弱精症男子与正常人精子膜尿激酶型纤溶酶原激活因子含量的研究

按ＷＨＯ精液参数标准，分别选择精子活力低下的男性不育症患者和正常生育力男子精液标本各２０例，将洗涤后的精子用含１％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００的０．１ＭＴｒｉｓ－ＨＣｌ缓冲液处理，提取精子膜结合尿激酶型纤溶酶原激活因子（ｕＰＡ），然后采用抗人尿激酶多克隆抗体，进行各样品ｕＰＡ含量的测定（夹心法ＥＬＩＳＡ）。结果显示：弱精症男子精子膜结合ｕＰＡ（２３．１０±７．３５ｍｕ／１０６ｃｅｌｓ）显著性低于正常人精子膜ｕＰＡ（２９．８９±９．４８ｍｕ／１０６ｃｅｌｓ），Ｐ＜０．０２５。且精子膜ｕＰＡ含量与精子活率呈直线正相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．０００１），与精子活力（直线前向运动精子百分率）亦呈线性相关（ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．００５）。说明精子膜结合ｕＰＡ可能与精子活力及生育力之间有一定关联。     

精浆酸性磷酸酶活性与抗精子抗体

目的：探讨男性不育症精浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）与精子密度、精子成活率、血清和精浆抗精子抗体（ＡｓＡｂ）之间的关系。方法：检测不育男性精子密度、精子活率、血清和精浆ＡｓＡｂ及精浆ＡＣＰ活性。结果：精子成活率＞５０％、３０％～５０％、＜３０％组的精浆ＡＣＰ活性逐渐降低,分别为（１６２．１２±８５．７７）Ｕ／ｍｌ、（１２３．０１±５２．５５）Ｕ／ｍｌ和（１１１．２１±５４．４２）Ｕ／ｍｌ;与成活率＞５０％的精浆ＡＣＰ相比,活率在３０％～５０％和＜３０％组的ＡＣＰ活性降低,具有显著性差异（ＳＮＫ检验,Ｐ＜０．０１）;精子密度＞２０×１０９／Ｌ、（１０～１９）×１０９／Ｌ和＜１０×１０９／Ｌ组的精浆ＡＣＰ活性依次下降,分别为（１６５．９９±８８．６７）Ｕ／ｍｌ、（１３９．１９±７０．７８）Ｕ／ｍｌ和（１１５．２１±６０．５１）Ｕ／ｍｌ;与密度＞２０×１０９／Ｌ组的ＡＣＰ活性相比,密度在（１０～１９）×１０９／Ｌ和＜１０×１０９／Ｌ的精浆ＡＣＰ活性降低,具有显著性差异（ＳＮＫ检验,Ｐ＜０．０１）;血清、精浆ＡｓＡｂ阳性病人的ＡＣＰ活性明显低于二者均阴性的病人,且ＡＣＰ降低具有显著性差异（ＳＮＫ检验,Ｐ＜０．０１）。结论：?     

精浆超氧化物歧化酶与解脲支原体感染的关系

目的：观察解脲支原体（ＵＵ）感染与精浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的关系。　方法：应用精子活体染色技术和ＳＯＤ活性检测试剂盒,分别检测３６ 例正常生育男性（正常对照组）和８５例ＵＵ 感染不育男性（ＵＵ 感染组）的精子存活率与精浆ＳＯＤ活性。　结果：在正常对照组和ＵＵ 感染组中,精子存活率分别为（７８．２±７．７）％ 和（５３．６±８．４）％ ,差异极其显著（Ｐ＜ ０．０１）;精浆ＳＯＤ活性分别为（７６２．７±１３０．４）和（６４５．４±１３２．５） ＮＧ／ｍ ｌ,差异显著（Ｐ＜ ０．０５）。　结论：ＵＵ 感染可引起精浆ＳＯＤ活性降低,精子膜发生过氧化损伤,影响精子的存活率和活动力。在对ＵＵ 感染病人进行抗感染治疗的同时,辅以清除氧自由基和提高ＳＯＤ活性的物质,有利于病人恢复正常的生育能力。     

精液液化不良男子与正常人精浆尿激酶活性的研究

应用琼脂糖－纤维蛋白－平板法和抗尿激酶多克隆抗体的免疫阻断法测定１５名正常生育男子和２０例精液液化不良的不育症男子精浆中尿激酶的活力。结果发现：正常生育组精浆中尿激酶的含量为８４５０±１０５０ＩＵ／Ｌ，液化不良组尿激酶的含量为６４５０±１０５０ＩＵ／Ｌ。与正常生育组比较，尿激酶活性明显降低，两组间差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。提示精浆中尿激酶可能与精液的液化有关联。     

