门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素分析

目的:分析肝硬化门静脉高压症术后出现门静脉血栓的危险因素。方法 :回顾性分析2008年1月至2010年7月,因肝硬化门静脉高压导致脾功能亢进和消化道出血在我院行手术治疗的92例病人的临床资料。分为血栓组和非血栓组,对可能导致门静脉血栓形成的各种因素进行多因素分析。结果:92例病人中有40例(43.47%)出现门静脉血栓形成。病人的性别、年龄、病因、肝功能Child-Pugh分级、血清总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、门静脉流速及流量、手术方式、手术前后门静脉压力、手术前后血小板数量及术前D-二聚体均不是门静脉血栓形成的危险因素。门静脉直径和脾静脉直径是血栓形成的独立危险因素(P11.65 mm或脾静脉直径>9.5 mm时,术后容易形成门静脉血栓。结论:肝硬化门静脉高压症行手术治疗的病人,术前门静脉直径及脾静脉直径是术后门静脉血栓形成的独立危险因素。     

肝炎肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成的相关因素分析和预防

目的分析肝炎肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉系统形成血栓的相关因素,寻找预防门静脉高压症脾切除术后门静脉系统形成血栓的方法。方法回顾性分析我院1999年3月至2005年6月收治的肝炎肝硬化门静脉高压症行单纯脾切除、脾切除加EVL或脾切除加贲门周围血管断流术的病人132人,用Logistic回归分析分析术前肝功能Child-Pugh分级、门静脉和脾静脉直径、脾脏的大小以及术后血小板的数量与门静脉系统血栓形成的关系;将其中符合要求的112人分为三组,A组56人:术后未用抗凝、祛凝药;B组33人:术后在血小板＞300×109／L时用抗凝、祛凝药; C组23人:术后早期应用抗凝、祛凝药。比较三组门静脉系统血栓的发生率。结果Logistic单因素分析提示门静脉系统的血栓形成与门静脉直径、脾脏的大小、脾脏的厚度、血清总胆红素以及术后血小板的数量有关;多因素回归分析发现门静脉系统的血栓形成与门静脉和脾静脉直径、脾脏的大小和是否行抗凝祛凝治疗有关;A组、B组和C组门静脉系统发生血栓的人数分别为19人、9人和1人,发生率分别为33．9％、27．3％和4．3％,门静脉血栓发生率的比较A组和B组的差异无显著性(x2= 0.427,P=0.514),A组和C组的差异有显著性(x2=7.545.082,P=0.006),B组和C组的差异有显著性(x2=4．856,P=0.028)。结论肝炎肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉系统血栓的形成与门静脉和脾静脉直径、脾脏的大小和是否行抗凝祛凝治疗有关;早期、全身应用抗凝、祛凝药能有效的预防肝炎肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉系统血栓的形成。     

门静脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后早期门静脉血栓形成的预测

目的 探讨肝炎后肝硬化门静脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后,早期门静脉血栓形成(PVT)的易患因素及术后早期预测PVT的可能.方法 对2004年1月至2009年11月间,27例肝炎后肝硬化门静脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后早期PVT形成的患者,与同期住院的未发生PVT的37例患者进行临床资料的回顾分析与对比.结果 单因素及多因素分析显示,与肝炎后肝硬化门静脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后早期PVT形成有关的因素有4个,即术后术前PLT比值、术后D二聚体、术后全血黏度、术后门静脉流速.每例患者术后PVT的总的预测正确率为87.3%.结论 患者术后术前PLT比值、术后D二聚体、术后全血黏度增高、术后门静脉流速减缓是肝炎后肝硬化门静脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后早期PVT形成的易患因素.     

