含不同浓度参附注射液的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨含不同浓度参附的停跳液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法40只成年大耳白兔，建立Langendorff模型灌注离体心脏，随机分为5组，每组8只。对照组：用St．Thomas停跳液使心脏停搏；SF1、SF5、SF10、SF15组：分别予含1％、5％、10％、15％参附注射液（SFI）的St．Thomas停跳液使心脏停搏。平衡灌注30min时各组分别给予不同停跳液20ml，停灌45min时再灌注40min，测定再灌注后冠脉流出液中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，分离心肌线粒体，测量丙二醛（MDA）、Ca^2＋含量，电镜观察心肌超微结构，行线粒体Flameng评分，并用比表面（δ）和面数密度（NA）进行线粒体体视学评分。结果与对照组比较，SF1、SF5、SF10组冠脉流出液中CK-MB活性降低，线粒体MDA、Ca^2＋含量及Flameng评分降低，线粒体NA增高，SF5、SF10组线粒体δ增高。SF15组冠脉流出液CK-MB活性增高，线粒体MDA含量降低，Ca^2＋含量升高（P〈0．05或0．01）。SF5、SF10组心肌病理学损伤较对照组轻。结论含5％-10％SFI的St．Thomas停跳液对心肌线粒体有较好的保护作用。减轻心肌缺血再灌注损伤。     

红细胞停搏液的心肌保护作用及对细胞间粘附分子-1表达的影响

目的：研究红细胞停搏液的心肌保护作用及其对细胞间粘附分子－1表达的影响。方法：应用滤器去除血液中的白细胞和血小板，配制红细胞停搏液，并应用Langendorff离体心模型，测定心率（HR）、左室收缩压峰值（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大小升速率（dp/dtmax）、冠脉流量（CF）、肌酸激酶（CK）、电镜下观察组织结构的变化，用免疫组化方法观察粘附分子（ICAM－1）的表达情况。结果：在HR、LVSP、dp/dtmax、CF的恢复率、组织显微结构和ICAM－1表达方法，红细胞停搏液组优于全血及去白细胞停搏液组（P＜0．05）。结论：红细胞停搏液较全血停搏液和去白细胞停搏液具有更好的心肌保护作用。     

自血心停跳液复灌对兔心肌保护的观察

采用两种不同的复灌方法，观察复灌早期自血心停跳液控制性灌注对缺血后心肌的保护作用。２０只离体兔心低温、多剂量冷晶体心停跳液维持停跳１５０ｍｉｎ后，随机分为，Ａ组立即恢复３７℃正常动脉血灌注３５ｍｉｎ，Ｂ组为复灌时先用高钾、高渗、碱化、富含Ｌ－谷氨酸的自体３７℃动脉血心停跳液低压灌注５ｍｉｎ再以３７℃正常动脉血灌注３０ｍｉｎ。结果表明复灌期间Ｂ组释放入血５的ＣＰＫ显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）；心肌收     

银杏叶提取物心停跳液对心肌保护效果

近年发现,银杏叶提取物(ExtractGinkgobiloba,EGb)具有扩张心脑血管,清除氧自由基,特异性拮抗血小板活化因子(PAF),抑制血小板聚集等药理作用[1,2],并在离体动物心脏的研究中证实EGb具有良好的心肌保护效果[1]。据此,我们观察了EGb心停跳液对体外循环(CPB)犬心肌的保护效果。材料和方法一、方法与步骤　取健康杂种犬10只,体重(16.0±1.6)kg,雌雄兼有。按我院方法建立麻醉及CPB[3]。以复方林格氏液预充,灌注量80ml·kg-1·min-1,维持MAP在(5.8～8.0)kPa(1kPa=7.5mmHg)。二、实验分组　随机分为两组,每组5只。对照组:采用低温[(26～…     

血停跳液心肌保护作用的实验研究

离体鼠心工作模型，在心肌缺血停跳１２０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ期间，测定心肌含水量、Ｋ~＋、Ｎａ~＋、Ｃａ~（＋＋）、Ｍｇ~（＋＋）含量、ＳＯＤ及ＬＰＯ含量。进行组织学和超微结构观察的比较研究。分对照组、血停跳液组和晶体停跳液组，每组１２只鼠。结果显示：血停跳液有力控制了再灌注早期心肌细胞内钙的蓄积，减轻细胞膜质结构的损害；心肌水肿程度明显减轻，心肌组织结构保存较好。显示心肌保护效果优于晶体停跳液。     

