒细胞0.98,红细胞2.59×10¹²/L,血红蛋白91 g/L,血小板18×10⁹/L;肝脏生化指标:AST 97 U/L,ALT 158 U/L,ALP 164 U/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)161 U/L,胆碱酯酶(CHE)1813 U/L;脂肪酶234 U/L。X线胸片:双肺肺炎,双侧胸腔积液。腹部CT:胆囊小,壁增厚;肝内可见多个团片状低密度影,边界不清,大小1.5~9.8 cm,CT值为25~47 HU,增强扫描未见明显强化,肝内胆管扩张,考虑肝内胆管扩张伴多发胆汁瘤形成可能性大(图1);门静脉左右支、主干、部分肠系膜上静脉、脾静脉栓子形成,继发门静脉海绵样变性;胰头部轮廓不清,其内密度不均匀,并可见斑点状高密度影,胰腺体尾部显示不清,胰腺周围及相邻肠系膜区脂肪间隙模糊;腹水。追问病史,患者于术后多次复查CT时均显示肝脏低密度影,当地医院诊断为“肝囊肿”。此次根据患者影像学特点,考虑胆汁瘤可能性大,给予患者行肝内低回声区穿刺引流,引流液为黄绿色胆汁并有脓汁。引流液培养:大肠埃希菌。同时,血培养回报:大肠埃希菌。药敏结果:对美罗培南敏感。     

他克莫司治疗难治性溃疡性结肠炎并溶血一例

 患者女,44岁。因“反复腹泻、黏液脓血便5年余,巩膜黄染半个月”入院。患者5年前无明显诱因出现腹泻、黏液脓血便,5~8次/d,伴脐周隐痛,于当地医院经肠镜等检查诊断为“溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)”,予柳氮磺吡啶1.0 g,3次/d治疗,症状无缓解,解脓血便7~9次/d。2年前患者腹泻、黏液脓血便加重,2~20次/d不等,伴乏力,贫血,双膝关节麻木不适,在当地医院予糖皮质激素(简称激素)静脉滴注,3 d后改为激素口服,并在1个月内逐渐减量停药。此后,患者持续服用美沙拉嗪1.0 g,3次/d,每日稀便6次左右,有时带少量血。患者半个月前出现腹泻、便血加重,每日血性稀便10次左右,每次量约100 g左右,伴皮肤巩膜轻度黄染。既往无特殊病史,半年内无输血或服用引起溶血的药物史。入院体检:体温36℃,脉搏106次/min,呼吸18次/min,血压117/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚,慢性病容,皮肤巩膜黄染,浅表淋巴结未扪及肿大;心律齐,心尖区闻及收缩期Ⅲ~Ⅳ级吹风样杂音;肺部体检阴性;全腹软,无压痛及反跳痛,肠鸣音活跃,腹部未触及包块,肝脾肋下未触及,下肢无水肿。实验室检查:网织红细胞 0.1624×10¹²/L,RBC 1.17×10¹²/L,Hb 57 g/L,平均红细胞体积141.0 fl,PLT 474×10⁹/L,WBC 15.97×10⁹/L,中性粒细胞 0.63,外周血中未发现幼红细胞、球形红细胞;总胆红素47.2 μmol/L,间接胆红素27.8 μmol/L,乳酸脱氢酶895 U/L,大便隐血阳性,小便隐血阳性,ESR 2.0 mm/1h,C反应蛋白5.1 mg/L,Coombs试验(4+),高铁血红蛋白还原试验50%。骨髓涂片示:骨髓增生明显活跃,其中红系增生活跃,以中幼红为主,粒红比为2∶1。先后于2012年12月及2013年3月行肠镜示:UC。活检提示:(距肛门50 cm及20 cm)黏膜中-重度慢性炎,活动(++),伴糜烂,腺体不规则,个别可见隐窝炎,未见隐窝脓肿,腺体杯状细胞减少。     

马尔尼菲青霉菌颅内感染1例报告

患者男,40岁。因“反复发热10余天,HIV抗体初筛阳性3 d”于2009年6月12日入院。患者10余天前出现持续高热,体温最高40℃,伴畏寒、盗汗。于当地医院治疗无明显好转,3 d前查HIV抗体初筛阳性,拟诊为AIDS收住院。体质量下降约5 kg,5 a前有冶游史。入院查体：T38.6℃,心肺腹检查无异常。入院检查：血常规：PLT61×10^9/L,Hb119.6 g/L,RBC 4.13×10^9/L,WBC 2.2×10^9/L,肝功能：AST423.04 U/L,ALT245.1 U/L,AST/ALT1.73,GGT502.4U/L,     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾小球内皮细胞（GEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响,探讨其相关作用机制。方法 对大鼠GEC进行分离培养与鉴定;采用Western blot法检测大鼠GEC炎性因子MCP-1蛋白的表达;RT-PCR和Western blot法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的mRNA和蛋白水平。结果 与正常对照组比较,施加AngⅡ刺激因素后MCP-1表达量明显增高,呈剂量（10^-7 mol/L～10^-5 mol/L）依赖效应;10^-5 mol/L AngⅡ作用下,大鼠GEC的AT1R mRNA和蛋白水平明显增加,成时间依赖效应;10^-6 mol/L AT1R拮抗剂替米沙坦（TEL）可以抑制AngⅡ（10^-5 mol/L）的作用,MCP-1的表达量下降。结论 AngⅡ通过上调大鼠GEC的AT1R水平,使大鼠GEC的MCP-1表达量增加。     

