甲状腺机能亢进症与骨代谢紊乱

随着诊疗技术及科研方法不断进步,人们对甲状腺机能亢进症(甲亢)出现的骨代谢与钙、磷代谢的变化等,作了深入的研究和探讨,现结合国外文献,对此作一简要综述。甲状腺激素在骨代谢上的作用甲状腺激素与骨的发育成熟有关。甲状腺激素可影响垂体的生长激素(GH)合成与分泌,二者互相协同,即GH促进骨的生成和生长,而甲状腺激素则促进骨化与成熟。近年来,显微造影及钙动力学研究指出:甲状腺激素与骨生成和骨吸收有关。甲亢时由于钙、磷运转加速,常有高尿钙、高尿磷、血钙及(?)性磷酸酶(ALP)升高,而发生负钙平衡,负氮平衡,骨骼脱钙,骨吸收     

严重高钙血症的处理

严重高钙血症是一种内科急症,治疗须先于确诊。首先是输注盐水以纠正血容量减少,使肾小球滤过率(GFR)恢复正常。应继续摄取较多的盐,以促进销和钙利尿。由于使用增加袢利尿剂如速尿剂量达125mg/3小时可进一步增加肾脏失钙,还可能引起相当多的水和电解质丧失,故必须予以补充。皮质类固醇和低钙饮食可减少肠对钙的吸收,皮质类固醇降血钙的作用虽轻微而短暂,但仍广泛应用于降低血钙浓度。类肉瘤病和维生素D中毒引起的高血钙症往往对类固醇敏感,而甲旁亢高血钙     

甲状腺机能亢进症患者血钙、磷水平及心得安的影响

我们测定了20例甲亢进患者及20名正常人血钙、磷、钙磷乘积、碱性磷酸酶（AKP）、灭活AKP及尿羟（HP）的水平，其中11例患者以心得安160mg／日连续治疗28天后进行了复查。甲亢患者血钙增高，高血钙发生率为10％，血磷及钙磷乘积增加，AKP、来活AKP和尿HP水平亦增高。心得安治后T3及血钙降低，尿HP减少。甲亢患者血钙增高的主要机制是骨吸收增加；心得安降低血钙主要通过T3减少，β受体阻滞作用和对骨的直接作用。     

补肾中药对骨质疏松大鼠多指标及骨形态计量学的影响

目的　研究补肾中药对骨质疏松大鼠多指标及骨形态计量学的影响。方法　应用地塞米松 (0 .1 mg/1 0 0 g体重 ,2次 /w)诱发大鼠的骨质疏松 ,然后加喂补肾中药 ,观察其对骨质疏松大鼠多指标 ,包括血钙、磷、ALP、PTH、CT、CT/PTH、E2 、睾酮 (T)、T/E2 和骨组织形态计量学等多指标的影响。结果　补肾中药能改善骨代谢 ,促进骨形成 ,抑制骨吸收 ;能恢复机体激素的失衡 ,提高雌激素、睾酮和降钙素的水平 ,降低 PTH水平 ,从而影响钙磷代谢和钙盐的沉积。结论　补肾中药对地塞米松诱发的骨质疏松大鼠有明显的治疗作用。     

40例氟骨症患者钙代谢的研究

本文报道了湖南省灰汤地区40例氟骨症患者的钙代谢研究的结果,表明氟骨症病人为负钙平衡(P<0.01),其主要机制为肠钙净吸收率降低,尿钙增加和饮食饮水内含钙不足。钙剂加维生素 D 治疗一月后病人的负钙平衡被纠正(P<0.01),血钙恢复到正常水平,(R<0.05),血氟下降(P<0.05),而安慰剂治疗一月后无上述作用。本研究说明钙剂对氟骨症的治疗和预防均是有益的。     

高钙血症

在正常情况下,血钙维持在2.25～2.6mmol/L(9～10.3mg%),性别之间及各实验室正常标准可有微小差别。甲状旁腺激素(PTH)、维生素D及降钙素(CT)对维持血钙水平起决定性作用,镁通过与PTH相互作用可影响钙平衡。钙离子具有生物活性,约占血总钙的50%,,     

