长托宁对大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤的保护作用

[目的]探讨长托宁对大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤的保护作用.[方法]制备大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤模型.60只健康雄性SD大鼠随机分成6组（n=10）：空白对照组（C组）,缺血再灌注组（H组）和不同剂量长托宁组（R1组：0.01mg/kg,; R2组：0.05 mg/kg;R3组：0.1 mg/kg; R4组：0.5 mg/kg）.长托宁于肢体缺血前30 min尾静脉注入,术毕比较各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素10（IL-10）水平,肺组织过氧化物酶（MPO）活性,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数（WBC）和蛋白总量（Pr）,肺湿/干重比（W/D）以及肺组织病理学的改变.[结果]与C组相比,远隔缺血再灌注导致血浆中TNF-α 和IL-10水平及BALF内白细胞数量增多,蛋白总量和肺组织MPO活性增加,肺组织结构遭到破坏.与H组相比,静脉注入长托宁均使血浆中TNF-α水平显著降低,BALF内中性粒细胞浸润、蛋白总量减少,降低了肺组织MPO活性,以R3、R4组效果最为显著,肺组织病理破坏也最轻.[结论]长托宁能够剂量依赖性地减轻大鼠肢体缺血再灌注后远隔急性肺损伤.     

葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在兔肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只，随机分为对照组、缺血／再灌注（I／R）组及葛根素组，每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量、肺湿／干重（W／D）比值及肺泡损伤指数（IQA）；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）测定肺组织细胞凋亡指数（AI）；用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较，I／R组血清SOD活性和N0含量降低，MDA含量、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调（P均〈0．01）。与I／R组比较，葛根素组SOD、NO显著升高，MDA、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降（P均〈0．01）。相关分析显示：AI值与SOD、NO呈明显负相关，与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关（P均〈0．01）；caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关，与MDA含量呈明显正相关（P均〈0．01）。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，下调caspase-3的mRNA和蛋白表达，从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡，减轻LIRI。     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0．5（HES200）溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型，分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液（HES40）、乳酸林格液（RL）复苏大鼠，观察复苏后1、2、4h动脉氧分压（PaO2）、血清TNF-α、肺组织核因子kBNF-kB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织湿干重比值（W／D）。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

低分子肝素和阿司匹林对急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）活化对急性肺损伤（AL1）大鼠P-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，并观察低分子肝素（LMWH）和阿司匹林（ASA）对AL1的保护作用，并探讨其机制。方法尾静脉注射内毒素制备AL1大鼠模型。60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、AL1组、LMWH组和ASA组，每组15只。观察NF-κB、ICAM-1和P-选择素在肺组织中的表达情况。结果 ALI组肺组织NF-κB活性显著增强；ICAM-1、P一-选择素明显表达于血管内皮细胞和支气管上皮细胞膜（P均〈0．05）；LMWH组和AsA组NF-κB、ICAM-1、P-选择素活性降低，炎症反应和病理损伤明显减轻，ASA组治疗效果优于LMWH组（P均〈0．05）。结论NF-κB活化在AL1发病机制中起作用，NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞，并且调控ICAM-1、P-选择素基因的表达进而造成肺组织损伤。LMWH通过改善微循环，间接抑制NF-κB活化，减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤。ASA通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达禾白细胞浸润的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），TIC染色，免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM—1）mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用，以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的变化。结果：再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，而电针组相应MPO活性明显降低（P〈0.05）。ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血，再灌注后3h，分别于再灌注12h和24h达到高峰（组内比较P〈0.01），针刺可显著降低缺血区ICAM-1mR-NA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01）。结论：早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达．从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润．而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

细胞间黏附分子-1在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义

目的:探讨细胞间黏附分子在大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤中的表达和意义.方法:80只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为两组,假手术组(SHAM)和胰腺炎肺损伤组(ALI).术后6、12、24、48 h分别处死大鼠观察胰腺,肺脏病理学形态改变;检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量;称肺干湿重比;检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;荧光定量PCR检测肺组织细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) mRNA表达;免疫印迹法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达.结果:ALI组各时点肺湿干质量比较SHAM组有显著差异(P＜0.05),MPO活性测定各时点均较SHAM组升高(P＜0.05);ALI组血清淀粉酶、TNF-α、IL-6含量均较SHAM升高(P＜0.05);ALI组ICAM-1 mRNA表达较SHAM组明显升高,并且随时间进展而逐渐增加,12h达高峰,并维持在高水平表达;同时ICAM蛋白表达也逐渐升高,12h达高峰后持续高水平表达;TNF-α与ICAM-1 mRNA及蛋白质表达变化呈正相关趋势.结论:在大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中,ICAM-1在基因及蛋白水平上呈过度表达,并且与肺组织损伤程度密切相关,前炎性因子TNF-α在ICAM-1的过度表达中起到了重要作用.     

