幽门弯曲菌与胃、十二指肠疾病关系的探讨 ——附196例临床分析

对196例胃、十二指肠疾病患者的胃窦及十二指肠球部粘膜组织进行幽门弯曲菌(CP)检查、病理切片及尿素酶试验。消化性溃疡、慢性胃炎及十二指肠炎的CP 检出率分别为90.91%;48.31%和24.40%。尿素酶阳性率分别为94.55%;55.62%和33.33%。活动性炎症的 CP 检出率和尿素酶阳性率明显高于非活动性炎症。正常粘膜组织则均为阴性。表明 CP 与消化性溃疡、慢性胃炎及十二指肠炎关系密切。     

小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜的影响

目的探讨小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜的影响。方法82例服用小剂量阿斯匹林(50~100 mg.d-1)老年患者分成服药<3个月组和>3个月组两组,进行胃镜检查和幽门螺杆菌(Hp)检测并与对照组(自愿健康体检者60例)进行比较。结果观察组患者胃体、胃窦、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于对照组(P<0.05),>3个月患者胃体、胃窦、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于<3个月组(P<0.05)。观察组Hp阳性率低于对照组(P<0.05)。观察组Hp阳性和阴性患者胃、十二指肠球部粘膜损伤评分均明显高于对照组(P<0.05),观察组Hp阳性患者胃、十二指肠球部粘膜损伤评分明显高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论小剂量阿斯匹林对老年人胃肠粘膜有一定损伤,用药时间越长损伤程度越大,Hp感染阳性较阴性胃粘膜损伤重。     

幽门螺杆菌对慢性胃炎和消化性溃疡病致病性的探讨

对366例胃或(和)十二指肠球部粘膜进行观察并检测其幽门螺杆菌(HP)。结果HP的检出率分别为:慢性胃炎73.8％,胃溃疡病的溃疡旁粘膜88.2％,远离溃疡粘膜91.9％,球部粘膜11.1％。十二指肠溃疡病的窦部粘膜81.5％,球部溃疡旁粘膜24.6％,相对正常球部粘膜7.2％。活动性炎症HP明显高于非活动性炎症(P<0.05),但溃疡旁粘膜和远离渍疡粘膜无明显差异(P>0.05)。HP主要位于中性粘液中。作者认为HP是慢性胃炎尤其是活动性者的重要病因之一,也有可能促进消化性溃疡病的发生。本文还对HP的致病机理进行了讨论。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

老年性溃疡病100例临床分析

老年性溃疡病100例的特点是:(1)老年组胃溃疡构成比明显高于青年组(P<0.01),并以胃底、胃体部为主。而十二指肠球部溃疡明显低于青年组(P<0.01),提示随着年龄的增长溃疡逐渐向胃底部移动。(2)老年性溃疡缺乏典型的上腹疼痛及规律性(P<0.01),常伴恶心、呕吐及食欲不振、腹胀等。(3)老年性溃疡伴上消化道出血明显高于青年组(P<0.01)。(4)老年人溃疡病伴失血性休克明显高于青年组(P<0.01)。     

测定慢性萎缩性胃炎患者血清壁细胞抗体、血清胃泌素及胃泌酸功能的临床意义

对100例经胃镜和胃粘膜活检确诊的慢性萎缩性胃炎(CAG)患者测定了血清壁细胞抗体(PCA)、胃泌素和胃泌酸功能。PCA阳性率分别为:胃窦部CAG中22.9％(11/48)、胃窦胃体部CAG中43.75％(14/32)、胃体部CAG中50％(10/20)。CAG病变越重PCA阳性率越高(P<0.01)。胃体部CAG患者的胃酸排泌量显著低于其它部位CAG;重度CAG患者的胃酸排泌量显著低于轻、中度CAG(P<0.01)。PCA阳性者的血清胃泌素(195.70±39.48Pg/mL)显著高于PCA阴性者(82.27±10.24Pg/mL)(P<0.01)。文中初步讨论了CAG患者血清PCA、胃泌素及胃泌酸功能测定的临床意义。     

十二指肠溃疡幽门螺旋菌病理检测

对220例胃窦和十二指肠球部粘膜活检组织作HE及Wurthin-Starry银染色进行幽门螺旋菌(HP)的病理学检查,同时对50例病理证实十二指肠球部溃疡病人进行血清胃泌素测定及基础胃酸测定。结果发现HP在消化性溃疡时检出率为79％,慢性胃炎为60％,在十二指肠溃疡病时的检出率又高于胃溃疡病,前者为86％,后者为72％。而在十二指肠球部溃疡合并胃型上皮化生者和活动性十二指肠炎者,HP检出率明显高于无胃型上皮化生和非活动性十二指肠炎者。平均空腹和餐后血清胃泌素浓度在HP阳性组高于HP阴性组。基础胃酸分泌在HP阳性组高于HP阴性组。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的 探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性.方法 观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查.结果 366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%).经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变.Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05).Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01).结论 内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关.Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗.     

