八珍汤对辐射损伤小鼠免疫及造血功能的影响

利用 60 Coγ射线 4Gy一次性全身照射造成小鼠骨髓损伤和免疫低下 ,观察体内给药八珍汤(BD)小、中、大 3个剂量后以上功能的恢复情况。实验结果表明 :受照后 ,骨髓中形成CFU -GM集落下降至正常水平的 12 3% ,T、B淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤活性和TNF、IFN产量明显降低 ,脾脏中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞 (% )、CD4 + /CD8+ 比值 ,外周血中CD3+ 、CD4 + T淋巴细胞 (% )、CD4 + /CD8+ 比值较正常组升高 ;中、大剂量八珍汤使受照小鼠骨髓CFU-GM集落形成提高至正常的 38%～ 4 1% ;八珍汤 3个剂量组均使T、B淋巴细胞增殖能力恢复至正常水平 ,且呈剂量依赖性增加 ;中剂量八珍汤可使照后小鼠NK细胞杀伤活性提高 ,但还未恢复至正常 ,小、大剂量八珍汤对其NK细胞杀伤活性有抑制作用 ;中剂量八珍汤可降低脾脏中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞 (% ) ,CD8+ T淋巴细胞百分数恢复至正常 ;小剂量八珍汤降低脾脏中CD3+ 、CD4 + T淋巴细胞百分数 ;脾脏中CD4 + /CD8+ 比值只有八珍汤大剂量降低明显 ,但未恢复至正常 ;3个剂量组八珍汤均使IFN的产量恢复并超过正常水平。结果提示 :八珍汤通过保护免疫器官免受损伤 ,提高淋巴细胞功能及其细胞因子分泌功能 ,来增强机体的细胞免疫功能、体液免疫功能和非特异性免疫功     

Ar~+激光光动力学疗法对小鼠S_(180)肉瘤抑制作用及对肿瘤DNA含量影响的研究

以小鼠S180肉瘤为对象，研究了Ar+激光光动力学疗法对小鼠S180肉瘤的抑制作用及肿瘤DNA含量的影响。实验分为Ar+激光光动力学组及对照组两组。Ar+光动力学疗法为激光照射前24h小鼠腹腔注射HpD（10mg／kg），以实验确定的15mW／cm2Ar+激光照射15min。结果表明，两组间的平均瘤重差异有显著性，Ar+激光光动力学疗法肿瘤抑制率为37．3％，并且Ar+激光光动力学疗法可使肿瘤细胞DNA含量降低。     

毫米波照射对小鼠外周血像及~(60)Co γ射线照射后骨髓细胞CFU-C生成量的影响

我们用毫米波照射小鼠,观察毫米波对小鼠外周血像及~(60)Coγ射线照射后骨髓细胞CFU—C生成量的影响。发现:①小鼠经36 GHz,1mW/cm~2毫米波照射15或30min,每天1次,连续5d,其外周血中白细胞和淋巴细胞均增加,在正常值以上波动,持续2周以上,只是在第11～13天,淋巴细胞明显下降至正常值以下。②用3mW/cm~2毫米波照射小鼠骨髓悬液30或60min,可见到骨髓CFU—C生成量增加。③对于小鼠经3Gy~(60)Coγ射线照射后,所致之骨髓细胞损伤,该毫米波有使之减轻的作用。     

胡桃楸对电离辐射损伤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨胡桃楸乙醇提取物（AEBJ）对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法：60只小鼠随机分为假照射组、照射对照组、AEBJ低剂量（300 mg•kg^-1）照射给药组、AEBJ高剂量（600 mg•kg^-1）照射给药组、AEBJ低剂量单纯给药组和AEBJ高剂量单纯给药组6个实验组,检测小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力。结果：照射对照组小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞绝对值、淋巴细胞百分数、脏器指数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均低于假照射组（P< 0.05）;AEBJ高、低剂量照射给药组小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞绝对值、淋巴细胞百分数、脏器指数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均高于照射对照组（P< 0.05）;AEBJ高、低剂量单纯给药组的淋巴细胞百分数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均高于假照射组（P< 0.05）。结论：AEBJ对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护和修复作用。     

骨髓基质细胞输注对化疗小鼠造血功能恢复的实验研究

目的以BALB/C小鼠为实验对象,探讨骨髓基质细胞输注对化疗小鼠造血功能的影响.方法BALB/C小鼠骨髓基质细胞体外扩增培养后输注给化疗后的同系小鼠,在输注后第3、7、14天进行各项指标的检测和观察.用常规方法进行外周血细胞计数;在体外骨髓细胞混合集落培养形成后计数集落形成单位;用流式细胞仪测定细胞周期,计算骨髓细胞增殖指数(PI).结果(1)骨髓基质细胞输注组外周血WBC、PT在第7天较单纯化疗组明显提高(P＜0.05);(2)骨髓细胞混合集落形成单位数在第3、7、14天显著高于单纯化疗组(P＜0.01);(3)输注组骨髓细胞增殖指数(PI)第7、14天显著高于单纯化疗组(P＜0.05).且输注了骨髓基质细胞的小鼠各项指标到第7天就已恢复至正常水平,而对照组则需14d,两组间差异具有显著性(P＜0.05).输注扩增培养的骨髓基质细胞无毒副反应.结论骨髓基质细胞输注可加快化疗小鼠造血功能的重建.     

