角质形成细胞相关基因的研究进展

角质形成细胞是表皮的主要构成细胞 ,很多皮肤病都有不同程度的角质形成细胞受累 ,而角质形成细胞受累经常涉及到基因的变化。目前已知与角质形成细胞相关的基因主要有癌基因、抑癌基因、凋亡调节基因等     

与角质形成细胞相关自身抗体的研究进展

近年来，随着分子生物学和分子免疫学的发展，人们发现许多皮肤病和针对角质形成细胞的自身抗体有着密切的联系。这类抗体对疾病的诊断，治疗有所帮助。大致可分为抗核抗体、抗胞浆抗体及抗胞膜抗体三种类型。     

外源基因转导入角质形成细胞的方法

外源基因转移至角质形成细胞内的基因转移技术是研究基因功能和调控及基因治疗的有力工具。表皮的可进入性使表皮的基因转移在治疗学上具有重要意义。本文较系统地介绍近年来用于角质形成细胞的外源基因转移技术及其特点和进展。     

外源基因转导入角质形成细胞的方法

外源基因转移至角质形成细胞内的基因转移技术是研究基因功能和调控及基因治疗的有力工具。表皮的可进入性使表皮的基因转移在治疗学上具有重要意义。本文较系统地介绍近年来用于角质形成细胞的外源基因转移技术及其特点和进展     

人表皮生长因子基因体外转染人角质形成细胞的研究

基因治疗已开始用于多种疾病的治疗,而表皮作为人体最易获取的组织则显示了良好的应用前景 [1]。我们拟采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)扩增人表皮生长因子 (hEGF)及其信号肽 cDNA,并构建到 pBK CMV穿梭质粒中,再经脂质体 LipofectAMINE介导转染培养的人角质形成细胞,以期获得真核表达的 hEGF蛋白,为表皮组织基因治疗的研究打下基础。 一、材料和方法 (一 )主要试剂：限制性内切酶、 T4 DNA连接酶及 PCR试剂盒等均为美国 Bio Rad公司产品;逆转录试剂盒为 Boehringer Mannheim公司产品; DMEM、 Opti MEM…     

与角质形成细胞相关自身抗体的研究进展

近年来 ,随着分子生物学和分子免疫学的发展 ,人们发现许多皮肤病和针对角质形成细胞的自身抗体有着密切的联系。这类抗体对疾病的诊断 ,治疗有所帮助。大致可分为抗核抗体、抗胞浆抗体及抗胞膜抗体三种类型。     

糠秕孢子菌诱导培养角质形成细胞凋亡的研究

传代培养角质形成细胞与糠秕孢子菌分别培养 6h, 12h, 24h。再用流式细胞计数仪及 TUNEL原位染色检测角质形成细胞的凋亡情况。流式细胞仪检测结果示 12h, 24h试验组凋亡细胞百分数与对照组相比有显著性差别 (P< 0.001)。类似的结果用 TUNEL标记原位染色法亦得到证实。     

Ca2+在人类角质形成细胞中的表达及相关皮肤病

Ca^2＋是人体细胞内最重要的第二信使,人类的每种活动都与它息息相关,在人类角质形成细胞的生成、分化以及正常功能的维持方面,Ca^2＋信号起着灵巧而精细的调节作用。各种不同刺激信号通过复杂的信号传递途径引起胞内外的Ca^2＋浓度的变化。一旦胞内外Ca^2＋失去平衡,将导致多种皮肤疾病的发生。在此基础上应用Ca^2＋拮抗剂调节胞内外Ca^2＋平衡,将促进多种皮肤病的痊愈。     

表皮生长因子受体及其配体与角质形成细胞

表皮生长因子受体是角质形成细胞自泌生长因子的主要受体 ,对其功能、功能调节、相关配体和活化后胞内信号转导的研究将有助于了解表皮的自身稳定机制和探讨有关疾病 (如银屑病 )的发病机制及治疗对策。     

扁平苔藓角质形成细胞凋亡与c-fos、c-myc基因表达的关系

近来研究表明,原癌基因c-fos、c-myc的表达与细胞凋亡有关.扁平苔藓中角质形成细胞凋亡是其一个重要的形态学特征,但它是否与c-fos、c-myc基因表达调控有关目前尚不清楚.我们通过研究扁平苔藓中用质形成细胞凋亡与c-myc、c-fos蛋白表达的关系来探讨扁平苔藓中角质形成细胞凋亡的机制.     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物功能的生长因子,它属于成纤维细胞生长因子家族,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行,促进上皮细胞的再生、增厚,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长长因子和的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一定综述。     

