枸杞多糖对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法制备高脂高糖+小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型.将大鼠分为正常对照组,单纯糖尿病组,小剂量枸杞多糖干预组(250 mg·kg-1·d-1),大剂量枸杞多糖干预组(1 000 mg·kg1·d-1).观察糖尿病大鼠成型各阶段肾脏的氧化应激状态,枸杞多糖干预后的糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,肾功能改变及抗氧化指标的相关性因素分析.结果糖尿病大鼠在高脂高糖喂养阶段已出现肾脏SOD降低,成型12周时SOD降低,MDA升高,SOD/MDA降低更明显,与正常对照组比较差异有显著性.小剂量枸杞多糖干预使糖尿病大鼠肾脏SOD升高,MDA降低,SOD/MDA升高,并能使肾功能明显好转.肾脏抗氧化能力与血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、尿素氮、肌苷、尿微量白蛋白、肾肥大指数呈显著负相关.结论氧化应激参与糖尿病肾病的发生发展,枸杞多糖能够改善糖尿病大鼠肾脏的氧化应激状态,延缓糖尿病肾病发生.     

大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中SOD MDA GSH及NO的影响

目的研究大豆异黄酮对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法以高脂饲料喂养后的雄性SD大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。将实验动物随机分为普食对照组、糖尿病对照组、大豆异黄酮250mg/kg、50mg/kg剂量干预组。检测各组喂养6周、10周的血糖水平,检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果与糖尿病对照组相比,大豆异黄酮250mg/kg剂量干预组大鼠血清中的SOD明显升高(P<0.05),MDA与NO明显下降(P<0.05);大豆异黄酮50mg/kg剂量干预组大鼠血清中GSH明显升高(P<0.05)。结论大豆异黄酮能改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

融合蛋白GST-hRI对糖尿病性白内障模型大鼠晶状体浑浊程度的改善作用研究

目的:研究融合蛋白谷胱甘肽硫转移酶-人核糖核酸酶抑制因子(GST-hRI)对糖尿病性白内障模型大鼠晶状体浑浊程度的改善作用。方法:采用表达载体pGEX-6p-1-hri进行GST-hRI的融合表达,并进行纯化;另取大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素70mg·kg-1建立糖尿病性白内障模型,随机分为正常对照组、模型组(生理盐水)、白内停组(白内停8μg·d-1)、治疗组(GST-hRI100u·d-1),每组12只,双侧点眼给予相应药物,每天4次,连续6周,每周裂隙灯下观察大鼠晶状体浑浊程度,6周后处死大鼠,考察各组大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)含量变化。结果:成功诱导表达并纯化GST-hRI,蛋白含量为0.413mg·mL-1,活性为9×103u·mL-1;与模型组和白内停组比较,治疗组大鼠晶状体浑浊程度显著减轻,其SOD、GSH、GSH-Px含量明显增加,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:融合蛋白GST-hRI具有明显的抗氧化作用,能够预防或延缓糖尿病性白内障晶状体浑浊。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的病理生理学研究

目的探讨拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的脑保护作用。方法建立电刺激大鼠运动皮层惊厥模型,将25只模型动物随机分为5组,拉莫三嗪高剂量组(37.5mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪中剂量组(25mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪低剂量组(12.5mg·kg-1·d-1)、阳性对照组(生理盐水5mg·kg-1·d-1)和阴性对照组(不给刺激仅给生理盐水5mg·kg-1·d-1)。除阴性对照组外,其他各组大鼠每天刺激2次并纪录惊厥阈值;实验各组每周记录一次大鼠在刺激前和刺激后的脑电图;6周末(42~43d)处死大鼠取脑组织行组织形态学检查。结果给电刺激后的各个实验组其惊厥阈值都呈现下降趋势,但拉莫三嗪药物组的惊厥阈值下降延迟,并且在实验末期相对稳定在一个较高水平,其脑电图的棘(尖)波指数也明显减少,组织学检查可见大鼠海马CA3区的神经元细胞损伤较轻。结论在持续6周的实验中,拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型有脑保护作用,并呈剂量依赖。     

香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究香椿叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为模型组、香椿叶总黄酮大剂量(800 mg·kg-1·d-1)、中剂量(400 mg·kg-1·d-1)和小剂量组(100 mg·kg-1·d-1),优降糖组(60mg·kg-1·d-1),连续给药30 d后,观察血糖的变化。结果香椿总黄酮可明显降低糖尿病小鼠的血糖。结论香椿叶总黄酮有明显的降糖作用,为临床上防治糖尿病提供了理论依据。     