链霉菌多糖的免疫学活性研究

目的 研究链霉菌多糖(SMP)对正常小鼠和免疫抑制模型小鼠的免疫调节活性.方法 通过混合淋巴细胞培养方法检测SMP对正常小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用的影响,用酸性α-醋酸萘酯酶染色法观察免疫抑制小鼠模型外周血中T淋巴细胞的变化,以及流式细胞仪检测免疫抑制模型小鼠脾细胞中T细胞亚群Lyt2 和L3T4 的比例变化.结果 SMP可以明显促进混合淋巴细胞的增殖,并对免疫抑制模型小鼠T淋巴细胞的抑制有保护作用,还可以调节模型小鼠CD4 /CD8 的比值至正常水平.结论 SMP具有调节免疫功能的作用.     

铁皮枫斗颗粒对急性放射损伤小鼠的保护作用

目的 观察铁皮枫斗颗粒(DCWD)对小鼠急性放射损伤的保护作用并探讨其相关机制.方法 BALB/c小鼠按质量随机分为正常对照组、单纯照射组及DCWD高、低剂量组,采用直线加速器6MV X射线4.0Gy全身单次均匀照射,给药采用照前连续灌胃,照后继续给药至小鼠活杀,观察小鼠骨髓DNA含量、外周血CD4 /CD8 比值、脾淋巴细胞CD4 /CD8 比值、淋巴细胞转化能力及脾淋巴细胞生成IL-2等指标.结果 DCWD能有效提高骨髓DNA含量及淋巴细胞转化能力,使受照小鼠淋巴细胞生成IL-2增加,通过调节CD4 、CD8 细胞亚型来保护T淋巴细胞.结论 DCWD对小鼠急性放射损伤具有保护作用,其机制与保护免疫及造血功能有关.     

肉苁蓉总苷对60Co照射损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响

目的：研究肉苁蓉总苷对^60Co γ射线损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法：用^60Co照射4 Gy一次全身照射NIH小鼠，检测小鼠的迟发型超敏反应、胸腺指数、T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结果：^60Co照射后可明显抑制小鼠迟发型超敏反应，降低胸腺指数，并使T淋巴细胞增殖能力及IL-2的活性明显下降。GCs(31．25、62．5、125mg／kg)能增强受照射小鼠迟发型超敏反应，增加胸腺指数，增强T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结论：肉苁蓉总苷对辐射损伤小鼠的T淋巴细胞功能具有较强的保护作用。     

复方枸杞袋泡茶对电离辐射致小鼠免疫功能损伤的保护作用

目的观察复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法将4只小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、照射+复方枸杞袋泡茶高剂量组(2.4 g/kg),照射+复方枸杞袋泡茶低剂量组(0.6 g/kg),12只/组,连续灌胃14 d,2次/天,在给药第7天以20 Gy X射线进行次照射,继续给药至14 d后检测复方枸杞袋泡茶对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响。结果与照射对照组比较,各剂量给药组对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力均高于照射对照组(P<0.05,P<0.01)。结论复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护作用。     

血卟啉—激光对小鼠正常皮肤生物效应的光镜观察

小鼠按每公斤体重50毫克腹腔注射HpD后2天,激光照射左耳5分钟,波长630nm,输出功率250mW,光斑直径1cm。除正常对照组3只小鼠外,单纯HpD组、单纯激光组和光敏处理组小鼠均于处理后即刻至14天分批处死取两耳,每组3只(少数组2只),切片,HE染色,观察。单纯HpD组鼠耳组织无明显改变。     