尖锐湿疣角质形成细胞Fas表达与凋亡

目的：探讨尖锐湿疣(CA)角质形成细胞Fas表达与凋亡的关系。方法：对51例CA和18例正常上皮分别采用免疫组化ABC法检测Fas抗原、末端脱氧核苷酸转移酶介导的cUTP缺口末端标记技术检测细胞凋亡。结果：CA皮损Fas指数显著高于正常上皮(P=0．004)，CA皮损与正常上皮捌亡指数无明显差异(P=0．664)，CA皮损Fas指数与凋亡指数无明显相开关性(P=0．647)。结论：CA皮损存在Fas的过表达，CA皮损Fas的过表达并未引起细胞凋亡的相应增多。     

紫外线辐射对角质形成细胞产生细胞因子的影响

角质形成细胞（包括人和小鼠正常及肿瘤细胞）可产生多种细胞因子，受中波紫外线、长波紫外线及不同单色光辐射后，可诱导大部分细胞因子mRNA及其蛋白表达增加，且呈时间及剂量依赖。组胺能放大这种作用，而抗组胺药、糖皮质激素、非甾体抗炎药及抗氧化剂等则抑制这种作用。     

银屑病患者表皮角质形成细胞中神经生长因子及其受体的研究

神经生长因子 (nerve growth factor, NGF)是最早发现的神经营养多肽 ,它是外周和中枢神经系统某些感觉和交感神经元存活和分化所必需的 [1]。大量研究表明 NGF还是许多细胞的促分裂剂 ,对免疫系统及免疫应答调节也产生重要影响 [2]。近期研究结果表明 :角质形成细胞能合成、分泌 NGF,自分泌和旁分泌的 NGF能通过特异性结合角质形成细胞自身表达的高亲和力 NGF受体 (NGF－ R)发挥作用 ,促进角质形成细胞增殖 [3,4]。我们采用免疫组化技术原位检测了 NGF及其受体在银屑病皮损、非皮损及正常人表皮角质形成细胞的表达情况 ,并对银屑…     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物学功能的生长因子 ,它属于成纤维细胞生长因子家族 ,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行 ,促进上皮细胞的再生、增厚 ,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长因子的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一综述。     

角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展

角质形成细胞（keratinocytes,KCs）的异常导致角蛋白的表达出现异常,从而导致表皮屏障功能失调。在特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD)皮损中,KC大量表达胸腺淋巴基质生成素、肿瘤坏死因子α以及一些白细胞介素如IL-1α、IL-1β和IL-18等介导皮肤的炎症反应。在AD中KC还可表达模式识别受体,通过先天免疫系统,产生和维持炎症反应。另外,AD皮损中KC损伤导致抗菌肽的表达缺乏可能有助于增加AD患者皮肤对感染病毒、细菌和真菌的易感性。本文对角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展进行综述。     

中波紫外线诱导皮肤角质形成细胞凋亡机制的研究进展

紫外线照射表皮后引起DNA损伤的表皮细胞通过日晒伤细胞(凋亡的角质形成细胞)的形成来清除。p53、Fas、Trp53等基因的表达促进角质形成细胞凋亡,而survivin的表达则抑制角质形成细胞凋亡。紫外线照射后皮肤可产生环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物,这两种光产物可以作为UVB诱导凋亡的起始信号。凋亡在清除DNA损伤的皮肤起着重要作用。在皮肤中通过凋亡清除DNA损伤的细胞,防止日光诱导癌变,而不是依赖于DNA损伤的校正修复。silibinin对中波紫外线引起人HaCaT永生化角质形成细胞凋亡具有双向调控作用。对UVB引起角质形成细胞凋亡的调控药物,值得进一步研究。     

重症大疱性药疹角质形成细胞凋亡的研究

重症多形红斑和中毒性表皮坏死松解症属于重症大疱性药疹,临床表现为广泛的表皮坏死剥脱,组织病理表现为广泛的角质形成细胞凋亡,表皮与真皮分离.研究认为,穿孔素/颗粒酶和Fas/FasL可能是参与诱导角质形成细胞凋亡的主要因素;提出可在支持疗法基础上联合应用多种抗凋亡药物.因此,文中对重症大疱性药疹的抗凋亡治疗进行综述.     

角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病的病因不清,但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与Ｔ细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。     

角质形成细胞中的信号转导

角质形成细胞是使皮肤保持稳态和参与皮肤病理生理过程的主要细胞。其增殖和分化受许多生物因子控制 ,对胞外信号反应的主要机制———蛋白磷酸化理论也在不断发展。就角质形成细胞信号转导的特点作一概述。