不同溶剂在链脲佐菌素血糖模型的作用比较

[目的]为比较不同溶剂在链脲佐菌素血糖模型的作用. [方法]采用pH 4.5柠檬酸PBS(A组)、pH 5.5 Hanks(B组)、pH 7.0 Hanks(C组)、pH 7.0生理盐水(D组)4种溶剂,溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射,观察溶剂及其酸碱度对模型的影响. [结果]pH 4.5柠檬酸PBS造模成功率高达86.7%,pH 4.5柠檬酸PBS可以作为理想的溶剂. [结论]酸性溶液成模率高.     

链脲佐菌素稳定性对小鼠糖尿病模型的影响

目的观察链脲佐菌素的稳定性及其诱导的糖尿病模型的影响。方法采用25～30g昆明种小鼠，用pH4．5的柠檬酸缓冲液溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射（链脲佐菌素注射量为：150mg／kg），第6d检测血糖，观察配置好的链脲佐菌素溶液对不同时间成模率的影响。结果0h组的成膜率高。结论在造膜时应尽快完成腹腔注射。     

小鼠腹腔注射链脲佐菌素高血糖模型实验观察

目的：本实验采用小鼠腹腔注射链脲佐菌素，对形成的高血糖模型进行实验观察。方法：以150mg／kg体重剂量腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，观察成模率、6d、30d、45d血糖、体重变化。结果：造模后6d模型复制成功率为83．3％，体重变化与造模后血糖高低有关。结论：以150mg／kg体重剂量，小鼠腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，通过45d的饲养观察，空腹血糖值10～25mmol／L之间小鼠可以作为成功高血糖模型。     

不同种属和禁食时间对链脲佐菌素诱导糖尿病模型的影响研究

目的观察不同种属和禁食时间对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型的影响。方法采用昆明种、BALB/c、ICR、C57BL/J6四种雌性小鼠,溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射,观察种属对模型成模率的影响;采用25～30g昆明种小鼠,用pH4.5的柠檬酸缓冲液溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射（链脲佐菌素注射量为：150mg/kg）,第6d检测血糖,观察小鼠不同禁食时间对成模率的影响。结果与结论C57BL/J6小鼠造模成功率为93.3%,其次为昆明种和ICR86.7%,最低为BALB/c80.0%;禁食14h组的成模率高。     

链脲佐菌素致小鼠糖尿病模型影响条件的实验研究

随着人们生活水平的提高和社会人口老龄化，糖尿病的发病率急剧上升，其中多数为非胰岛素依赖型糖尿病（Non-insu-lin-dependent diabetesmellitus，NIDDM）。因此，预防NID-DM及延缓并发症的发生是本世纪预防医学工作的重要课题。建立相应的动物模型已成为人类研究糖尿病的重要和必需手段之一。链脲佐菌素（streptozocin，STZ）对一定种属胰岛8细胞有选择性破坏作用，进而使动物产生糖尿病。因其对组织毒性小，动物存活率高，成为目前国内外使用较多的制备糖尿病动物模型的方法之一，但有关影响模型形成的因素的报道较少。     

不同溶剂和体重在链脲佐菌素血糖模型的作用比较

预防Ⅱ型糖尿病(亦称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)及延缓并发症的发生是本世纪预防医学工作的重要课题,实验性糖尿病动物模型不仅对研究糖尿病病因和发病机制有重要意义,而且广泛用于筛选降血糖药以及研究此类药物的作用机制 [1].     

链脲佐菌素诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型的效果

目的用链脲佐菌素(Streptozotocin STZ),诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型(The Model of TypeⅠDiabetes T1DM),观察模型的稳定性及肝脏的病理生理学变化。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组两组,每组10只。模型组一次性腹腔注射2%STZ(60 mg.kg-1),正常组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。于药后1、2、3、4周观察大鼠空腹血糖值(Fasting Blood Glucose FBG)及一般情况。实验结束后测血清谷丙转氨酶(Alanine Transarninase SLT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase AST),取大鼠肝组织HE染色观察肝组织形态学变化。结果成模大鼠血糖呈3个时相变化,1、2周血糖稳定(P0.05),3周血糖在一定范围内波动(P0.05),4周内血糖均维持在高水平范围。随着病程延长,模型组大鼠出现典型糖尿病症状,肝组织结构发生病理学改变,血清SLT、AST明显升高(P0.01),出现糖尿病性肝损伤。结论 60 mg.kg-1剂量的STZ诱导大鼠T1DM模型,成模率高,4周内血糖均维持在高水平范围。随着病程延长,大鼠出现糖尿病性肝损伤。     