门静脉高压症术后门静脉血栓形成相关因素分析

目的探讨门静脉高压症术后门静血栓形成（Portal Vein Thrombosis,PVT）相关因素。方法回顾性分析我院2001年04月至2008年12月采用脾肾分流术加贲门周围血管离断联合手术和贲门周围血管离断术治疗129例肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,对患者年龄、性别、门静脉直径、门脉脉直径、门静脉血流流速的变化、门静脉压力变化、血小板数值等相关指标监测分析,评估门静脉高压症患者术后门静者术后门静脉血栓形成相关因素。结果门静脉高压症患者术后门静脉血栓形率为15．50％（20／129）,其中断流手术后门静脉系统血栓形成率为18．18％（16／88）,联合手术后血栓形成率为9．76％（4／41）。血栓组患者门静脉主干直径、脾静脉直径较非血栓组患者增宽,有显著性差异。术后血全组PV、SV的流速下降显著（P〈0．05）。血栓组患者术前、术后门静脉压力均较无血栓组患者低,有统计不差异（P〈0．05）年龄,性别,肝功能child—pugh分级,凝血酶原时间,术后血小板增高等因素不是脾切除术后门静脉血栓形成的危检因素。结论门脉高压脾切除术后门静脉主干直径、脾静直径增宽,门静系统血液流速减缓,门静脉压力降低有显著性差异,是门脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的危除因素。进一步的大样本的随机对照临床研究对解决这个问题是必要的和重要的。     

门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成

目的：探讨门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成率及原因.方法：回顾性分析我院近8年采用脾肾分流加门奇断流联合手术和门奇断流术治疗233例病人门静脉高压症的临床资料,并应用核磁共振血管造影测量门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉流速.结果：断流手术后门静脉系统血栓形成率为91.06%,且均有脾静脉血栓形成,门静脉主干血栓形成占其中25.89%,联合手术后血栓形成率为10.91%.与术前相比,血栓组术后门静脉（PV）和脾静脉（SV）流速下降显著,无血栓组术后PV和SV的流速无显著下降.术后血栓组SV的流速与无血栓组病人比较有非常显著的降低.血栓组和无血栓组在术前和术后的相同时间,病人血小板无显著性差异,PT延长时间两组手术前后及两组间均无显著性差异.结论：门静脉高压症断流手术后门静脉系统血栓形成率高达91.06%,且均有脾静脉血栓形成.门静脉系统血液流速减缓在术后门静脉系统血栓形成中起重要作用.脾切除后病人血小板升高并非是形成血栓的主要原因.脾肾静脉分流联合断流术在减少门静脉系统血栓形成中有很大优势.     

门静脉高压症门静脉血栓形成的机制研究

目的:探讨肝硬化门静脉高压症病人术后门静脉系统血栓形成的原因。方法:回顾性分析2011年1月至12月间收治资料完整的40例肝硬化门静脉高压症病人术前术后的临床资料,分析术前术后门静脉系统血栓形成与凝血功能及血流动力学状况之间的关系。结果:术前在有无门静脉系统血栓形成的两组间各项凝血功能参数均无统计学差异,唯门静脉血流速度在血栓组较无血栓组显著减慢(P     

门静脉高压症手术后门静脉血栓形成的原因

目的 探讨肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成的原因.方法 回顾分析我院2010年2月至2013年2月132例因肝硬化门静脉高压症行脾切除患者的临床资料,包括对年龄、性别、肝功能、血小板、门静脉血流流速的变化等相关指标监测分析.结果 门静脉高压症患者术后门静脉血栓形成率为17.4％ （23/132）,与无血栓组比较,血栓组患者术中门静脉血流速度显著下降（P＜0.05）,年龄、性别、肝功能、血小板等指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 门静脉血流速度降低可能是门体断流术后门静脉血栓形成的主要影响因素.     

门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的原因及防治

目的　探讨门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的原因及处理。方法　回顾性分析我院 1992～ 2 0 0 1年施行肝炎后肝硬化门静脉高压症手术伴脾切除术 32 9例患者的临床资料 ,对其中 4 3例 (13 1% )术后出现门静脉系统血栓患者的临床资料进行统计和分析。结果　 4 3例门静脉系统血栓患者中 ,1例发生感染性门静脉炎死亡 ,其余均康复出院。单纯行脾切除或脾切除加断流术患者 138例 ,血栓形成 2 6例 (18 8% ) ;行脾切除加分流术患者 191例 ,血栓形成 17例 (8 9% ) ,差异有显著意义 (χ2 =8 4 4 ,P <0 0 1)。结论　门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成的主要原因是脾切除术后血小板升高 ,且与选择不同术式导致术后门静脉系统血流动力学改变有关。手术操作规范化、术后动态监测血小板总数、常规彩超检查及早期行抗凝祛聚疗法是防治门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的有效方法。     

