骨髓干细胞诱导大鼠心脏移植免疫耐受的实验研究

目的探讨注射供者的骨髓十细胞对大鼠异位移植心的影响。方法以wistar大鼠为供者．SD大鼠为受者,制作Wistar大鼠的骨髓干细胞．建立大鼠同种异体异位心脏移植模型。心脏移植术前2h经受者阴茎静脉注射骨髓干细胞0．3m1．心脏移植术后分别观察受者注射同一供者和无关供者的骨髓干细胞后移植心脏的存活时间;心脏停跳后取移植心做病理检查及免疫组织化学检测。结果心脏移植术前受者接受同一供者和无关供者的骨髓干细胞后,前者移植心脏存活时间延长,分别为（37．0±16．5）d和（9．5±2．4）d．两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;且前者心肌出血、坏死程度更轻,心肌组织内IgM和IgG沉积更少。结论注射同一供者的骨髓干细胞能特异性减轻大鼠移植心脏的排斥反应．明显延长其存活时间。     

CP-690550抑制同种异基因小鼠心脏移植后急性排斥反应

目的观察心脏移植术后小鼠使用CP-690550对移植心脏信号转导和转录活化因子3（STAT3）及TH1型细胞因子IL-12的含量的影响,从而探讨CP-690550抗急性排斥反应的作用机制。方法建立同种异基因小鼠颈部异住心脏移植模型,随机分为对照组（n=6）和干预组（n=6）。干预组小鼠手术当天及术后给予CP-690550口服（10H培／kg／d）至观察终止,记录移植心脏存活时间,取移植心脏标本,以western blotting法检测标本STAT3表达,以ELISA法检测标本IL-12;对照组除不口服CP-690550外,其它情况同干预组。结果CP-690550干预组移植心脏存活时间（4．66±0．52）d,明显长于对照组（3．00士0．63）d（P〈O．01）,HE染色对照组心肌淋巴细胞浸润情况较干预组严重;STAT3及IL-12在移植心脏均有明显表达,且两组含量比较有统计学意义（P〈0．01）。结论CP-690550通过调控JAK激酶3（Janus Kinase3）-STAT3信号通路,抑制树突状细胞（DC）成熟及IL-12的释放,诱导T细胞无能,引起免疫耐受而实现抗急性排斥反应。     

地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞激活肽-78和转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘大鼠中性粒细胞（NEU）内皮中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为三组：哮喘组、健康对照组、地塞米松治疗组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发制备大鼠哮喘模型,分离纯化血NEU,流式细胞仪测定血NEUENA-78的表达,免疫组织化学法测定血NEU和支气管组织中TGF-β1蛋白的表达水平。结果地塞米松治疗组NEUENA-78的平均荧光强度[（71．82±8．87）MFI]显著低于哮喘组且高于健康对照组（均P〈0．01）。地塞米松治疗组NEU和支气管的TGF—β1蛋白的平均吸光度A值[依次为（0．173±0．014）,（0．202±0．019）A值]显著低于哮喘组且高于健康对照组（均P〈0．01）。NEUENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液炎性细胞总数呈显著正相关（n=29,1=0．762,P〈0．01）。结论糖皮质激素（地塞米松）治疗哮喘大鼠的部分机制可能是通过抑制NEU分泌ENA-78和TGF-β1蛋白,从而抑制哮喘大鼠气道炎性。     

肠粘连大鼠血TGF-β1的变化

目的观察大鼠肠粘连模型血转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TCF-β1）变化。方法选取60只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（n=30）、观察组（n=30）。除正常对照组外,观察组大鼠按E1lis法制备成肠粘连模型。各组于术后第2、5、9 d取血,酶联免疫吸附法测定TGF-β1水平。结果TGF-β1在大鼠肠粘连模型中术后2 d明显升高,与对照组相比有显著性差异（P〈0.01）;术后5 d时TGF-β1升至峰值,与术后2 d时相比有显著性差异（P〈0.01）;术后9 d时TGF-β1下降,与术后2、5 d相比,均有显著性差异（P〈0.05～0.01）。结论TGF-β1是影响肠粘连形成的细胞因子。     

百令胶囊干预肾小球硬化大鼠TGF—β 1 mRNA表达的研究

目的研究百令胶囊对大鼠肾小球硬化的干预作用,并探讨其与转化生长因子（TGF-β1）mRNA表达的关系。方法正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组,模型组和百令胶囊组。模型组和百令胶囊组行5／6肾切除制备进行性肾小球硬化模型,百令胶囊组以百令胶囊混悬液[4g／（kg·d）]灌胃治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃,大鼠自由饮水、进食。末次术后9周各组分别处死大鼠12只,测定血生化指标和尿蛋白排泄量;采用逆转录PCR（RT-PCR）检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测。肾组织TGF-β1的表达。结果与模型组相比,百令胶囊组大鼠血浆白蛋白（Alb）增高,胆固醇（choles-terin）和低密度脂蛋白（LDL）降低,尿蛋白排泄（UAE）减少,血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平下降;TGF-β1 mRNA的表达明显减少（P〈0．01）,免疫组化检测示TGF-β1的表达减弱（P〈0．05）。结论随着5／6肾切除大鼠肾小球硬化程度加重,TGF-β1的表达增加,提示TGF-β1参与了肾小球硬化的进展;百令胶囊干预后,肾小球硬化大鼠TGF-β1的表达明显下调,可能是百令胶囊延缓。肾小球硬化进展的机制之一。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

雷公藤内酯抑制大鼠再灌注损伤及延长供心存活时间

目的 :研究雷公藤内酯对减轻同种异位大鼠心脏移植供心再灌注损伤、延长移植物存活时间的作用及机制。方法 :建立同种异位大鼠心脏移植模型 ,3组供心分别给予生理盐水、雷公藤内酯或脂多糖处理。结果 :雷公藤内酯组心肌的再灌注损伤较生理盐水组 (对照组 )和脂多糖组明显减轻 ,且细胞间粘附分子 1、血管细胞间粘附分子 1、E 选择素的表达和核转录因子 kB的活性明显降低 ,雷公藤内酯组供心存活时间 (15 .4d±s 1.8d)比对照组(6.8d± 1.4d)和脂多糖组 (3 .2d± 1.2d)明显延长 (P <0 .0 5 )。结论 :在同种异位大鼠心脏移植中 ,雷公藤内酯能明显减轻供心的缺血再灌注损伤 ,延长移植物的存活时间。     

5-氟尿嘧啶激活 TGF-β1／Smad 通路治疗结肠癌的机制研究

目的：探讨5-氟尿嘧啶（5-Fu）通过激活转化生长因子β1／Smad（TGF -β1／Smad）通路治疗结肠癌的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,氧化偶氮甲烷处理组（ AOM组）和AOM及5-Fu处理组（ AOM＋5-Fu组）,每组8只。通过实时定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学方法观测5-Fu处理后结肠癌组织中TGF-β1及其Ⅱ型受体（ TGF-βRⅡ）和下游Smad基因家族成员Smad4表达的变化。结果与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1 mRNA、TGF-βRⅡmRNA和Smad4 mRNA的表达显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比,AOM＋5-Fu组TGF-β1 mRNA、TGF-βRII mRNA和Smad4 mRNA的表达显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比, AOM＋5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4与β-actin的比值显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。与对照组大鼠相比,AOM组大鼠TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著降低（ P ＜0．01）;与AOM组大鼠相比,AOM＋5-Fu组处理后TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的AOD值显著增加（ P ＜0．01）,但没有恢复到对照组水平。结论5-Fu能够提高结肠癌组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad4的表达,激活了TGF-β1／Smad通路。     

苯那普利及己酮可可碱对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨苯那普利、己酮可可碱及两药联合应用对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法：42只SD大鼠随机取出6只大鼠为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。造模成功的大鼠（24h蛋白尿〉100mg）随机分为模型组、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）组（苯那普利）、PTX组（己酮可可碱）、联合治疗组（苯那普利加己酮可可碱）。8周后处死大鼠,经腹主动脉取血,检查生化指标;取肾皮质作HE染色,巨噬细胞趋化因子-1（MCP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）免疫组织化学染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果：联合组与单独用药组比较能有效降低阿霉素肾病大鼠血压[模型组（141±5）mmHg,VFX组（134±6）mmHg,ACEI组（130±5）mmHg,联合治疗组（126±5）,mHg]。各治疗组均显著降低蛋白尿,ACEI组疗效略优于PTX组,但差别无统计学意义;联合治疗组疗效优于单独治疗组（P〈0．01）,且可以显著抑制MCP-1、TGF-β1,的表达（P〈0．01）。结论：己酮可可碱、苯那普利及两药联用可更好地保护阿霉素肾病大鼠,其机制与其降低尿蛋白、抑制肾脏炎症及抗肾间质纤维化有关。     