降钙素及其临床应用

1961年Copp等发现以高钙血液灌注甲状腺和甲状旁腺时,狗全身血液循环中钙浓度迅速下降,较切除甲状腺和甲状旁腺后血钙的下降快得多,说明高钙血液灌注引起血钙降低并非由于抑制了甲状旁腺的分泌,因此提出有一种降低血钙的激素存在,称之为降钙素(Calcitonin,简称CT),并认为这种激素是甲状旁腺产生的。以后的研究证明具有降低血钙作用的激素是由甲状腺所产生。因此又有甲状腺降钙素(Thyrocalcitonin,简称TCT)的名称,实际上为同一物。动物在切除垂体后,血中降钙素不降低,注射促甲状腺激素(TSH),血降钙素也不升高。这提示降钙素不是由甲状腺滤泡细胞所产生。甲状腺内还有一种滤泡旁细胞(Parafollicular cells)又称明亮细胞或C细胞,它们不显示糖原染色,有一层薄的滤泡     

甲状腺机能亢进症治疗前后钙代谢紊乱

作者根据82例甲亢病人的研究,并结合文献复习了甲亢治疗前后钙代谢紊乱。治疗前:(1)由于甲状腺激素分泌过多,处于钙负平衡:①粪钙高、由于肠吸收减少,分泌过多;②尿钙稍高,本文平均226毫克/日,11例高于350毫克/日;③骨骼同位素检查显示钙更新率加速,骨吸收占优势,病人有骨质疏松,破骨细胞活动占优势,半数以上病人硷性磷酸酶增高;④部分病人血钙明显高于正常,见于严重甲亢,如用抗甲状腺药物8周,血钙回复正常,表明高血钙是由于甲状腺激素过多所引     

血钙过低症与甲状旁腺机能减退

血钙过低症通常由甲状腺或甲状旁腺手术时损及甲状旁腺所引起。偶尔,持久性血钙过低症也可见于一些罕见的疾患如:特发性甲状旁腺机能衰竭、甲状旁腺浸润及假性甲状旁腺机能减退等。血钙过低症也发生于严重维生素D缺乏与镁缺乏所引起的甲状旁腺激素(PTH)分泌的可逆性衰竭。血钙过低症的原因急性输注乙二胺四醋酸(EDTA)或乙二醇双氨乙基乙醚四醋酸(EGTA),由于血中形成不能解离的钙复合物,可使血浆钙水平降低(其血浆总钙水平未变)。降钙素(CT)和光辉     

雌激素对绝经后妇女降钙素和钙调节激素的影响

人类降钙素(CT)分泌最显著的特点之一是明显的两性差异。这使人推测健康妇女血浆CT的相对不足可能是绝经后骨脱钙的一个病因。因为CT的一个主要生理功能似是对抗1,25(OH)_2D和甲状旁腺激素(PTH)的骨钙再吸收作用来防止骨骼过度吸收。至少在妇女,性激素可能参与CT分泌的调节。作者报告二组绝经后妇女用雌激素治疗前后血浆CT和钙调节激素水平测定结果以及雌激素治疗对逆转雌激素缺乏的作用。     

慢性肾功能衰竭与甲状旁腺功能亢进

尿毒症时往往出现继发性甲状旁腺功能亢进(下简称甲旁亢),血中甲状旁腺激素(PTH)增高,同时可有骨病的表现。其病理生理为:①钙磷变化:尿毒症时血总钙及离子钙水平低于正常,严重者可低至6mg/dl。血钙低的原因有高磷血症,血磷增高使血钙降低。其次是维生素D活化障碍(肾组织破坏致肾内维生素D活化受损)。②致肠道钙吸收减少及骨对PTH     

补肾中药对维甲酸致骨质疏松大鼠多指标的影响

目的　了解补肾方药对维甲酸造成的骨质疏松大鼠的治疗作用。方法　应用维甲酸 70 mg/ kg· d- 1 ,诱发大鼠的骨质疏松 ,同时分别给予补肾中药和维生素 D3(VD3) ,观察大鼠血钙、磷、碱性磷酸酶 (ALP)、雌二醇和尿羟脯氨酸、骨密度、骨灰重、肠钙吸收、骨组织形态、肠道Ca Bp- D9k m RNA多指标的变化。结果　补肾方药能增加维甲酸致骨质疏松大鼠的骨密度、骨灰重、肠钙吸收和肠道 Ca Bp- D9k m RNA的表达 ,并能升高血钙和雌二醇 ,降低血磷、血 ALP和尿羟脯氨酸。结论　补肾方药对维甲酸造成的骨代谢异常有一定的改善作用。     

维生素D在特发性尿钙性中的作用

特发性高尿钙表现为血钙正常而尿钙增高,是钙结石中最常见的原因,约40％复发性钙结石归因于特发性高尿钙。 Flock 1940年首先认识本病,直到1974年用1,25(OH)_2D_3放射性同位素示踪分析,才指出了维生素D代谢变化在本病中的作用。     