门脉高压症腹膜后自体单个核细胞移植治疗后门静脉压力变化的临床研究

目的探讨肝炎后肝硬化门脉高压症腹膜后单个核细胞移植对门静脉压力的影响。方法随机对肝炎后肝硬化并门静脉高压症上消化道出血的70例病人分为治疗组和对照组。治疗组36例病人行脾切除、门—奇静脉断流的同时在腹膜后植入自体骨髓单个有核细胞。对照组34例行脾切除、门—奇静脉断流。观察术后再出血率及门静脉压力变化情况,用SAS统计软件分析处理。结果 36例在手术后12个月测门静脉压力降低,随访5a无再出血病例。结论肝硬变并门静脉高压症上消化道出血病人在行脾切除,门-奇断流的同时,在腹膜后植入自体骨髓单个核细胞可以增加门静脉侧支循环,降低门静脉压力,预防再上消化道出血的发生。     

门静脉高压症患者分流术围手术期血浆一氧化氮水平变化的意义

测定肝硬化门静脉高压症患者远端脾肾分流手术围手术期一氧化氮水平（NO），以探讨NO在肝硬化门静脉高压症形成中的意义。笔者收集肝炎后肝硬化患者40例的临床资料，并分为门静脉高压组（20例）和肝硬化组（20例），另以健康成年人15例作为对照组。肝硬化组与对照组空腹采血4mL，门静脉高压组在脾切除加远端脾肾分流术前48h、术后24，72h和7d分别空腹采肘静脉血4mL，用Griess法测定NO代谢产物NO3-和NO2-浓度，并测术中及术后各相应时段的门静脉压力。结果示手术前、后门静脉高压组患者外周血NO浓度均明显高于对照组（P＜0.01）；门静脉高压组手术前与肝硬化组外周血NO浓度比较差异有显著性（P<0.05）。门静脉高压组NO水平手术前后差异有显著性（P＜0.05），NO水平下降与门静脉压下降可能呈正相关（r=0.422，P=0.063）。提示NO水平的增高可能对门静脉血管阻力的增加有关，远端脾肾分流手术可降低NO水平；NO可能在肝硬化门静脉高压症的形成中有意义。     

可溶性P-选择素对肝硬化门静脉高压术后门静脉血栓形成的影响

目的探讨可溶性P-选择素对肝硬化门静脉高压症术后门静脉血栓形成的影响。方法检测乙肝肝硬化患者在门静脉高压症围手术期血小板的数量及反映血小板功能的可溶性P-选择素水平的动态变化,比较其在有门静脉血栓形成组患者及无血栓形成组患者间的差异。结果血栓形成组患者及无血栓形成组患者间,血小板数量无显著差异,而可溶性P-选择素水平在术后第4～6天有显著性差异(P<0.05)。结论乙肝肝硬化患者在行门静脉高压症手术后,血小板功能的变化对门静脉血栓形成可能起着重要的作用。     

细胞间粘附因子-1在门静脉高压患者脾静脉的表达及意义

目的 探讨细胞间粘附因子—1(ICAM—1)在门静脉高压患者脾静脉的表达及其在贲门周围血管离断术后门静脉血栓形成的意义。方法 对34例门静脉高压患者和34例单纯脾破裂患者的脾静脉行苏木素—伊红染色观察形态学变化；行ICAM—1原位杂交并行定量分析，术后观察门静脉血栓的发生，对两者的关系进行研究。结果 门静脉高压患者脾静脉中膜平滑肌增生，内膜增厚，门静脉高压组和脾破裂组之间脾静脉内皮细胞ICAM—1mRNA表达差异有非常显著性(P＜0．01)；脾破裂组术后无门静脉血栓形成，门静脉高压组有8例门静脉血栓形成；门静脉高压组内有无门静脉血栓形成病例之间脾静脉内皮细胞ICAM—1mRNA表达差异有显著性(P＜0．05)。结论 门静脉高压性血管病变及其内皮细胞ICAM—1mRNA过度表达可能是门静脉高压患者门静脉血栓形成重要原因。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的相关因素分析及早期抗凝效果分析