大明胶囊对糖尿病大鼠心肌L型Ca~(2+)通道蛋白mRNA表达的影响

目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,筛选空腹血糖值大于16.7mmol·L-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(200mg·kg-1·d-1)、中(100mg·kg-1·d-1)、小(50mg·kg-1·d-1)剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍(75mg·kg-1·d-1)组,连续用药14d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达高于正常组大鼠(P<0.01),经大明胶囊治疗后的心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达降低(P<0.05),空腹血糖也明显下降。结论大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以降低2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达。     

蝙蝠葛诺林碱对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

摘要：目的:观察蝙蝠葛诺林碱对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组（Sham）、缺血模型组（Isch）、蝙蝠葛诺林碱(10 mg·kg-1·d-1与20 mg·kg-1·d-1)治疗组,尼莫地平组(阳性对照,0.8 mg·kg-1)和溶剂组（阴性对照）。大鼠持续缺血24 h后观察各组的神经行为变化,检测脑梗死体积、脑组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果:与模型组相比,蝙蝠葛诺林碱可以剂量依赖性改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,降低脑组织MDA水平,提高SOD活性（P<0.05）;高剂量组的作用与尼莫地平作用相似。结论:蝙蝠葛诺林碱可通过增强脑组织SOD活性,提高清除氧自由基能力,从而发挥对脑缺血损伤的保护作用。     

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的　研究异亚丙基莽草酸 (ISA)对大脑中动脉栓塞模型 (MCAT)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法　采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察ISA对脑组织总超氧化物歧化酶 (T SOD)、Cu Zn SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH px)活力及丙二醛 (MDA)含量的影响。 结果　ISA2 0 0 ,10 0mg·kg-1可提高模型大鼠脑组织T SOD活力 ;ISA2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1均可明显增加模型大鼠脑组织Cu Zn SOD和GSH px活力 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1对模型大鼠脑组织MDA升高有明显的抑制作用。结论　ISA可能通过减轻脑组织自由基损伤保护脑组织缺血性损伤     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

苦瓜水提物对实验性糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：研究苦瓜水提物对实验性2型糖尿病模型小鼠体重和血清中血糖值（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和游离脂肪酸（NEFA）的影响。方法：雄性昆明小鼠喂以高脂饲料（10％蛋黄。10％猪油,1％胆固醇,0．2％胆盐,78．8％基料）1个月,诱发胰岛素抵抗,继以低剂量四氧嘧啶（90mg·kg～,腹腔注射）,使之产生高血糖症,建立2型糖尿病小鼠模型。以苦瓜水提取物10g·kg^-1（相当于生药材重量）的剂量通过灌胃给药,30d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、血液各项生化指标。结果：显著降低了2型糖尿病小鼠的GLU、NEFA、TC、TG和MDA值（P〈0．05）;显著升高了2型糖尿病小鼠SOD值（P〈0．05）。结论：苦瓜水提物能够显著降低2型糖尿病小鼠的血糖值,并可调节其血脂代谢。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB受体活化子配体表达的影响

目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。     

原花青素对 D半乳糖联合 AlCl3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马 Aβ、tau和SOD的影响

目的：研究原花青素对D-半乳糖（D-gal）联合三氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：D-gal腹腔注射（i.p.）180 mg · kg^-1 · d^-1联合AlCl3灌胃（i.g.）15 mg · kg^-1 · d^-112周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

姜黄素与格列本脲联用对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制

目的：探讨姜黄素（Cur）与格列本脲（Gli）联用对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制.方法：复制大鼠2型糖尿病模型,观察Cur（100 mg·kg^-1·d^-1 ig） ×5 d单用及与Gli（1 mg·kg-·d^-1ig） ×5 d联合应用对2型糖尿病大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、肝糖原、肝毒性相关指标以及CYP3A活性的影响.结果：Cur能进一步增强Gli的降糖作用,应用Cur后比单用Gli进一步降低空腹血糖（22％至69％）,上调胰岛素及肝糖原水平（49％、19％至126％、81％）.Cur可显著下调肝损伤指标,对肝脏具有保护作用.Cur单用或与Gli联用均显著抑制CYP3A活性.结论：Cur可使Gli降糖效应增强,其机制可能与其抑制Gli代谢酶-CYP3A活性,使Gli代谢延缓,致使其降糖效应增强有关.     