少弱精子症和正常生育男性精液中尿激酶及其受体含量的研究

目的:通过研究精子正常和异常男性精浆和精子中尿激酶及受体含量差异,以了解尿激酶及受体与男性生育力的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法测定22例正常生育男性和44例少弱精子症男性精浆和精子中尿激酶及受体的含量。结果:①正常男性精浆尿激酶平均含量为(4 803.69±602.78)mU/L,与少弱精子症组[(4 061.35±736.23)mU/L]相比,差异有显著性(P<0.01)。正常生育男性精子尿激酶平均含量为(30.29±3.16)mU/106个精子,与少弱精子症组[(20.51±4.2)mU/106个精子],差异有显著性(P<0.01)。②正常生育男性精子尿激酶受体平均含量为(12.97±3.11)mU/106个精子相比,与少弱精子症组[(6.09±1.45)mU/106个精子]相比,差异有显著性(P<0.01)。③精子和精浆中尿激酶含量和精子活率和活力呈显著正相关。结论:尿激酶和男性生育力相关,少弱精子症和正常生育男性精液中尿激酶及其受体含量存在差异。     

人精子顶体酶活性及其影响因素分析

为研究人精子顶体酶活性与男性不育的关系，分别测定门诊３５６例不育男性精液（实验组）和１８例正常生育者精液（对照组）的顶体酶活性，同时测定实验组男性的精子活力、精子活率、畸形率、镜下白细胞数、精浆抗精子抗体并进行解脲支原体培养，作相关性分析。结果：实验组和对照组顶体酶活性为１０７±９２和２９７±１４３μＩＵ／１０６精子，组间比较差异有显著性（Ｐ＜０００１），顶体酶活性与镜下白细胞数、畸形率明显负相关，与精子活率、精子活力正相关，顶体酶活性与解脲支原体感染有关，但精浆抗精子抗体的存在不影响顶体酶活性。提示顶体酶活性与精子质量有关，是影响生育的重要因素     

精浆抗精子抗体阳性患者精子膜脂流动性变化的研究

为探讨抗精子抗体（ Ａｓ Ａｂ） 对男性不育患者的可能作用机制,用荧光偏振法测定了１８ 例精浆 Ａｓ Ａｂ 阳性患者与２０ 例 Ａｓ Ａｂ 阴性者的精子膜脂流动性（ Ｌ Ｆ Ｕ） 。结果表明, Ａｓ Ａｂ 阳性组 Ｌ Ｆ Ｕ 与对照组比较明显降低,（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,提示对精子 Ｌ Ｆ Ｕ 的影响可能是 Ａｓ Ａｂ 引起免疫性不育的机制之一。     

抗精浆免疫抑制物抗体的抗生育机理研究

作者进行了抗精浆免疫抑制物抗体（ＳＰＩＭ－Ａｂ）的补体结合功能测定（ＣＦＡ）和ＳＰＩＭ－Ａｂ对精子凝集、制动、穿透力和杀精子影响的研究。结果表明，ＳＰＩＭ－Ａｂ阳性不育病人（ｎ＝２９）ＣＦＡ值为６．４７±１．５５ｋＵ／Ｌ，明显低于ＳＰＩＭ－Ａｂ阴性病人（ｎ＝７ｌ，８．１１±１．６２ｋＵ／Ｌ）和对照组（ｎ＝３０，８．６０±１．８０ｋＵ／Ｌ），Ｐ＜０．０１。经ＳＰＩＭ－Ａｂ阳性血清和ＳＰＩＭ－Ａｂ阴性血清作用后，两组精子凝集、制动和死精子百分率分别为４１．４％和２１．１％、６９．０％和１６．９％、６２．１％和４．２％，精子穿透高度分别为３１．６±１３．０ｍｍ和３８．Ｏ±１２．９ｍｍ，经统计学处理差异显著（Ｐ＜０．０５～ｐ＜０．０１）。提示ＳＰＩＭ－Ａｂ能够以抗原抗体复合物形式激活补体，其对精子凝集、制动、杀伤和穿透力的影响，可能是干扰生育的重要原因之一。     

生育和不育男性精液SOD活性的研究

测定１３７例生育，２４５例不育男性的精子和精浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果不育组精子ＳＯＤ活性（１０３±３９Ｕ／１０￣９精子）显著性低于生育组（１４４±３７Ｕ／１０￣９精子），但精浆ＳＯＤ活性两组间无显著性差异。经相关分析，精子ＳＯＤ活性与精子活动率、精子正常形态及精子尾部低渗肿胀率间均呈显著性正相关；而精浆ＳＯＤ活性与上述三参数、精子密度及精子ＳＯＤ活性间均无显著相关性。提示精子ＳＯＤ活性与精子结构、功能有关，可作为衡量精液质量的一个新指标。     