外源磷酸肌酸强化停搏液对婴幼儿的心肌保护作用

目的　探讨外源磷酸肌酸在小儿先天性心脏病矫治术中的心肌保护作用。方法　 1999年6月至 2 0 0 0年 3月 ,4 0例先天性心脏畸形矫治术 (男、女各 2 0例 )病儿随机分为两组 :冷高钾停搏液组及10mmol/L外源磷酸肌酸强化的冷高钾停搏液组。术前两组间性别、年龄、体重、身高、畸形种类、心胸比率及射血分数 (EF)无明显区别。分别于主动脉插管前、开放循环后 30min、6、12、2 4、4 8、72、96、12 0、14 4h采病儿静脉血 ,检测血中CK MB、LDH、cTnI,并同时记录心率 (律 )、血压及血管活性药物的用量。结果　磷酸肌酸强化组术后无明显心律失常 ,再灌注后 2 4hCK MB及cTnI明显低于单纯高钾停搏液组(P <0 0 5 ) ,72h后逐渐恢复接近正常水平。结论　磷酸肌酸作为有效的停搏液成分 ,可增强St.Thomas停搏液在小儿先天性心脏病矫治术中的心肌保护作用。     

Cariporide在不同pH停搏液中心肌保护作用的比较

目的 研究特异性Na^＋，H^＋交换抑制剂卡立泊来德（cariporide）在不同pH停搏液中的心肌保护作用。方法64只SD雄性大鼠随机分成8组（每组8只），对照组4组，停搏液为pH值分别为6．2、7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液；实验组4组，停搏液为加入cariporide，pH值分别为6．2,7．0、7．4、7．8的改良St．Thomas Ⅱ停搏液。离体鼠心在改良Langendorff灌注模型上30min预灌注，60min停搏，30min再灌注，监测心脏缺血前及复灌后血流动力学变化，心肌酶CK-MB、LDH变化，电镜观察心肌超微结构改变，评价心肌保护效果。结果再灌注后，实验组不同pH值停搏液与对照组相应pH值停搏液比较，可显著促进低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出（P〈0．05或P〈0．01），明显减轻心肌超微结构损伤。实验组中pH值分别为6．2、7．0、7．4的停搏液与pH值7．8的停搏液相比，低温缺血心肌功能恢复更好，心肌酶CK-MB、LDH的漏出量更低（P〈0．05或P〈0．01），心肌超微结构损伤更小，尤以pH值为7．0的更佳。对照组中，pH分别为6．2、7．0、7．4的停搏液比pH值7．8的停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，降低心肌酶CK-MB、LDH的漏出量（P〈0．05），心肌超微结构损伤较轻。结论特异性Na^＋／H^＋交换抑制剂eariporide加入弱酸性的St．ThomasⅡ停搏液更有助于低温缺血心肌的功能恢复，对心肌的保护作用更强。     

含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性成年SD大鼠,体重180～250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的56个心脏随机分为7组(n=8):St.Thomas停跳液组(C组)和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组(E1组～E6组).K-H液平衡灌注20 min后,C组用4℃ St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H 液再灌注60 min,E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0.28、0.56、1.12、1.68、2.24和2.80 mmol/L的4℃St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H液再灌注60 min.于平衡灌注末、再灌注20、40、60 min 时记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),并收集冠脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(cTnI)浓度.于再灌注60 min时取心肌组织,计算心肌梗死面积.结果 与C组比较,E4组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性升高,LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低,心肌梗死面积减小,E5组和E6组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05),E1组～E3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与E4组比较,其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、+dpldt～和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 含1.68 mmol/L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

吡咯二硫氨基甲酸酯联合超极化停搏液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)联合超极化停搏液对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法日本大耳白兔112只,其中96只随机分为6组,分别为:空白对照组(K组);St.TbomasⅡ组(S组);吡那地尔组(P组);PDTC联合K-H液组(PK组);PDTC联合St.ThomasⅡ组(PS组);PDTC联合含吡那地尔的停搏液组(PP组),后三组在取兔心脏前10min静脉注射PDTC15mg·kg-1,而前三组注射等量生理盐水,每组16只。剩余16只作为正常组,在灌注K-H液平衡10min后取心肌组织,进行免疫组化检测。各组离体心脏Langendorff模型平衡灌注充氧K-H液10min后(平衡10min),按分组灌注停跳液。全心缺血40min,每组中8只复灌60min,8只复灌120min。记录从复灌开始至心脏开始跳动的时间(TR);分别于平衡10min、复灌15、30、60、120min时记录心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)的恢复率及左室舒张末压(LVEDP);于平衡10min、复灌60min时测定冠状静脉流出液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;于平衡10min、复灌60、120min时测定心肌NF-κBp65阳性率;于平衡10min、复灌120min时测定心肌细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果与其它各组比较,P、PS、PP组心脏TR均缩短,PP组在复灌15-120min时HR、LVSP、 dp/dtmax时恢复率升高,LVEDP降低(P<0.05或0.01);与K、S、P组比较,PK、PS、PP组在复灌60min时冠状静脉流出液TNF-α浓度降低(P<0.01);PK、PS、PP组复灌60、120min时心肌NF-κBp65阳性率、复灌120min时心肌。ICAM-1表达均低于K、S、P组(P<0.05或0.01)。结论超极化停搏液联合PDTC能较好地保护心肌缺血再灌注损伤,其保护作用强于单纯用超极化停液、去极化停搏液、去极化停搏液联合PDTC。     