光动力疗法对SD大鼠C_6胶质瘤照射后单态氧含量的影响研究

目的:本文研究了光动力学疗法对大鼠胶质瘤照射后单态氧(1O2)含量的影响。材料与方法∶取56只SD大鼠皮下注射C6胶质瘤细胞,待肿瘤直径达2cm,随机分成7组,每组8只,其中一组为对照组,于肿瘤内注射光敏剂血啉甲醚(HMME,10mg/kg),对照组未注射光敏剂.注射后给予光动力治疗,光动力学疗法以功率为150mW/cm2的He-Ne激光照射15min,将照射后大鼠分别于照射后即刻,15min,30min,60min,8h,24h取出肿瘤样本,液氮冷冻储存,真空冷冻抽干,研磨后用电子自旋磁共振机测量单态氧含量。结果∶在所选定的剂量下,照射后单态氧浓度逐渐增加,至60min时达到高峰,照射后8h以后单态氧含量显著减低。结论:光动力治疗作用对肿瘤的抑制途径之一是光动力治疗后单态氧的产生短时间内迅速升高,对肿瘤细胞起DNA光敏作用,作用于细胞膜,线粒体以及核酸,达到杀死肿瘤细胞目的。     

He—Ne激光和弱CO2激光促进骨折愈合的实验研究

对照研究了Ｈｅ－Ｎｅ激光和弱ＣＯ２激光照射对骨折愈合的作用。将４８只新西兰白兔左桡骨造成实验性骨折，将之分为三组，其中一组为对照组，另外两组分别接受２８ｍＷ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光及１５０ｍＷ／ｃｍ＾２的ＣＯ２激光照射，每日１次，每次１０分钟，直接照射骨折部位。     

He-Ne激光重复照射抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的实验研究

目的 探讨Ｈｅ－Ｎｅ激光重复照射对培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的抑制作用。方法 以不同功率密度（１０、５０、１００和１５０ｍＷ／ｃｍ＾２）Ｈｅ－Ｎｅ激光照射培养增生性瘢痕成纤维细胞３０ｍｉｎ,１／ｄ,连续照射３ｄ,在３ｄ重复照射后２４ｈ用＾３Ｈ－脯氨酸掺入法和斑点杂交法分别检测成纤维细胞胶原合成和Ⅰ型前胶原基因表达。结果 培养增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成、Ⅰ型前胶原基因表达水平在１０、５０ｍ     

慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血象的长期影响

目的通过研究慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血细胞变化的影响,探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血象的长期影响。方法采用随机、平行对照分组法,将30只雄性Babl／c小鼠分为正常对照组（0mW／cm。）、辐射组（10mW／cm2）、环磷酰胺给药（CTX组）,每组10只。辐射组动物予以30min／d,持续20个工作日,功率密度为10mW／cm2电磁辐射;CTX组在小鼠开始辐照的时间点给药,每3d给药一次,每次每只30mg／kg,共7次;各组于辐照结束后30,45,60,75,90,105d和120d分别采集尾静脉血,应用全自动细胞分析仪检测外周血中红细胞、白细胞、血小板、血红蛋白、中性粒细胞等数量的变化。结果经持续高剂量电磁辐射后,与正常对照组相比,辐射组白细胞数量显著减少（P〈0．05）;辐射组红细胞数量于照射后60—90d开始显著上升（P〈0．05）;外周血血小板数量于照射后30—45d明显上升,结果有统计学意义。辐射组小鼠外周血免疫细胞及中性粒细胞的数量均低于正常对照组。辐照组血象各指标的变化情况与环磷酰胺给药组（CTX组）变化趋势一致。结论慢性持续大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的损伤,造成小鼠机体的炎症反应,通过检测外周血象各项指标峦化可了解辐射后生物机体的龟疫状杰。     

酞菁锌介导的光动力学疗法对骨髓净化的实验研究

目的 研究酞菁锌光敏剂(ZnPcS2P2)介导的光动力学疗法(PDT)对模拟慢性粒细胞白血病缓解骨髓的净化作用。方法 采用荧光分光光度法检测K562细胞及正常细胞内的光敏剂含量。锥虫蓝拒染法、MTT比色法、克隆形成实验检测不同浓度ZnPcS2P2介导的PDT对K562细胞增殖能力的影响。正常混合集落形成细胞(CFU-Mix)、粒一单核系造血祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(CFu-E)等集落形成实验检测ZnPcS2P2 PDT对正常造血祖细胞的影响。巢式PCR方法检测酞菁锌介导的：PDT作用前后混有不同比例K562细胞的骨髓细胞的bcr-abl mRNA表达。结果 (1)与ZnPcS2P2共孵育5h,K562细胞与骨髓正常单个核细胞(MNC)内的ZnPcS2P2含量分别为10．1、2．2(ng／5x10^5细胞),二者比值达到最高值。(2)0．25μg／ml ZnPcS2P2孵育5h后,用670nm激光以53mW／cm^2的功率密度、2．1J／cm^2的能量密度照射对K562细胞集落形成的抑制率为91．1％,而对正常CFU-Mix、CFU-GM、CFU-E等集落形成的抑制率分别为18．0％、18．6％、17．8％。(3)0．25μg／ml ZnPcS2P2介导的PDT可完全杀灭按1：100至1：1000比例混入骨髓正常MNC中的K562细胞。结论 ZnPcS2P2介导的PDT能选择性杀伤K562细胞,有希望成为新的高效而简便的慢性粒细胞白血病骨髓净化手段。     