目的探讨门静脉高压行脾切除术后门静脉系统血栓形成（portalveinthrombosis,PVT）的相关因素,及早期抗凝治疗的预防作用。方法回顾分析102例门静脉高压行脾切除术患者临床资料．观察性别、年龄、术前肝功能Child—Paph分级、门静脉直径、术前和术后2周血小板计数、联合贲门周围血管离断术、抗凝等临床指标与PVT形成的相关性。结果102例患者脾切除术后PVT发生率16．7％（17例）,其中抗凝患者PVT发生率9．1％（5／55）,低于未抗凝治疗患者的25．5％（12／47）,差异有统计学意义（X^2=4．932,P〈0．05）。单因素分析显示PVT组与无PVT组贲门周围血管离断术（64．7％与36．5％）、门静脉内径[（13．8±2．1）mm与（15．2±2．2）mm]和抗凝治疗（29．4％与58．8％）存在统计学差异（P〈0．05）。多因素分析显示门静脉内径（OR=2．448,P=0．029）及是否抗凝治疗（OR=1．610,P=0．032）与术后PVT形成有关。结论脾切除术后PVT形成与门静脉内径增宽、是否抗凝治疗有关。术后早期给予低分子肝素抗凝治疗能降低PVT发生率。     

脾切除联合贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓发生率及其防治

目的 探讨门静脉高压症术后门静脉系统血栓（portal venous system thrombosis,PVST）形成的原因及其防治措施。方法 对132例门静脉高压症患者行脾切除联合贲门周围血管离断术,术中均经胃网膜右静脉置入导管测压并留置导管,其中36例患者（设为试验组,其余设为对照组）术中增加脾静脉近端结扎。术后早期经导管滴注肝素盐水预防血栓,或发生血栓后滴注尿激酶溶栓,出院后口服华法林,使预防和治疗血栓的效果分别达到国际标准化比值（INR）维持于1.5~2.0和2.0~3.0,并直至血小板数量恢复正常。结果 术后2周内发生PVST共132例（100%）,血栓分布：残余脾静脉血栓132例（100%）,门静脉血栓（PVT）39例（29.5%）。在39例PVT中,门静脉主干血栓33例,主干血栓均与残余脾静脉血栓相连,其中15例血栓最大横截面积<50%,14例血栓最大横截面积≥50%,4例为完全性血栓;肠系膜上静脉血栓6例,其中4例合并门静脉主干血栓并与肠系膜上静脉血栓相连,2例存在门静脉分支血栓且肠系膜上静脉血栓与脾静脉血栓相连。39例PVT中,门静脉左支血栓21例,门静脉右支血栓18例;PVT 2处及以上者25例。在试验组36例脾静脉近端结扎的患者中,发生门静脉主干血栓1例（2.8%）;在对照组未采用脾静脉近端结扎的96例中发生PVT 38例（39.6%）,两者对比差异有统计学意义（P<0.001）。对39例PVT采用抗凝及溶栓治疗,其中33例在术后6个月获得随访并进行CT检查,发现血栓消失、机化再通和海绵样变各23例、7例和3例。结论 肝硬化门静脉高压症行脾切除联合贲门周围血管离断术后早期残余脾静脉内易形成血栓,残余脾静脉血栓向门静脉内蔓延是发生术后PVT的主要原因。脾静脉近端结扎的预防效果显著,经胃网膜右静脉留置导管,术后滴注肝素盐水和溶栓剂兼具预防和治疗双重作用,口服华法林效果确切但需检测凝血功能。     

肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成的原因分析

目的 探讨肝硬化门静脉高压患者行脾脏切除+贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成的原因.方法 回顾性分析我院2004年1月至2010年1月204例肝炎后肝硬化门静脉高压症行手术治疗患者的临床资料.结果 其中150例行脾切除+贲门周围血管离断术,54例行脾脏部分切除术+贲门周围血管离断术.术后发生PVT30例,未发生PVT174例;发生PVT患者的门静脉和脾静脉直径、术后门静脉血液流速及术后并发症与未发生PVT患者有显著性差异(P<0.05),脾脏部分切除术后患者PVT的发生率明显比脾脏切除患者低,有显著性差异(P<0.05).结论 门静脉和脾静脉直径、门静脉血液流速及术后并发症是肝硬化门脉高压症脾切+贲门周围血管离断术后PVT形成的危险因素,脾脏部分切除术可有效减少断流术后PVT的发生.     