别嘌醇致急性肝衰竭伴皮肤损害1例

正患者,男性,45岁。因"发热、皮疹进行性加重10余天"于2016年9月12日入院。体温波动于38～39.5℃,发热前感畏寒、寒战,逐渐出现全身鲜红色皮疹,高起于皮面,瘙痒不适,于当地中医院住院,查肝功能ALT631.7 U/L,AST408.2 U/L,TBil 55μmol/L;血常规WBC18.7×10~9/L,NEU16.3×10~9/L,EOS 0.8×10~9/L,Hb 150 g/L,RBC 4.67×10~(12)/L,PLT     

系统免疫炎症指数与结直肠癌患者术后复发的关联性研究

［摘要］　目的　探讨系统免疫炎症指数（SII）与结直肠癌（CRC）患者术后复发的关联性。方法　回顾性收集2016年1月至2020年6月在该院接受术后化疗的118例CRC患者的临床资料,其中男65例,女53例;年龄27～82（61.4±11.4）岁;结肠癌69例,直肠癌49例。采用Cox回归模型探讨影响患者术后复发的因素。采用ROC曲线法分析SII预测患者术后复发的效能,并根据截断值将研究对象分为高SII组（SII≥655.68×10⁹/L,n=54）和低SII组（SII<655.68×10⁹/L,n=64）,比较两组的临床特征。采用生存分析探讨两组无复发生存（RFS）时间的差异。结果　Cox回归分析结果显示,较高的SII和CA19-9水平是影响CRC患者术后RFS的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,SII预测术后复发的截断值为655.68×10⁹/L,其对应的灵敏度为76.67%,特异度为86.21%,具有预测价值（AUC=0.855,P=0.000）。高SII组Ki-67≥60%、CA19-9>39 ng/ml的人数比例显著大于低SII组（P<0.05）,且白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEU）、单核细胞（MON）、血小板（PLT）水平高于低SII组,而淋巴细胞（LYM）水平显著低于低SII组（P<0.05）。高SII组的中位RFS时间为5.6个月（95%CI：5.1～6.1）,低SII组的中位RFS时间为8.3个月（95%CI：7.6～9.0）,两组差异有显著统计学意义（log-rank检验: χ²=29.330,P=0.000）。结论　SII可用于CRC患者术后RFS时间的评估,临床医师应对高SII值患者予以更多的关注,以尽早发现复发情况并采取相应的干预治疗。     

急性脑梗死患者免疫调节性T淋巴细胞表达与预后的关系

目的 探讨急性脑梗死患者外周血免疫调节性T淋巴细胞的表达及其与预后的关系。方法 急性脑梗死患者30例，根据多器官功能障碍综合征诊断标准分为多器官功能障碍综合征组（n8）和非多器官功能障碍综合征组（n22），根据患者转归分为死亡组（n5）和生存组（n25）；正常对照组为同期健康体检者30例。分别采集各组的外周静脉血，采用免疫磁性分离系统对外周血CD4⁺CD25⁺Treg进行分离纯化；采用流式细胞术检测CD4⁺CD25⁺Treg表面分子T淋巴细胞毒性相关抗原4（CTLA-4）的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CD4⁺CD25⁺Treg孵育液上清中白细胞介素10（IL-10）的水平。结果 急性脑梗死组患者CD4⁺CD25⁺Treg表面分子CTLA-4表达率（36.68%±7.41%）及分泌IL-10水平（15.38±3.79 ng/L）与正常对照组（22.20%±7.18%和8.96±3.28 ng/L）比较，均明显升高（P<0.01）；多器官功能障碍综合征组患者CTLA-4表达率（42.10%±7.44%）及分泌IL-10水平（28.30±9.48 ng/L）显著高于非多器官功能障碍综合征组（30.26%±5.60%和17.86±6.54 ng/L；P<0.01）；死亡组CTLA-4表达率（44.45%±12.34%）及分泌IL-10水平（33.90±10.62 ng/L）显著高于生存组（31.43%±10.12%和16.08±8.67 ng/L；P<0.01）。结论 急性脑梗死患者可促进外周血CD4⁺CD25⁺Treg表面分子表达，并刺激其分泌大量抑制性细胞因子发挥自身免疫作用，从而导致机体免疫功能障碍甚至免疫紊乱的发生与发展，且与患者的预后密切相关。