528例消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染分析

528例消化性溃疡患者中356例(67.42%)胃粘膜检出幽门螺杆菌(HP)。男女性感染率无差异(P>0.05)。十二指肠球部溃疡患者中20～29岁检出率最高(83.6%),胃溃疡患者中30～39岁检出率最高(85.8%,P<0.05)。幽门管溃疡HP检出率高于复合性溃疡及胃角、十二指肠球部、胃窦和胃体溃疡(P<0.05)。溃疡活动期HP检出率明显高于愈合期及瘢痕期(P<0.01)。提示HP感染与消化性溃疡的发生、发展有密切关系。     

幽门弯曲菌与胃炎,溃疡病的关系：附134例研究

对134例临床患者,胃镜直视下采粘膜标本做以下检测:1.应用CP试剂做尿素酶试验;2.按常规切片,HE染色,病理检查后再用1000倍油镜检菌。检测发现:1.消化道病CP阳性率为53.6％,显著高于正常粘膜11.11％(P<0.01);2.胃炎与溃疡急性活动期,CP阳性率69.44％,显著高于非活动期28.57(P<0.01);3.胃溃疡、十二指肠溃疡及复合性溃疡,CP阳性率分别为75.5％、54.0％、100％。其中2例多发性溃疡及3例复合性溃疡,CP阳性率为100％。4.对CP阳性的胃炎及溃疡患者,随机抽样25例,选用CP敏感庆大霉素治疗4周,其症状缓解率为84.0％,活动性炎症转为非活动性68.0％,CP转阴率88.0％,均显著高于对照组。结果提示:1.CP感染与上消化道慢性炎症及溃疡有相关性。2.加CP敏感的抗生素治疗有显著疗效。3.CP感染可能是上消化道慢性炎症与溃疡病的原因之一。     

幽门弯曲菌与胃炎的病理组织学研究

对120例胃病组及31例正常对照组进行常规胃内窥镜检查,取材做细菌培养、直接尿素酶试验及病理组织学检查。结果,该菌组织切片内阳性率为42.9%,细菌培养为53.2%,直接尿素酶试验为67.5%,其中胃病组三者分别为17.5%,68.3%,72.5%。发现此菌感染率在活动性慢性胃炎组显著高于仅呈慢性胃炎组(P<0.01),重度活动性慢性胃炎组高于轻度者(P<0.01),表明该菌与活动性胃炎有明显关系。正常对照组亦有感染弯曲菌者。作者认为控制此菌感染可降低活动性胃炎的发生率,从而可阻止胃粘膜的萎缩。在正常人特别是青年当中应戒绝其他致胃炎因子,以减少此菌在胃内感染的可能性。     

幽门弯曲菌与胃癌及胃异型增生

本文对102例胃癌及35例胃异型增生的活检标本进行了光镜及电镜观察,胃癌、胃异型增生的幽门弯曲菌(CP)检出率分别为52.94%、62.86%,与对照组22.0%比较,P<0.01。CP 均在癌旁及异型增生旁组织中检出。癌旁活动性胃炎的 CP 检出率明显高于非活动性胃炎,P<0.01,萎缩性胃炎 CP 检出率高于浅表性胃炎,0.01相似文献   

十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的分析

目的 探讨十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的关系。 方法 取70例十二指肠溃疡患者胃窦粘膜组织作炎症活动性和炎症程度分级、Hp W -S染色和炎症介质含量测定。结果 十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症反应Hp阳性者比阴性者严重 ;且十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症活动性和炎症程度分级与Hp感染分级呈正相关。Hp阳性者胃窦粘膜内炎症介质含量比Hp阴性者高 ,且炎症介质含量随着Hp感染程度和胃窦炎症反应的加重而升高。结论 炎症介质在Hp相关性胃窦炎和十二指肠溃疡的发生中起重要的纽带作用     

P27和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎癌变过程中的表达及意义

目的　探讨P2 7和cyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴大肠化生转变为胃腺癌过程中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S—P法 ,检测正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌组织中P2 7和cyclinD1的表达。结果　在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎伴大肠化生和胃腺癌中P2 7表达率分别为 75 .0 %、4.0 %、15 .0 % ,cyclinD1表达率分别为 2 0 .0 %、5 5 .0 %、75 .0 % ,正常胃粘膜中P2 7和cyclinD1的表达均较其它两类病变有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。相关性分析显示 ,P2 7和cyclinD1在胃腺癌组织中呈反向表达。P2 7失活和cy clinD1过表达与胃腺癌浸润程度和有无淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　P2 7失活和cyclinD1过表达可作为慢性萎缩性胃炎早期癌变的分子指标 ,并可能与胃腺癌的预后有关     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

纤维胃镜检查154例的幽门弯曲杆菌分布

经纤维胃镜检查的154例病人取胃粘膜涂片观察了幽门弯曲杆菌(PC)的分布情况,并经组织学检查。观察表明在胃及十二指肠球部溃疡、胃癌和慢性胃炎各组中大多有PC存在(l42/154)。组织学上伴有急性活动的慢性胃炎PC的分布往往以成簇分布为主,而无活动性的慢性胃炎PC的分布以散在为主。提示PC可能是慢性胃炎和消化性溃疡的致病因素之一。     

幽门螺杆菌对慢性胃炎和消化性溃疡病致病性的探讨

Gastroendoscopic biopsy specimens from 366 patients were stained with HE, Warthin-Starrys or Giemsa and mucin histochemical methods. Positive rate of Helicobacter pylori (HP) was 73.8% in chronic gastritis. Positive rates of HP in gastric ulcer disease were 88.2%, 91.9%, and 11.1% at the near and distant mucosa of ulcer and in duodenitis, respectively. Positive rates of HP in duodenal ulcer disease were 81.5%, 24.6% and 7.2% at the pyloric-antral area and at the near and distant mucosa of duodenal ulcer, respectively. The number of HP in active inflammation was higher than that in inactive inflammation (P < 0.05). The HP almost lived in the neutral mucin. There was no statistical significant difference between near and distant mucosa of ulcer (P > 0.05). HP might play an important role in the pathogenesis of chronic gastritis, and it might aggravate the peptic ulcer disease.