链脲佐菌素注射剂量对建立2型糖尿病大鼠模型的影响

目的探讨不同链脲佐菌素(STZ)注射剂量和方法对大鼠血糖值、血糖稳定性和胰岛损害的影响。方法75只SPF级6周龄雄性Wistar大鼠高脂高糖、饲养8周后,分别给予20、25、30mg/kg的STZ腹腔注射。造模后连续7周每周观察各组大鼠的体重、空腹血糖和餐后2h血糖。评价各组大鼠血糖变化和成模率。实验结束时测定血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等。HE染色和胰岛素免疫组化观察胰岛细胞形态学特点。结果20mg/kg注射组成模率较低(30%);25mg/kg注射组成模率较高(73.3%),血糖中度升高并且稳定,胰岛结构完整,β细胞数量和细胞质内棕色颗粒有所减少;30mg/kg的STZ注射组血糖较高,死亡率较高,并且胰岛和β细胞数量极少,小胰岛多见,形状不规则,出现空泡样变性。结论高脂、高糖饲养8周后联合小剂量STZ25mg/kg能够造成更具有代表人类2型糖尿病病理生理特征的大鼠模型。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾病模型的建立

目的评价链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肾病动物模型。方法用STZ 65 mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,60只SD大鼠随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M2),每组20只。期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时,测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果M未见异常改变,从M1开始出现异常改变,以M2最明显。M2模型组大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变表现为肾小球及小管间质损害,可用作糖尿病肾病研究的动物模型。     

苦瓜多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降血糖效果

目的:研究苦瓜水提多糖(watersolublepolysaccharidesofMomordicacharantiaL.MCW)和苦瓜碱提多糖(alkalinesolublepolysaccharidesofMomordicacharantiaL.MCB)对STZ诱导糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:昆明种小鼠120只,随机抽取12只作空白对照,余下108只,禁食后于次日晨腹腔注射链脲佐菌素(STZ)200mg/kgbw。取血糖值在11.1mmol/L以上者随机分组,共4组:模型组、MCW组(300mg/kgbw)、MCB组(300mg/kgbw)和优降糖组(15mg/kgbw)。连续灌胃10d后,禁食,次日晨眼眶取血,测定血糖及血清胰岛素含量。解剖取胰腺,观察小鼠胰岛组织形态。结果:MCW和MCB都可以降低糖尿病小鼠空腹血糖,MCB组分的降血糖效果最佳,不但可以显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值,而且可以提高糖尿病小鼠血清胰岛素水平。结论:苦瓜多糖能帮助恢复受损胰岛组织,促进胰岛素的分泌,从而降低血糖。     

Antilipidemic and Hepatoprotective Effects of Ethanol Extract of Justicia spicigera in Streptozotocin Diabetic Rats

Oxidative stress is a factor that contributes to the development of complications in diabetes; however, its effects can be counteracted using exogenous antioxidants that are found in some plants, which is why people turn to traditional medicines in the search for therapeutic treatment. Justicia spicigera has been demonstrated to have the capacity to reduce glycemic levels; however, its effects on non-insulin-dependent organs such as the liver have not been reported. During 30 days of administration of Justicia spicigera ethanol extract, the blood glucose and weight of rats were measured every 5 days. Once the treatment was concluded, the rats were sacrificed. Corporal weight, blood glucose, cholesterol, very-low-density lipoprotein (VLDL), triglycerides, total lipids, and liver profile were reduced in the diabetic condition and normalized with the application of ethanol extract from J. spicigera (EJS). Additionally, there was a significant increase in catalase and superoxide dismutase activity in the control diabetic rats, a decrease in their activity with the extract administration, and no effect on normoglycemic rats. In conclusion, EJS is considered to be capable of reducing oxidative stress by maintaining diminished lipid and liver function profiles in male Wistar rats with streptozotocin-induced diabetes.     

微量营养素大枣对糖尿病大鼠糖脂代谢的调节作用

目的　研究微量营养素大枣 (MCHJ)对糖尿病大鼠血糖血脂的调节作用。　方法　将糖尿病模型大鼠随机分为 4组 : 组为糖尿病模型组 , 、 、 组分别为低、中、高剂量 MCHJ组。 40天后进行有关生化指标测定和形态学观察。　结果　各实验组空腹血糖值、血脂显著低于 组 ,血清胰岛素水平显著高于 组 ,且糖尿病模型组胰腺、肾脏病变较各MCHJ组严重。　结论　 MCHJ能明显地降低糖尿病大鼠血糖、血脂水平 ,改善糖脂代谢。     

正钒酸钠对实验性糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的 :研究正钒酸钠对实验性糖尿病小鼠血糖水平的影响。方法 :采用葡萄糖氧化酶—过氧化物酶法(GOD—PAP法 )。结果 :实验前后分别测空腹血糖值 ,实验组动物血糖与实验前及糖尿病对照组相比均有明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :正钒酸钠对实验性糖尿病小鼠具有明显的降血糖作用     

间歇低氧干预对实验性糖尿病大鼠病症的影响

目的探索低氧干预对实验性糖尿病大鼠血糖及其病症的影响。方法采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1 h(O2浓度15.4%±0.2%)、每周休息1 d、共干预4周。结果 (1)糖尿病大鼠出现了典型的"三多一少"特征。(2)通过4周实验干预,低氧干预组大鼠血糖稍高于模型对照组(P﹥0.05)、摄食量明显低于模型对照组(P﹤0.05)、体重下降显著大于模型对照组(P﹤0.05)、肥胖指数、饮水量、胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数与模型对照组相比差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论持续4周每天1h低氧(O2浓度15.4%±0.2%)暴露对实验性糖尿病大鼠病症无明显改善作用,而体重下降更快、空腹血糖有升高趋势。     