霍姆注射液对兔肺挫伤合并失血性休克治疗作用的实验研究

目的 研究霍姆注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液，HH40）对肺挫伤合并失血性休克兔复苏的效果及可能的机制。方法 新西兰白兔16只随机分为两组：HH40组和乳酸盐林格液（LRS）组。制作肺挫伤合并失血性休克模型，休克60min后分别用上述两组液体进行复苏。在休克前，复苏前，复苏后10、30、60min时分别记录平均动脉压（MAP）的数值，并在休克6h后将动物处死，取右肺检测其干湿比（W／D），测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、NF-κB的表达以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达，并观察肺组织病理结构的变化。结果 血压的恢复HH40组明显优于LRS组，HH40组的W／D和MPO也明显低于LRS组（P〈0．01），其肺组织中NF-κB和ICAM-1的表达也明显低于LRS组（P〈0．01），肺组织病理变化较LRS组轻。结论 HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

原青花素对大鼠急性肺损伤伴肾功能损害的拮抗作用

目的：探讨原青花素（GSP）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（AL1）伴肾功能损害的保护作用及其分子机制。方法：采用尾静脉注射LPS制备SD大鼠AL1模型；同时腹腔注射GSP50mg／kg进行干预。给药后6h取静脉血，并制备肺、肾皮质组织匀浆；检测血中肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、乳酸（Lac）及一氧化氮（NO）含量；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清、肺和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及IL-6水平。观察肺组织病理学变化、肺血管通透性变化及肺组织湿／干重（W／D）比值，检测肺和肾组织丙二醛（MDA）含量，Na^＋-K^-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及髓过氧化物酶（MPO）活性。用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）变化；用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性。结果：①LPS大鼠肺间质弥漫性出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，并可见弥漫性肺泡间隔增厚，GSP干预可明显减轻上述病理表现。②LPS大鼠肺组织W／D和肺血管通透性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）；而GSP干预可显著降低上述指标（P均〈0．01）。③LPS组血清及肺组织TNF-α、IL-1β、MCP-1和IL-6、MDA和MPO水平均明显高于对照组，而Na^＋-K^＋-ATP酶、SOD及GSH-Px活性均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。LPS大鼠肺组织MAPKs磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性也显著升高，GSP干预后上述指标明显减轻。结论：GSP通过阻断MAPKs的激活及抑制NF-κB的DNA结合活性，降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织的损害，对LPS所致大鼠AL1伴肾功能损伤具有显著的保护作用。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

In vivo and in vitro modulation of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 expression by hypertonicity

Hepatic ischemia-reperfusion (I/R) is an important cause of organ dysfunction in the critically ill. With reperfusion, Kupffer cells release pro-inflammatory cytokines that promote endothelial cell (EC) expression of adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, facilitating neutrophil (PMN) infiltration. Studies suggest hypertonic saline (HTS) might exert beneficial effects on development of organ injury following shock on the basis of reduced PMN-EC interactions. We hypothesized that HTS alters expression of EC ICAM-1 and thus minimizes PMN-mediated injury. To test our hypothesis, we used an in vivo model of hepatic I/R and an in vitro model of activated EC. Rats underwent 30 min of hepatic ischemia after pretreatment with HTS (7.5% NaCl, 4cc/kg ia) or normal saline (NS). At 4 h reperfusion, plasma was taken for aspartate aminotransferase (AST) and liver tissue was harvested for assessment of hepatic ICAM-1 mRNA by Northern blot analysis. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were activated by lipopolysaccharide (LPS) and exposed to hypertonic medium (350-500 mOsM). HUVEC ICAM-1 protein was measured by cell ELISA and ICAM-1 mRNA by Northern blot analysis. HTS prevented hepatic I/R injury as measured by AST. AST of shams was 282.6+/-38.1 IU/L. I/R following NS pretreatment caused significant injury (AST 973.8+/-110.9 IU/L) compared to sham (SM) (P < 0.001). Pretreatment with HTS exerted significant protection following I/R with an AST of 450.9+/-56.3 IU/L (P < 0.05). There was no significant difference in AST levels between SM and HTS groups. Reduced hepatic injury after HTS and I/R was accompanied by inhibition of I/R-induced hepatic ICAM-1 mRNA expression compared to NS treated animals (P < 0.01). Similarly, hypertonicity inhibited HUVEC LPS-induced ICAM-1 protein (LPS: 1.86+/-0.19 absorbance units; 400 mOsM +/- LPS: 1.45+/-0.14 absorbance units; 450 mOsM + LPS: 1.02+/-0.19 absorbance units, P < 0.001) and mRNA expression. Thus, hypertonicity modulates endothelial ICAM-1 expression as one possible protective mechanism against I/R injury.     