脾切除对肝硬化门静脉高压脾功能亢进患者影响的研究进展

肝炎后肝硬化通常合并门静脉高压症,后者常致脾功能亢进(脾亢).对于同时伴有脾亢的患者,是否联合行脾脏切除,目前尚存在争议.持保脾观点的一方认为,脾切除后会降低免疫功能,增加感染机会和肝肿瘤的发生,同时会增加门静脉系统并发血栓的风险.而主张切脾的一方认为,联合脾切除作为外科治疗门脉高压症的主要方法之一,除了能降低门静脉压...     

肝硬化门静脉高压症不同手术方式与血栓形成

目的分析肝硬化门静脉高压症患者不同手术方式与血栓形成部位及发生率的关系,探讨血栓形成的机制。方法回顾性分析2011年1月至2012年12月间收治的资料完整的72例肝硬化门静脉高压症患者术前术后的临床资料,脾切除＋断流手术25例,选择性断流术15例,脾切除脾肾静脉分流＋断流的联合手术32例,分析术前术后患者的血小板数量、凝血功能、门静脉血流动力学状况与血栓形成的关系。结果①术前在有无门静脉系统血栓形成的两组问各项凝血功能参数差异均无统计学意义,唯门静脉血流速度在血栓组较无血栓组显著减慢（P〈0．05）。②术后有无血栓形成的两组间血小板数量无明显差异,D-二聚体均较正常值为高,但两组间差异无统计学意义。③行断流术的25例患者,在术后2周和2个月时,血栓形成率可达100％,主要为脾静脉血栓,其中12例（48％）合并门静脉主干及分支血栓。④选择性断流术后以脾静脉血栓为主,部分可向门静脉主干或分支蔓延,将胃冠状静脉一食管旁静脉闭塞;部分患者仅显示肠系膜上静脉-胃冠状静脉-食管旁静脉,门静脉主干、分支及脾静脉均闭塞。⑤脾肾静脉分流加断流的联合手术后2个月时血栓形成率最高（75％）,至6个月时下降至41％,为3组中最低（P〈0．01）。主要为门静脉主干和（或）分支血栓,除1例外,肠系膜上静脐-脾静脉-吻合口血流通畅。结论肝硬化门静脉高压症患者的术前、术后门静脉系统血栓形成与凝血功能改变无明显关系。无论何种手术,术后门静脉系统均有血栓形成可能,术式不同其血栓发生的部位可不同,血栓形成主要与门静脉系统血流动力学改变有关。联合手术后,虽门静脉主干及分支内可有血栓形成,但吻合口通畅,基本上无术后再出血,且肝性脑病发生率低、易被处理,应成为首选。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析

目的探讨脾切除术后门静脉血栓形成（portal vein thrombosis,PvT）和肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis,MVT）的成因及诊治策略。方法回顾性分析2000年以来脾切除术后门静脉血栓形成及肠系膜静脉血栓形成12例的临床资料。结果280例脾切除后血栓发生12例（4．3％）,其中发生PVT9例（3．2％）,发生MVT3例（1．1％）。9例经积极的全身抗凝、祛聚、溶栓治疗1～2周后好转出院。血栓形成病人均出现白细胞增多,血小板计数升高,D-二聚体检测和凝血功能异常,与治疗后1周相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）。2例行小肠切除肠吻合术。1例死于肝功能衰竭。结论脾切除后动态检测血常规、凝血功能等相关指标是预防静脉血栓形成的有效措施,及早诊断和治疗对病人康复起关键作用。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析

目的探讨脾切除术后门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)的原因、诊断和治疗。方法对我院2002年8月至2008年8月期间收治的因肝硬变门静脉高压症及外伤脾破裂行脾切除术后发现PVT的29例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 29例PVT患者中27例经抗凝溶栓治疗后血栓完全或部分溶解吸收、康复出院;1例因腹膜炎、感染性休克和多器官功能衰竭死亡;1例因呕血、肝昏迷及多器官功能衰竭死亡。24例患者获随访,3例失访,随访时间0.5～3年,平均2年,其中2例因大出血死亡、1例因肝性脑病死亡、1例因肝功能衰竭死亡,2例于出院1年后发生下肢深静脉血栓,其余患者未再发生静脉血栓。结论 PVT与脾切除术后血小板升高及血流动力学改变有关,手术操作规范化、早期诊断以及抗凝祛聚是防治PVT的有效方法。