精液白细胞与精子功能间关系的研究

为探讨精液中白细胞与精液质量的关系，对１１例生育男性、１８例生殖道感染性不育及１６例特发性男性不育患者，分别进行精液常规分析、精液白细胞计数、ＭＤＡ测定、精子活力测定及精子细胞膜完整性的测定。结果显示：（１）生育组白细胞密度为７３．２±２９万／ｍｌ，显著低于感染组（１４６．１±９２．２万／ｍｌ）及弱精子症组（１１１．３±５３．４万／ｍｌ），同时精子活动率、ＳＶＴ、精子头部膜完整率、尾部膜完整率均显著高于其它二组；生育组精液中ＭＤＡ值为４．５９１±２．５２１ｎｍ／ｍｌ，显著低于不育组。死亡率显著低于其它二组。（２）相关分析显示ＭＤＡ与白细胞密度成正相关，与精子活动率、ＳＶＴ、膜完整率成负相关。研究结果显示：（１）精液白细胞可通过膜脂质过氧化反应对精子功能造成损伤；（２）膜脂质过氧化反应可伴随白细胞的增加而增加，但同时又受精液中ＳＯＤ的抑制。结论：在病理情况下，白细胞增多可通过ＭＤＡ导致精子运动力、活动率下降，精子膜完整性受损，从而使精子受精能力下降。     

尿激酶对弱精症患者精子活力影响的研究

对２８例弱精症男子精液中加入不同浓度的尿激酶后，分别在３０、６０、９０和１２０分钟观察精子的活率和前向运动能力。并对１４例患者体内给予尿激酶１０天后，比较用药前后精子活率和有前向运动力精子数目的变化。结果：２８例精液标本体外加入尿激酶后，３０、６０、９０和１２０分钟时精子的活率均有提高；前向运动精子的数目亦有增加。体内给药前，１４例精子平均活率为４４．６４±１１．７９，用药１０天后，精子平均活率为６４．７１±１３．０１，二者比较有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。尿激酶的这一作用可能与它降低精液的粘稠度有关。     

生育及不育男性血清及精浆抑制素-B水平分析

目的 :探讨生育及不育男性血清及精浆抑制素 B(inhibinB ,INHB)水平是否存在差异 ,了解血清及精浆INHB水平与精子发生的关系。　方法 :生育组 (n =2 0 )、少精子症组 (n =2 0 )、弱精子症组 (n =2 2 )和非阻塞性无精子症 (NOA)组 (n =2 0 )男性于上午 8∶0 0～ 10∶0 0留取精液和血液标本 ,进行精液常规分析 ,血清INHB、FSH、LH、T含量 ,精浆INHB、酸性磷酸酶、果糖、α 葡糖苷酶含量和活性测定。　结果 :血清、精浆INHB水平与血FSH均呈显著负相关 (r =- 0 .5 36 ,P <0 .0 0 1vsr =- 0 .2 88,P =0 .0 1) ,血清、精浆INHB水平与精子密度均呈显著正相关 (r=0 .49,P <0 .0 0 1vsr =0 .48,P <0 .0 0 1) ,血清INHB水平在生育组男性与少精子症组、NOA组男性间(分别为P <0 .0 5和P <0 .0 1)、弱精子症组与NOA组男性间 (P <0 .0 1)及少精子症组与NOA组男性间 (P <0 .0 5 )差异均有显著性 ,而精浆INHB变动范围较大 ,其水平仅在生育组男性与NOA组男性间及弱精子症组与NOA组男性间差异有显著性 (分别为P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。精浆INHB水平与精浆α 葡糖苷酶活性呈正相关 (r=0 .377,P =0 .0 0 1)。血清INHB水平与精浆INHB水平间无相关性。　结论 :血清、精浆INHB水平均可反映睾丸的精子发生情况 ,精浆INHB水平还与     

肿瘤坏死因子α-308多态性与弱精子症关系的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因启动子区-308位点基因型多态性与弱精子症的关系。方法:采用等位基因特异多聚酶链式反应(ASPCR)和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分别对187例男性不育患者(分3组:A组,60例,为弱精子症组;B组,65例,为少弱精子症组;C组,62例,为正常精液不育组)的TNFα基因-308位点基因型进行分析。采用放射免疫分析法测定患者精浆中的TNF-α水平,并对各组数据进行统计学分析。结果:观察各组TNFα-308位点基因型GA/AA频率,与C组(8.06%)相比,A组(21.67%)和B组(26.15%)显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用Spearman方法分析,各组间TNFα-308位点等位基因GA+AA类型与a+b级精子百分率呈显著负相关关系(r=-0.690,P<0.05)。观察各组精浆TNF-α水平,与C组[(4.03±0.66)ng/ml]相比,A组[(4.23±0.45)ng/ml]和B组[(4.29±0.47)ng/ml]显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而A组与B组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察TNFα-308位点不同等位基因(GA+AA、GG)间的精浆TNFα水平,与GG类型组[(4.06±0.45)ng/ml]相比,GA+AA类型组[(4.61±0.29)ng/ml]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不论精子密度如何,TNFα-308GA/AA的频率与a+b级精子百分率呈显著负相关关系,其机制之一可能与精浆TNF-α水平有关。据此推测,治疗弱精子症,抗TNFα方案可能有效;另外,精浆TNFα水平的检测可作为男性不育症的辅助诊断指标。     