微波对大鼠脾脏超微结构的影响

用功率密度10mW/cm~2、20mW/cm~2和40mW/cm~2的微波,全身1次照射大鼠,见到各实验组淋巴细胞显示不同程度的变性和坏死。其中40mW/cin~2组尤甚。淋巴细胞多趋退变坏死,核质外溢,胞质溶解等。浆细胞各实验组也有不同程度的变化,尤以40mW/cm~2组更明显,核变形,异染色质普遍浓缩,分布异常,核膜局部缺失,粗面内质网扩大。网状细胞10mW/cm~2组变化不明显,20mW/Cm~2和40mW/cm~2组可见核变形,线粒体肿胀,嵴溶解或局部空化等。实验表明一定功率密度的微波对大鼠脾脏超微结构有一定影响。     

Panaxdiol Saponins Component Promotes Hematopoiesis and Modulates T Lymphocyte Dysregulation in Aplastic Anemia Model Mice

Objective: To investigate the potential efficacy of panaxadiol saponins component (PDS-C) in the treatment of aplastic anemia (AA) model mice. Methods: Totally 70 mice were divided into 7 groups as follows: normal, model, low-, medium-, high-dose PDS-C (20, 40, 80 mg/kg, namely L-, M-, H-PDS-C), cyclosporine (40 mg/kg), and andriol (25 mg/kg) groups, respectively. An immune-mediated AA mouse model was established in BALB/c mice by exposing to 5.0 Gy total body irradiation at 1.0 Gy/min, and injecting with lymphocytes from DBA mice. On day 4 after establishment of AA model, all drugs were intragastrically administered daily for 15 days, respectively, while the mice in the normal and model groups were administered with saline solution. After treatment, the peripheral blood counts, bone marrow pathological examination, colony forming assay of bone marrow culture, T lymphocyte subpopulation analysis, as well as T-bet, GATA-3 and FoxP3 proteins were detected by flow cytometry and Western blot. Results: The peripheral blood of white blood cell (WBC), platelet, neutrophil counts and hemoglobin (Hb) concentration were significantly decreased in the model group compared with the normal group (all P<0.01). In response to 3 dose PDS-C treatment, the WBC, platelet, neutrophil counts were significantly increased at a dose-dependent manner compared with the model group (all P<0.01). The myelosuppression status of AA was significantly reduced in M-, H-PDS-C groups, and hematopoietic cell quantity of bone marrow was more abundant than the model group. The colony numbers of myeloid, erythroid and megakaryocytic progenitor cells in the model group were less than those of the normal mice in bone marrow culture, while, PDS-C therapy enhanced proliferation of hematopoietic progenitor cells by significantly increasing colony numbers (all P<0.01). Furthermore, PDS-C therapy increased peripheral blood CD3+ and CD3+CD4+ cells and reduced CD3+CD8+ cells (P<0.05 or P<0.01). Meanwhile, PDS-C treatment at medium- and high doses groups also increased CD4+CD25+FoxP3+ cells, downregulated T-bet protein expression, and upregulated GATA-3 and FoxP3 protein expressions in spleen cells (P<0.05). Conclusion: PDS-C possesses dual activities, promoting proliferation hematopoietic progenitor cells and modulating T lymphocyte immune functions in the treatment of AA model mice.     

川芎嗪对辐射致血虚证小鼠骨髓细胞蛋白质表达的影响

目的:观察川芎嗪对辐射致血虚证小鼠骨髓细胞蛋白质表达的影响,探讨川芎嗪补血作用的分子机制。方法:采用3.5 Gy60Coγ射线全身1次性照射,制备小鼠血虚证模型;骨髓集落细胞培养,观察并计数粒系-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、爆增型红细胞集落生成单位(BFU-E)、红细胞集落生成单位(CFU-E)、混合集落生成单位(CFU-mix)集落数;利用蛋白质组学寻找差异表达蛋白质。结果:辐射后小鼠骨髓CFU-GM、BFU-E、CFU-E、CFU-mix集落数明显减少,川芎嗪能使其显著回升并部分逆转辐射后蛋白质表达的变化,使小鼠骨髓细胞5种蛋白质表达回升,5种回落。结论:川芎嗪可促进辐射致血虚证小鼠骨髓造血祖细胞增殖,调节多种骨髓细胞蛋白质的表达,后者可能是川芎嗪促进造血细胞生长和增殖的重要机制之一。