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I／R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的 影响。方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I／R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注 2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给 予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I／R及丙泊酚输注。丙泊酚剂量为首剂10 mg／kg,然后以 10 mg·kg-1·h-1持续输注。所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达。结果 肠I／R后动物血浆和肺组织 TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM-1蛋白表达均增加。丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果最明 显,其中血浆TNF-α及肺组织ICAM-1表达在I／R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上 述各指标显著高于假手术组。结论 ICAM-1在肠I／R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用丙 泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。     

红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制.方法 复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型.日本大耳兔30只,由温州医学院实验动物中心提供,随机分为3组(每组10只):假手术对照组(S组),缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组).SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0mL/kg),实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重I:L(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(P<0.01),SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和sI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01),但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01).结论 红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达,抑制中性粒细胞聚集,降低氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,从而减轻肺缺血-再灌注损伤.     

激光共聚焦图像系统与免疫荧光双标记对脊髓缺血再灌注损伤中ICAM-1表达定量分析

目的 采用激光共聚焦显微镜与免疫荧光双标记进一步探讨实验脊髓缺血再灌注损伤ICAM-1的表达变化规律。方法 采用Zinin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以荧光探针Fluo23PAM负载后，通过激光扫描共聚焦显微镜（InsightplusIQ Meridian，usA）检测脊髓微血管内皮细胞表面ICAM-lmRNA荧光强度。结果 在激光扫描共聚焦显微镜下，可以清晰地观察ICAM-1微量表达于脊髓微血管内皮细胞表面，而单纯缺血不引起ICAM-1表达。再灌注后损伤区ICAM-1表达先后发生了改变；再灌注4h，ICAM-1mRNA表达量明显升高，再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1／2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM-1表达增加是由再灌注损伤激发，其后延迟递增性规律性表达增强，说明ICAM-1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论 应用激光扫描共聚焦图像分析与免疫荧光双重标记技术能对黏附分子进行精确的定位定量研究。ICAM-1可做为评判脊髓损伤程度和脊髓I/R后炎症反应程度的监测指标。     

肢体缺血-再灌注致肺损伤及甘露醇对其的保护作用

目的：了解甘露醇对肢体缺血－再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：１１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组（Ⅰ组）、缺血３粘时再灌注组（Ⅱ组）和用甘露醇组（Ⅲ组）。Ⅱ与Ⅲ组于缺血３小时,再灌注１、２、３和２４小时取材,进行光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后,动物肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量分叶核粒细胞浸润、贴壁,部分肺不张;用甘露醇组的病理改变明显轻于未用甘露醇组。     

大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究

目的：观察大鼠脑缺血－再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、假手术组和缺血２小时再灌注２、４、１２、２４、４８、９６小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞２小时再灌注不同时间点局部脑组织ＩＣＡＭ－１蛋白表达及中性粒细胞浸润情况。结果：大鼠脑缺血 灌液２小时局部脑组织ＩＣＡＭ     

Effects of simvastatin on lung injury induced by ischaemia-reperfusion of the hind limbs in rats

We investigated whether simvastatin reduces lung injury caused by ischaemia-reperfusion of the hind limbs in rats. The control group underwent dissection of bilateral femoral arteries; another group (I/R group) underwent ischaemia of bilateral hind limbs for 2 h followed by 3 h reperfusion; and two other groups were pretreated with 5 or 10 mg/kg per day simvastatin for 3 days and then underwent ischaemia-reperfusion. The control and I/R group rats received placebo (water) instead of simvastatin. The lungs of the I/R rats showed marked histopathological changes compared with the other groups. Lung tissue myeloperoxidase, malondialdehyde, neutrophil count and lung injury scores in both simvastatin groups were significantly lower than in the I/R group; 10 mg/kg per day simvastatin significantly reduced lung water content although 5 mg/kg per day did not. Expression of haem oxygenase-1 (HO-1) protein in lung tissue was significantly greater in the simvastatin groups than in the I/R group. Simvastatin protects against lung injury associated with lower extremity ischaemia-reperfusion by reduction of neutrophil aggregation and oxidative damage, and upregulation of HO-1 expression in the injured lung.     

还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Spra-gue-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、药物治疗(RG)组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1 h、2 h及4 h四个时间点,处死大鼠,取10%左肺匀浆测定肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子(ICAM-1)含量、肺组织干/湿重比值(D/W)超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)TNF-aI、CAM-1含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加,较S、RG组显著增高(P<0.01);(2)IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降(P<0.01);RG组减少的程度明显小于IR组(P<0.01),IR和组的RG肺组织D/W比值都呈进行性下降;(3)IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。     

线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪(DE)对肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法 建立大鼠肺I/R模型,随机设立假手术(sham)组、I/R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸(5-HD)组,每组10只,观察各组肺组织病理形态学变化,测定肺湿/干质量比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化,肺湿/干质量比明显增加(P<0.05),肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低(P<0.05).与I/R组比较,DE组肺组织损伤明显减轻,肺湿/干质量比降低(P<0.05),肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高(P< 0.05).5-HD组各观察指标与I/R组差异无统计学意义(P>0.05).结论 线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用,该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗.