心房颤动心房结构重构研究进展

心房颤动心房不仅发生了电重构 ,而且发生了明显的结构变化 ,即结构重构。其包括心房组织学的变化和分子水平的变化。分子水平的变化有离子通道蛋白 ,缝隙连接蛋白 ,收缩蛋白和结构蛋白的改变。心房结构重构的可能机制为细胞内钙超载和心房局部肾素 血管紧张素系统的激活     

心房结构重构与心房颤动

房颤是临床最常见的心律失常之一.Feinberg等[1]对全球4个主要人群的流行病学调查结果显示,房颤发生率随年龄的增加而增加.中国一项来源于29 079例30～85岁患者的房颤流行病学调查显示,房颤患病率为0.77％,标准化率为0.61％,年龄分组显示患病率有随年龄增加的趋势[2].随着人口老龄化的发展,房颤的患病率必将不断攀升.然而房颤的确切发病机制并不十分清楚,临床治疗效果仍不理想.因此,从房颤的发生及维持机制方面入手,寻找预防和治疗房颤的新方法、新手段势在必行.     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房颤动致心房重构分子机制研究进展

心房颤动是临床上一种常见的心律失常,心房颤动致心房重构是近年来研究发现的一个重要的电生理现象。心房颤动本身能够导致心房电生理、功能和结构的改变。本文综述了心房颤动致心房快速的电生理变化和缓慢的蛋白质表达及其分子改变机制。通过对心房电生理重构、离子重构和蛋白质重构和超微结构及其功能变化等不同方面的全面阐述,探讨了心房重构的分子机制研究进展。防治心房颤动新的策略将取决于心房重构机制更好的理解。     

心房颤动重构机制研究进展

心房颤动是最常见快速型心律失常性疾病。目前心房颤动发生机制研究分神经、重构、压力、炎症机制等临床方面和基因、分子生物学水平上的进展。其中重构机制是适应性代偿作用,又是心房颤动发生和维持的重要因素。现主要综述电生理、形态结构、功能上的重构与心房颤动的关系。     

心房颤动中心房重构的分子机制研究进展

<正>心房颤动是临床最常见的持续性心律失常,发病率随着年龄增加呈升高趋势[1],其并发症能够引起严重的致残致死事件。目前认为心房颤动是多种机制共同作用的结果,其发生有其触发因素和维持机制,包括自发异位起搏和多发子波折返。心房颤动时心房发生电重构和结构重构,随着病程的进展,左心房结构改变和功能受损[2],引起左心功能下降,严重时诱发心力衰竭。同时心房不规律的收缩及血流状态的改变可以引起左心房附壁血栓形成,导致栓塞事件。而慢性     

心房颤动致心房离子重构机制的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation)是临床上常见且目前仍难以防治的心律失常，是许多疾病的临床表现之一，其总体发病率几乎达1％，且随年龄增加而发病率增高。心房颤动致心房重构是近年来心房颤动动物实验和临床研究发现的一个重要电生理现象。本文探讨心房颤动所致心房电生理参数改变及其离子重构机制的研究进展。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

心房颤动与心房结构重构

心房颤动 (AF)时心房肌结构发生改变 ,即出现结构重构 (SR)。主要表现为 :①出现类似胎儿心肌或“冬眠”心肌的组织学特征 ;②尽管细胞结构发生明显改变 ,但细胞仍存活 ,且无细胞退化和凋亡迹象 ,可被称为程序性细胞存活。它使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活。钙超载可能是引起AF时心房SR的主要原因。     

老年性心房颤动心房结构重构与基质金属蛋白酶研究进展

心房颤动是常见的心律失常,随年龄的增长发病率逐渐的增加。在心房颤动的发生机制中,心房结构重构起着重要的作用,现就基质金属蛋白酶及抑制因子在心房结构重构中的作用以及老龄对心房结构重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

氧化应激与心房颤动时的心房结构重构

心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用。最新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激。氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用。新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

心房颤动致心房重构的分子基础

近年来的研究表明心房颤动诱导心房发生重构包括以心房有效不应期缩短及对频率适应性丧失为特征的电重构、心房肌结构发生适应性及非适应性改变引起的结构重构及缝隙连接重构。细胞内钙超载导致的L 型钙电流内流减少及蛋白降解机制可能是心房重构重要的机制。     

心房颤动心房重构-机制探讨及临床意义

心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病.心房颤动可由不同病因或相关危险因素引起,但在心房颤动形成过程中都有一个重要环节参与,即心房重构.心房重构可能是导致心房颤动发生、反复发作或慢性维持的重要机制.相关的病理生理研究也越来越引起人们的关注.……     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。