1,25-二羟胆骨化醇与结节病高血钙症

已知结节病患者常产生高血钙症和高尿钙症,但其钙代谢异常的发病机理至今仍是一个谜。以往认为结节病钙代谢异常是对维生素 D 的敏感性异常,或维生素内源性产生过度与肠道吸收钙增加,高血钙症和/或高尿钙症,骨对维生素 D 作用的过度敏感和对甲状旁腺激素(PTH)过高的反应等均为有关因素。作者对1例36岁患结节病的男性患者进行7年连续观察。发现7年中出现4次自发的高血钙症,均发生在夏季月份。其间血清25-羟胆骨化醇(25-OHD_3)随高血钙症有轻度升高,但均在正常范围内(3～     

甲状旁腺激素的研究近况

甲状旁腺素(PTH)是体内最重要的调钙激素,通过骨胳、肾脏和小肠三个主要靶器官调节血钙平衡,可能直接或间接地影响Ca~(++)在细胞内外及细胞器与胞浆之间的流动,从而发挥钙在各种细胞功能和代谢活动中的重要作用。本文拟从PTH的生物合成与代谢、受体性质、药理和临床方面简要介绍近年来的研究概况。 一、PTH的生物合成、分泌、代谢及调节     

静脉用双膦酸盐在原发性甲状旁腺功能亢进症并高钙危象中的作用

钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸3种药物之间血钙降低值及维持时间差异无统计学意义,血钙降低幅度与用药前血总钙水平相关;(3)甲状旁腺良性病变患者应用双膦酸盐后血钙降低幅度较恶性病变者更显著(P<0.05);(4)不良反应:15例次(51.7%)出现发热,其中75%发生于首次用药后,2例次(6.7%)血肌酐水平轻度增高,而肌痛、腹泻、关节痛、流感样症状、乏力、血白细胞降低分别为1例次(3.4%).结论 在PHPT并高钙危象的抢救中,静脉应用双膦酸盐可显著降低血钙水平,有利于纠正高钙危象.本组患者未出现严重不良反应.     

甲状旁腺激素在心力衰竭中的作用

甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素,它由84个氨基酸组成,其主要功能是调节钙、磷代谢,促使血钙升高、血磷下降。PTH是重要的系统性钙调节激素,在调节骨骼和矿物质代谢平衡中发挥重要作用。研究发现,心力衰竭可能继发甲状旁腺功能亢进症。检测PTH水平可能对心力衰竭患者的危险分层和个体化治疗具有重要意义。     

高血钙和钙拮抗剂对人体释放胰岛素和口服糖耐量的影响

为了研究高血钙对健康人和非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者碳水化合物代谢的急性影响,作者对健康人和NIDDM给予三种不同的药物输注((1)氯化钠;(2)钙;(3)钙和异搏定)后进行口服糖耐量试验(OGTT)另外对慢     

恶性高血钙症和原发性甲旁亢病人肠钙吸收与循环1,25-(OH)_2D的比较

作者对16例患恶性高血钙(HM)和16例原发性甲旁亢性高血钙(HPT)病人,进行了口服大剂量钙的试验,研究血中1,25(OH)_2D水平和体内钙吸收的关系。 HPT组服大剂量钙后血清钙增加并与1,25(OH)_2D水平有一定关系,HM组当增高1,25(OH)_2D水平时,多数病人血清钙与1,25(OH)_2D水平的改变无相关性。并且口服大剂量钙以后血清钙浓度无明显升高。肺鳞状上皮癌骨转移的HM病人,     

糖尿病肾病患者骨密度与钙调节激素和胱抑素C的变化和关系

用双能X线吸收测量法(DEXA)检测56例2型糖尿病肾病患者(简称为DN组)、43例单纯性2型糖尿病患者(简称为DM组)和50例正常对照组的骨密度(BMD),并测定各自的生化指标:血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、胱抑素C(Cys C)和钙调节激素指标:甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP),做统计分析。结果 DN组BMD较DM组和对照组显著降低(P<0.01);P、ALP、PTH、BGP和CT显著升高(P<0.01),Ca降低(P<0.01)。BMD与Cys C、PTH和BGP呈负相关,r分别是-0.34、-0.41、-0.33,与血Ca、P、CT和ALP无相关性。Cys C与PTH和BGP呈正相关(r分别是0.41、0.32)。结论 DN患者BMD显著下降,可能与肾脏损伤程度和钙调节激素紊乱有关。