普罗布考对多柔比星肾病大鼠的保护作用及其机制研究

目的：观察普罗布考对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。尾静脉一次性注射多柔比星6mg·k^-1制备多柔比星肾病模型。1周后开始药物干预,模型组每天温开水灌胃,治疗组每天500mg·kg^-1·d“普罗布考灌胃,持续4周。4周后检测大鼠24h尿蛋白定量、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血清及肾组织SOD活性和MDA含量,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果：与模型组相比,治疗组24h尿蛋白排泄量和血脂明显下降（P〈0．05）,肾指数明显改善（P〈0．05）,血清和肾组织中SOD活性明显上升、MDA含量明显下降（P〈0．05）,肾组织病理损伤减轻。结论：普罗布考能提高多柔比星肾病大鼠血和肾组织中SOD活性,降低血脂,减少蛋白尿,减轻肾纽织的病理改变,具有肾保护作用。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:观察红杉醇对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响.方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型35只,灌服红杉醇(50、25及12.5 mg·kg-1· d-1)6周,每天1次.全自动生化分析仪测定血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量;ELISA法检测血浆游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)、肝脏载脂蛋白A1(Apolipoprotein A1,Apo-A1)和载脂蛋白B1(Apolipoprotein B1,Apo-B1)含量;放射免疫法测定肝组织瘦素(Leptin)含量;MASSON染色观察肝脏病理改变.结果:红杉醇能显著降低模型大鼠血脂、FFA含量,下调肝组织Apo-B1及Leptin水平,上调肝组织Apo-A1的含量,减轻肝细胞脂肪变性,减少肝细胞间质和血管旁胶原沉积.结论:红杉醇具有调节2型糖尿病大鼠脂代谢、减轻脂肪肝和肝脏胶原沉积的作用.     

巴马火麻仁油、蛋白粉和木脂素酰胺类提取物对老年小鼠的抗衰老作用研究

目的研究广西巴马产火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物的抗衰老作用。方法采用自然衰老小鼠,每日不同浓度火麻仁油（2．5、5、10mL·kg^-1·d^-1）、火麻仁蛋白粉（1．3、2．6g·kg^-1·d^-1）与火麻仁木脂素酰胺类提取物（0．11、0．22g·kg^-1·d^-1）灌胃,持续30d,最后检测老年小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,脑组织与肝组织中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量,脑组织总抗氧化能力（T_AOC）,肝脏中ATP酶活力以及皮肤中Hyp含量,取少量皮肤制备天狼星红切片。结果火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均能显著提高老年小鼠体内的SOD与GSH-Px活力,增强其总抗氧化能力,降低MDA含量,调节血脂,增强ATP酶活力,改善能量代谢,增加皮肤中羟脯氨酸的含量,皮肤天狼星红病理切片也显示胶原蛋白含量明显增加。结论火麻仁油、火麻仁蛋白粉与火麻仁木脂素酰胺类提取物均有较强的抗衰老作用,尤其是火麻仁木脂素酰胺类提取物,具有进一步的研究开发价值。     

穿心莲内酯对大鼠非酒精性脂肪肝炎的防治作用

目的研究穿心莲内酯对非酒精性脂肪性肝炎大鼠（Nonalcoholic steatohepatitis,NASH）的防治作用。方法SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、异甘草酸镁组（Magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG）（10mg·kg^-1）及穿心莲内酯组（andrographolide,AGH）（100mg·kg^-1）。除对照组给予生理盐水外,其余各组每天上午给予脂肪乳剂灌胃;每天下午除给生理盐水外,其它组分别腹腔注射相应药物。3周后处死动物,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肝匀浆TG、TC、MDA、SOD,并行肝脏病理学检查。结果模型组大鼠出现NASH,MgIG组及AGH组血清和肝脏TG、MDA、TNF—α均显著降低,肝组织SOD活性明显降低;肝脂肪变性和炎症程度明显减轻。结论穿心莲内酯对脂肪乳剂诱导的NASH大鼠具有防治作用。     

芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾病的协同保护作用

目的：观察芝麻素与维生素E联用对代谢综合征大鼠肾脏的保护作用并探讨两药联用的协同关系。方法：采用高脂高糖饮食24周诱导大鼠代谢综合征,第9周（57 d）口服含芝麻素（30 mg.kg^-1.d^-1）、芝麻素＋维生素E[（30＋20）、（15＋20）mg.kg^-1.d^-1]和维生素E（20mg.kg^-1.d^-1）饲料16周。24周末称体重和左肾湿重;测血糖、血脂、血压、肾功能、肾皮质氧化和抗氧化指标;HE和Masson染色观察肾脏形态及胶原沉积;免疫组化法表达诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸。结果：（1）模型组肾功能明显损害,肾小球发生硬化和肾间质纤维化,并出现大量炎症细胞浸润,肾小球和肾间质胶原沉积,脂质过氧化物损伤因子MDA、NO2-/NO3-和OH-含量升高,iNOS蛋白和硝基酪氨酸表达明显上调,抗氧化酶保护因子T-SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低;（2）芝麻素＋维生素E[（30＋20 mg/kg）]组能明显降低血糖、血脂和血压,提高肾皮质总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性,减少丙二醛、NO2^-/NO3^-和羟自由基含量,下调诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸,减轻肾小球与肾间质胶原沉积,逆转肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾功能,并且优于单用芝麻素组和维生素E组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：芝麻素（30 mg/kg）与维生素E（20 mg/kg）联用具有协同抗氧化和抗代谢综合征大鼠肾脏损伤作用。