阿托伐他汀对活化蛋白-1和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究活化蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法：大鼠随机分成3组：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1（c-jun）、TGF-β1及纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）的表达，生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果：DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组（P〈0．01），阿托伐他汀抑制AP-1活性（P〈0．05）、降低TGF-β1和FN的表达（P〈0．01）、减少24h尿蛋白排泄（P〈O．05）、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论：AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用，阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。     

螺内酯阻抑百草枯中毒大鼠肺纤维化的机制探讨

目的观察螺内酯能否阻抑百草枯（PQ）中毒大鼠肺纤维化及探讨其可能的作用机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组（一次性PQ80mg／kg灌胃）和螺内酯干预组（一次性PQ80mg／kg灌胃并予每天1次螺内酯100mg／kg灌胃）。各组大鼠于染毒后第7、14、28天分批处死,取肺组织行HE染色、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,计算肺系数,测血浆及肺组织醛固酮（ALD）含量及肺羟脯氨酸含量,应用免疫组化法测肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果染毒组和干预组血浆、肺组织ALD含量均较对照组升高,第14天始差异有统计学意义（P〈0．05）;干预组各时间点大鼠肺泡炎和肺纤维化程度积分、肺系数、肺羟脯氨酸含量均低于染毒组（P〈0．01）;干预组第14天始肺组织TGF—β1、α-SMA蛋白的表达均低于染毒组（P〈0．05或P〈0．01）。结论ALD、TGFβ1、α—SMA可能均参与PQ中毒致肺纤维化的发病进程。螺内酯对PQ中毒大鼠肺纤维化有一定程度的阻抑作用,可能与其抑制ALD受体,并减少肺部TGF-β1和aSMA的表达有关。     

选择性环氧合酶-2抑制剂对大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的明确选择性环氧合酶COX-2抑制剂塞来昔布对2、4、6三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用，并初步探讨其作用机制。方法将大鼠分为三组，第1组和第2组为造模组，用0．25ml TNBS乙醇溶液（TNBS浓度25mg／ml，乙醇浓度50％），灌肠，诱导大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。造模组大鼠于造模前3h开始，分别给予塞来昔布（12．5mg／kg）和蒸馏水（1mL／0．3mg），2次／d，共7d。第3组为正常对照组。第7d实验结束时处死所用存活动物，观察结肠黏膜损伤程度，并用ELISA法检测IL-1β、IL-10、TNF-β的浓度。结果造模组结肠损伤积分为（8．20±1．96）（第1组）和（12．05±2．30）（第2组）均显著高于正常对照组（0．64±0．15）（P值均〈0．01）。第1组的结肠损伤积分显著低于第2组（P〈0．05）。第1组中IL-1β、TNF-β的表达分别为（5．27±1．13）pg／ml、（5．12±1．62）pg／ml较第2组的（6．76±2．01）pg／ml、（7．96±2．12）pg／ml低（P〈0．05），但均高于正常对照组；而IL-10的表达第1组为（2．38±0．31）pg／ml较第2组（1．56±0．84）pg／ml高（P〈0．05），均低于正常对照组。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布使大鼠实验性溃疡性结肠炎损伤减轻，对IL-1β、IL-10、TNF-β的表达有不同的影响。     