Heme oxygenase enzyme activity in seminal plasma of oligoasthenoteratozoospermic males with varicocele

This work aimed to assess seminal plasma heme oxygenase (HO) enzyme activity in oligoasthenoteratozoospermia (OAT) males with varicocele. Ninety‐three men were divided according to their sperm count and clinical examination into: healthy fertile controls (n = 34), OAT without varicocele (n = 37) and OAT associated with varicocele (n = 22). They were subjected to semen analysis and estimation of seminal plasma HO enzyme activity in the form of bilirubin concentration. Seminal plasma HO enzyme activity decreased significantly in OAT cases compared with controls. Seminal plasma HO in OAT cases associated with varicocele decreased significantly compared with OAT cases without varicocele and healthy controls (mean ± SD; 109.2 ± 29.5, 283.6 ± 88.4, 669.5 ± 236.1 nMol bilirubin/mg ptn/min, P < 0.001). There was positive correlation between seminal plasma HO enzyme activity and sperm concentration, per cent of motile spermatozoa, number of motile spermatozoas ml^?1 and significant negative correlation with sperm abnormal forms per cent. It is concluded that varicocele has a negative impact on seminal HO enzyme activity. Therefore, improved seminal picture after correcting varicocele repair might be related, in part, to improved HO action(s).     

生育与不育男性精浆总抗氧化能力分析

目的:分析生育与不育男性精浆中总抗氧化能力(TAC)及其在男性生育中意义。方法:225例男性不育患者分为6组,分别为:梗阻性无精子症组(n=10),非梗阻性无精子症组(n=42),少精子症组(n=20),弱精子症组(n=78),少弱精子症组(n=57),以及正常精子症组(n=18)。28例正常生育男性作为对照(生育组)。分别采用计算机辅助精液分析(CASA)系统进行精液参数分析,采用比色法检测精浆TAC水平。结果:生育组男性精浆TAC为(19.82±6.33)U,梗阻性无精子症组(1.71±1.33)U,非梗阻性无精子症组(12.73±9.44)U,少精子症组(10.85±6.64)U,弱精子症组(13.88±8.24)U,少弱精子症组(11.20±7.02)U,正常精子症组(18.07±8.73)U;与生育组精浆TAC[(19.82±6.33)U]相比,在各不育症组中,除正常精子症组精浆TAC与生育组差异无显著性外,其余各组均显著低于生育组(P<0.01)。精浆TAC与精子密度(r=0.182,P<0.05)和a级精子(r=0.150,P<0.05)呈显著正相关。结论:精浆中TAC水平与男性不育密切相关,精浆中过低的TAC水平可能是引起男性不育的病因之一。     

正常男子和弱精子症者精子中3β-羟基甾体脱氢酶的研究

目的：测定精子中3β-羟基甾体脱氢酶（HSD）。方法：采用酶组织化学方法对27例精子活率正常和20例精子活率低下的男子精子进行了研究。结果：3β-HSD主要分布在精子颈部，其着色面积不等，精子活率正常组3β-HSD着色面积为616．48±108．48μm2／100个精子，精子活率低下组为354．37±50．58μm2／100个精子，两组差异极显著（P＜0．001）。结论：3β-HSD可能通过某种途径间接参与精子的运动。     

Native specific activity of glutathione peroxidase (GPx-1), phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase (PHGPx) and glutathione reductase (GR) does not differ between normo- and hypomotile human sperm samples

Glutathione-dependent selenoenzymes in human spermatozoa are responsible for a generalized protection against reactive oxygen species (ROS) as well as some other metabolic and structural regulation during spermiogenesis and sperm cell maturation. Glutathione peroxidase (GPx-1), phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase (GPx-4 or PHGPx) and glutathione reductase (GR) native specific activities have been studied in human Percoll-purified spermatozoa from healthy fertile subjects and asthenozoospermic patients. The mean values obtained for the three enzymes in normal specimens are 1.52 +/- 0.90 mU/10(6) sperm cells (PHGPx), 4.26 +/- 1.73 mU/10(6) sperm cells (GPx-1) and 1.95 mU/10(6) sperm cells (GR). No statistically significant differences for any of the three enzymes were encountered between these values and those of asthenozoospermic patients. These results are discussed and compared with recent literature data on both rescued and native PHGPx specific activity in human spermatozoa, as well as with data obtained for GPx in human seminal plasma.