结核分枝杆菌急性感染小鼠模型的建立

目的比较两种不同感染途径的结核分枝杆菌(MTB)急性感染小鼠动物模型,观察结核分枝杆菌在体内的定植及其肺组织的病理变化。方法54只小鼠(C57BL/6)随机分为对照、尾静脉注射和腹腔注射3组;感染鼠分别通过尾静脉注射或腹腔注射H37Rv标准株结核分枝杆菌菌液2×10~6 CFU,以生理盐水尾静脉注射为对照;在感染后3周、6周及9周取小鼠脾脏和肺脏做细菌计数和肺组织病理学检测,并观察小鼠体重,存活状况。结果结核菌感染鼠中,以尾静脉注射组小鼠的活动状态及体重均差于腹腔注射组;两组脾脏和肺脏组织中结核菌计数差异具有显著性(P<0.05);组织中结核结节及干酪样坏死病灶亦以尾静脉注射组为明显。结论以尾静脉注射法建立结核分枝杆菌急性感染的小鼠模型更为有效。     

IRM-2、C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型免疫学特性的比较研究

目的 观察IRM-2、C57BL/6小鼠肿瘤模型的免疫学特性。方法 取Lewis肺癌组织,用生理盐水稀释成2×106/ml,取细胞悬液,接种小鼠腋下,0.2ml/只,观察荷瘤鼠生存期、外周血白细胞分类及淋巴细胞分型,并与健康小鼠进行比较。结果 IRM-2荷瘤鼠的平均生存时间为25.5d,C57BL/6荷瘤鼠为24.5d,IRM-2荷瘤鼠CD4、CD8值低于IRM-2健康鼠。C57BL/6荷瘤鼠CD4、CD8值高于C57BL/6健康鼠,IRM-2小鼠的CD4/CD8比值小于1,C57BL/6比值大于1。两种荷瘤小鼠的CD11b均高于健康小鼠。结论 IRM-2小鼠CD4/CD8比值小于1,C57BL/6小鼠CD4/CD8比值大于1,IRM-2小鼠与C57BL/6小鼠免疫学功能有明显的差异。     

石花菜多糖对糖尿病大鼠降血糖作用的实验研究

目的研究石花菜多糖的降血糖作用。方法建立大鼠四氧嘧啶糖尿病模型,筛选50只血糖>16.1mmol/L的大鼠随机分为5组:石花菜多糖高剂量组(2 400mg/kg)、中剂量组(1 200mg/kg)、低剂量组(600mg/kg),格列吡嗪治疗组(1.8mg/kg),模型对照组。观察不同剂量的石花菜多糖对血糖、血清胰岛素和胰高血糖素的影响。结果石花菜多糖高剂量组、中剂量组可降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能提高胰岛素水平,降低胰高血糖素浓度,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论石花菜多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

目的研究糖尿病性勃起功能障碍（ED）大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化。方法1．24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为4组．按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,分别记录4d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡（APO）诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。2．40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周．另一组注射STZ后观察4周．按照成模标准,将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。采用免疫组化sP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）．以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度。结果1．体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异（P均〈0．001）,注射STZ60mg／kg组体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异（F=2．831,P=0．046）,注射STZ60mg／kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。2．注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异（F=3．864,P=0．020）,糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（P〈0．05）。结论1．大鼠注射STZ后两周,血糖〉7．2mmol／L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型（DM＆ED）;2．糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一．     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

目的研究糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化。方法1.24只SPF级SD雄性大鼠,随机分为4组,按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),分别记录4d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡(APO)诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值。2.40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周,另一组注射STZ后观察4周,按照成模标准,将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。采用免疫组化SP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度。结果1.体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异(P均<0.001),注射STZ60mg/kg组体质量较轻、血糖较高。APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异(F=2.831,P=0.046),注射STZ60mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多。2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(F=3.864,P=0.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05)。结论1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);2.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。     

中子辐射对小鼠血清总胆汁酸和葡萄糖影响的实验研究

目的 研究中子辐射对血清总胆汁酸(TBA)和葡萄糖(GLU)的影响。方法 采用二级BALB/C小鼠作为实验动物,用中子源对各动物组进行2.5~5.5 Gy的照射。结果 2.5 Gy照射组小鼠TBA于照后6 h开始明显升高,照后第14 d后逐渐下降。3.0 Gy~5.5 Gy照射组小鼠TBA均显著高于对照组。在2.5 Gy和3.0 Gy照射组小鼠GLU于照后12 h降低,之后又恢复至正常水平。在5.5 Gy照射组小鼠GLU于照后12 h下降,在第2天明显升高,与对照组差异有显著性。结论 中子辐射引起血清TBA升高;小剂量的中子辐射引起GLU下降;大剂量辐射则致使GLU升高。