骨髓间充质干细胞异体移植对大鼠肝细胞增殖影响的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞治疗急性肝衰竭的机制。方法全骨髓贴壁法培养扩增原代SD大鼠骨髓干细胞,传代培养,形态学、生长曲线及免疫表型鉴定骨髓间充质干细胞,移植治疗D-氨基半乳糖联合脂多糖致肝衰竭大鼠,观察干预治疗后1d、3d、5d、7d肝组织病理学改变、肝组织PCNA蛋白、CyclinDlmRNA表达量。结果原代培养大鼠骨髓间充质干细胞传代后,形态较均一,为梭形或纺锤形,高表达CD90（94．3％）,CD29（99．4％）,不表达CD11b／c（5．7％）,CD45（3．2％）。骨髓间充质干细胞移植减轻肝脏组织病理损伤（P〈0．05）。BMSCs治疗组PCNA的蛋白表达高于对照组（P〈0．01）。干预后不同时间点治疗组细胞周期蛋白D1的mRNA表达高于对照组（1．182±0．248VS0．468±0．053、0．858±0．114vs0．218±0．178）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论骨髓间充质干细胞移植减轻肝脏病理损伤,上调细胞周期蛋白DlmRNA的表达,促进肝再生,对急性肝衰竭有治疗作用。     

护理干预在肥胖患者腹部术后皮下置管负压引流中的作用

目的探讨护理干预在肥胖患者腹部术后皮下置管持续负压引流中的作用。方法180例肥胖腹部术后患者按数字表法随机分为观察组和对照组各90例,两组术后腹壁皮下放置输液管作为引流管,接负压引流装置持续引流,并做好常规护理,观察组在上述护理基础上进行护理干预,观察两组术后脂肪液化发生率及伤口愈合情况。结果观察组切口脂肪液化率2．22％明显低于对照组的22．22％（x^2=13．23,P〈0．01）;观察组切口非甲级愈合率3．33％明显低于对照组的27．78％（X^2=15．13,P〈0．01）;观察组住院时间（8．5±1．1）d明显短于对照组的（14．6±1．2）d（t=35．55,P〈0．01）。结论护理干预能够促进肥胖患者腹部手术切口愈合,降低并发症发生率,缩短患者的住院时间。     

细辛木脂素抗心脏移植急性排斥反应的实验观察

目的:观察细辛木脂素(Herba Asari Ligini,HAL)对大鼠同种异位心脏移植急性排斥反应的治疗效果,为抗排斥药物的研究提供实验依据。方法:建立大鼠同种异位心脏移植模型,受体自术前1天至术后14天分别给予 CsA10mg/kg/d、CsA2.5mg/kg/d、HAL50mg/kg/d、HAL50MG/kg/d+CsA2.5mg/kg/d 观察移植心存活时间。结果:单用 HAL 组的移植心存活时间比对照组长(P<0.01),但短于 CsA10mg/kg/d 组(P<0.01);CsA2.5mg/kg/d 组与 HAL50mg/kg/d合用组的移植心存活时间与 CsA10mg/kg/d 组相拟(P>0.05)。结论:HAL 具有抗排斥作用,但效果低于治疗量(10mg/kg/d)的 CsA;HAL 与 CsA 抗急性排斥反应具有协同作用。     

Rofecoxib对肾间质纤维化大鼠TGF-及肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨Rofecoxib对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护机制。方法以UUO建立肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、UUO组及Rofecoxib干预组,检测不同时间点肾脏COX-2、TGF-1及肾小管上皮细胞凋亡的表达。结果与假手术组相比,UUO组随着模型时间延长,TGF-β、COX-2蛋白表达明显增加,可检测到较多的凋亡细胞（P〈0．01）,用药组与UUO组平行相比TGF-β,、COX-2蛋白表达明显减少（P〈0．01）,凋亡细胞明显减少（P〈0．01）。结论特异性COX-2抑制剂Rofecoxib可能通过阻断UUO大鼠肾组织COX-2活性,下调TGF-的蛋白合成,减少肾小管细胞的过度凋亡,起到肾脏保护的作用。     