脱白细胞温血心脏停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用

目的研究脱白细胞温血心脏停博液微流量连续灌注对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护效果。方法拟行心脏瓣膜置换术患者4JD例,随机分为对照组和试验组,每组20例。对照组:采用温血心脏停博液微流量连续顺行灌注;试验组:采用脱白细胞的温血心脏停博液微流量连续顺行灌注。采集术中不同时间点静脉血标本,检测血浆类脂肪酸结合蛋白、丙二醛及右心房心肌内髓过氧化物酶水平。结果试验组主动脉开放30、60min血浆类脂肪酸结合蛋白、丙二醛均较主动脉阻断前升高,但均低于对照组(P<0.05)。试验组心肌内髓过氧化物酶在主动脉开放后与阻断前相比差异无统计学意义(P>0.05),而对照组与阻断前相比增加(P<0.05),两组之间比较,差异有统计学意义。结论脱白细胞温血心脏停博液微流量连续灌注,可有效减轻心肌缺血再灌注损伤。     

冷温血停搏液联合灌注对瓣膜置换术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的　评价冷温血停搏液联合灌注在瓣膜置换术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响 ,探讨更有效的心肌保护方法。方法　将 30例瓣膜病病人随机分为两组 :温血组 (A组 ,n =15 ) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (B组 ,n =15 ) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于心肺转流 (CPB)前 (T1)、CPB 30min(T2 )、CPB结束后30min(T3 )、4h(T4)、2 4h(T5)测定血浆白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8和MDA浓度及SOD活性。结果B组IL 6于T2 即升高 ,持续至T5;A组无明显变化 ,于T3 明显低于B组 (P <0 0 5 )。B组IL 8于T2升高 (P <0 0 1) ,至T3 达峰值 (P <0 0 1) ,于T5下降至基础值水平 ;A组在T3 ～T4较基础值明显升高 (P <0 0 5 ) ,于T2 ～T4均显著低于B组 (P <0 0 5 )。两组MDA均在T2 升高 ,持续至T4,但A组于T3 、T4显著低于B组 (P <0 0 5 )。B组SOD活性自T2 开始降低 ,持续至T4(P <0 0 1) ;A组无明显变化 ,且在T3 与B组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　冷温血停搏液联合灌注对瓣膜病病人的心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液。     

线粒体比较蛋白质组学在心肌保护领域的研究和展望

背景 线粒体是心肌保护中最为重要的细胞器之一,心肌缺血损伤抑或后处理,必然会影响细胞核DNA及线粒体DNA转录活性,引起相应表达的蛋白质的变化.比较蛋白质组学,为我们提供了在全貌性了解心肌线粒体蛋白质组表达差异的基础上,探索引起能量代谢障碍的上游分子机制或关键调控环节的手段. 目的 探讨线粒体比较蛋白质组学在心肌保护领域的研究和展望. 内容 对缺血/药物后处理及作用机制、后处理心肌保护的线粒体机制、线粒体蛋白组学研究现状及其与心肌保护、研究进展进行综述. 趋向 比较蛋白质组学技术为心肌保护研究提供了新的方法和思路.     

含左西孟旦的STH-2心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价含左西孟旦的STH-2心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只,制备离体Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=8),采用K-H液平衡灌注30 min时,C组采用STH-2心脏停搏液进行灌注,L1组、L2组和L2+G分别用含0.03μmol/L左西孟旦、0.3 μmol/L左西孟旦和0.3 μmol/L左西孟旦+10μmol/L格列苯脲(ATP敏感性钾通道阻断剂)的STH-2心脏停搏液进行灌注,灌注2 h时采用K-H液再灌注30 min.分别于灌注心脏停搏液前即刻(基础状态)、再灌注10 min、20 min、30 min时收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.再灌注30 min时,取心肌组织,测定ATP、MDA、SOD水平及含水量.结果 与C组比较,L1组CK、LDH的活性和MDA含量降低,SOD活性升高,L2组CK、LDH的活性和MDA含量降低,ATP含量和SOD活性升高(P＜0.05或0.01);与L1组比较,L2组CK和IDH的活性和MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01);与L2组比较,L2+G组MDA含量、CK和LDH的活性升高,ATP含量和SOD活性降低(P＜0.05或0.01).结论 含左西孟旦的STH-2心脏停搏液可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与浓度有关,其机制与开放ATP敏感性K+通道有关.     

超极化停搏与高钾停搏对心肌保护效果的比较

目的 比较观察超极化停搏与高钾停搏的心肌保护效果,并评价低温对心脏超极化停搏的影响。方法 １８条犬分为三组,每组６条。低温高钾组、常渐超极化组和低温超极化组,分别以４℃标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋１６ｍｍｏｌ／Ｌ）、含吡那地尔５０μｍｍｏｌ／Ｌ的３７℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）和含吡那地尔５０μｍｏｌ／Ｌ的４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍｓａ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）为心停搏液。结果 低温