加味大承气汤对急性胆源性胰腺炎的疗效分析

目的探讨急性胆源性胰腺炎（ABP）的临床特点和加味大承气汤的治疗效果。方法对89例ABP患者随机分成治疗组和对照组，治疗组在常规治疗基础上加用加味大承气汤，而对照组仅用常规治疗，观察两组的腹痛缓解时间、腹部压痛缓解时间和血淀粉酶恢复正常时间及治疗有效率等指标。结果腹痛缓解时间治疗组（3．13±1．29）d，对照组（6．90±2．45）d（P〈0．01）；腹部压痛缓解时间治疗组（3．96±1．25）d，对照组（7．88±2．32）d（P〈0．05）；血淀粉酶恢复正常时间治疗组（5．76±2．45）d，对照组（7．60±3．46）d（P〈0．05）；治疗有效率治疗组95．12％，对照组82．05％（P〈0．05）。结论加味大承气汤对ABP有较好疗效。     

前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织中转化生长因子β1及其mRNA表达的影响

目的通过免疫组化、原位杂交等实验方法观察前癃通对大鼠前列腺增生组织中TGF-β1及其mRNA阳性表达的影响,从翻译和转录水平探讨该胶囊治疗良性前列腺增生的相关分子机制,以便前癃通胶囊能更好地应用。方法选择60只雄性SD大鼠,完全随机选取10只作为正常对照组,其余50只进行造模。造模成功后完全随机分为模型组、癃闭舒组及前癃通低、中、高剂量组各10只,采用免疫组化及原位杂交观察各组大鼠前列腺增生组织中TGFβ1平均灰度值、积分光密度及阳性细胞总面积的差异。结果前癃通高、中剂量组及癃闭舒组大鼠前列腺组织中TGF-β1平均灰度值分别为（2．00±0．69）×10^4、（2．84±0．54）×10^4和（2．62±0．62）×10^4,与模型组的（3．66±0．89）×10^4比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;前癃通高、中剂量组及癃闭舒组大鼠前列腺组织中TGF-β1积分光密度分别为（1．05±0．29）×10^3、（1．74±0．51）×10^3和（1．76±0．47）×10^3,与模型组的（2．83±1．15）×10^3比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;前癃通高、中剂量组及癃闭舒组大鼠前列腺组织中TGF-β1阳性细胞总面积分别为（4．78±0．95）×10^3、（5．76±0．69）×10^3和（5．63±0．88）×10^3,与模型组的（7．13±0．98）×10^3比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。低剂量组大鼠前列腺组织中TGF-β1积分光密度、阳性细胞总面积分别为（2．14±0．44）×10^3和（6．36±1．06）×10^3,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。前癃通高剂量组大鼠前列腺组织中TGF-β1平均灰度值、积分光密度、阳性细胞总面积均低于癃闭舒组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前癃通胶囊可以降低大鼠前列腺组织中TGF-β1的阳性表达,降低大鼠前列腺组织中TGF-β1,mRNA的阳性表达。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

去甲斑蝥素对TGF—β1诱导的人近端肾小管细胞上皮细胞转分化及信号蛋白Smad2／3表达的影响

目的探讨去甲斑蝥素对体外人源性肾小管细胞株（HK－2）上皮细胞间质转分化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）以及信号蛋白Smad2／3的影响。方法体外培养HK2细胞,分为对照组、TGF-β1组和去甲斑蝥素组（NCTD组）。对照组为无血清DMEM培养,TGG-β1组为TGF-β1 5ng·mL^-1诱导,NCTD组为不同浓度NCTD（0．5、1．0、2．5μg·mL^-1）与TGF-β1（5ng·mL^-1）共同作用,各组作用时间48h。使用半定量RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、上皮性钙黏附蛋白（Ecadherin）与Smad2、Smad3mRNA表达;采用Western blot检测α-SMA、E-cadherin、Smad2／3、p-Smad2／3蛋白质表达。结果与对照组相比,TGF-β1组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显上调（Pd0．05）,E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著下调（P〈0．05）;与TGF-β1组相比,NCTD干预组α—SMAmRNA及其蛋白表达明显下调（P〈0．05）,而E-cadherin mRNA及其蛋白表达显著上调（P〈0．05）,且均呈剂量依赖性。与对照组相比,TGF-β1组Smad2、Smad3rnRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达上调（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,NCTD干预组Smad2、Smad3mRNA和Smad2／3、p-Smad2／3蛋白表达下调（P〈0．05）,具有剂量依赖关系。结论去甲斑蝥素具有抑制肾小管上皮细胞EMT的作用,该作用可能与其下调信号蛋白Smad2／3的表达有关。