干扰素-γ诱导蛋白10在子痫前期大鼠模型的表达

目的:检测子痫前期孕鼠子宫及胎盘中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:采用注射L-NAME方法制备子痫前期动物模型,将妊娠大鼠随机分为正常妊娠组、子痫前期组。同时采用免疫组化及Western blot法检测IP-10在正常妊娠组、子痫前期组孕鼠肝脏、肾脏、子宫及胎盘等组织中的表达。结果:免疫组化及Western blot结果显示在子痫前期组,孕鼠肝脏、肾脏中IP-10表达增加,与正常妊娠组差异有统计学意义(P<0.05)。正常妊娠组孕鼠子宫及胎盘IP-10表达不明显,而子痫前期组孕鼠子宫及胎盘IP-10表达大幅增高,差异有统计学意义(P<0.05)。同样在子痫前期组中,胎盘中IP-10表达量显著高于子宫中IP-10的表达量,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期孕鼠子宫及胎盘IP-10表达升高可能与子痫前期的发病有关。     

hTSLP在子痫前期孕妇胎盘中的表达及意义

目的:通过研究人胸腺基质淋巴细胞生成素(hTSLP)在正常及子痫前期孕妇胎盘中表达的差异,探讨hTSLP在母胎界面免疫耐受中可能发挥的调节功能,及其在子痫前期发病中的作用。方法:收集剖宫产分娩的正常、轻度及重度子痫前期产妇胎盘各10例,分别采用实时荧光定量PCR技术、蛋白质印迹法及免疫组化方法分析hTSLP在正常及子痫前期产妇胎盘组织中的表达情况。采用t检验及Fisher's精确检验进行统计学分析。结果:1重度子痫前期组胎盘组织中hTSLP mRNA及蛋白表达均低于对照组及轻度子痫前期组(P0.05),轻度子痫前期组与对照组差异无统计学意义(P0.05)。2hTSLP蛋白在直接接触母体血流的合体滋养细胞的胞浆中表达。结论:hTSLP作为一种免疫调节因子,可能参与母胎界面免疫调节,其缺乏时,可能与重度子痫前期的发病有关。     

子痫前期患者胎盘组织中降钙素受体刺激肽-3(CRSP-3)的表达及意义

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中降钙素受体刺激肽-3(CRSP-3)的表达与正常妊娠者之间的差异及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测住院分娩的50例子痫前期患者(子痫前期组:轻度子痫前期25例,重度子痫前期25例)和30例正常晚期妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中CRSP-3的表达定位,Real-time PCR及Western blotting方法检测胎盘组织中CRSP-3mRNA和蛋白的表达。结果:子痫前期和正常妊娠者胎盘组织细胞滋养细胞和合体滋养细胞中均表达CRSP-3。子痫前期患者胎盘组织中CRSP-3mRNA及其蛋白表达水平均高于正常妊娠组(P均0.05)。其中重度子痫前期患者胎盘组织中CRSP-3mRNA和蛋白表达水平显著高于正常对照组(P均0.01),虽重度子痫前期胎盘组织中CRSP-3表达略高于轻度子痫前期,但组间无统计学差异(P均0.05)。结论:CRSP-3上调可能参与子痫前期的发病,但是与疾病的进展及严重程度无关。     

细胞基质蛋白Cyr61和CTGF在子痫前期发病中的作用

目的:检测细胞基质蛋白Cyr61和CTGF在重度子痫前期患者胎盘组织中的定位及表达,研究它们在子痫前期发病中的作用。方法:采用免疫组化SP法和实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,real-time PCR)方法检测胎盘组织中Cyr61和CTGF的表达,其中重度子痫前期患者34例,正常妊娠16例。结果:(1)细胞基质蛋白Cyr61和CTGF在正常妊娠孕妇及重度子痫前期患者胎盘组织中均有表达;(2)Cyr61在重度子痫前期患者胎盘组织的表达水平低于正常妊娠孕妇胎盘(P<0.01);(3)CTGF在重度子痫前期患者胎盘组织的表达水平高于正常妊娠孕妇胎盘(P<0.05);(4)Cyr61和CTGF mRNA在重度子痫前期患者胎盘组织的表达水平呈负相关(P<0.01)。结论:Cyr61表达下调和CTGF过度表达与子痫前期的发病有关,并在该病的发病过程中起到一定的作用。     

葡萄糖调节蛋白78在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78( GRP78)在子痫前期孕妇胎盘组织中表达及其与子痫前期发病机制的关系.方法:选择2009年1 ～12月在青岛市市立医院及青岛市第八人民医院住院的子痫前期孕妇120例,其中早发型轻度子痫前期孕妇30例(早发轻度组),晚发型轻度子痫前期孕妇30例(晚发轻度组),早发型重度子痫前期孕妇30例(早发重度组),晚发型重度子痫前期孕妇30例(晚发重度组);另选同期健康孕妇30例为健康孕妇组.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胎盘组织中GRP78mRNA相对表达量;采用免疫组织化学方法、West-ern-Blotting检测胎盘组织GRP78蛋白的表达.结果:①子痫前期各组胎盘组织中GRP78 mRNA表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②子痫前期各组和健康孕妇组胎盘组织中都有GRP78蛋白表达,主要表达于细胞质,呈棕黄色染色.Western-Blotting检测结果显示,子痫前期各组胎盘组织中GRP78蛋白表达水平均高于健康孕妇组,差异有统计学意义(P＜0.05);但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GRP78在子痫前期胎盘组织中表达升高,GRP78的表达水平变化可能与子痫前期发病有关.     

重度子痫前期患者可溶性人类白细胞抗原G在血浆和胎盘组织中的表达

目的:研究可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)在孕晚期重度子痫前期患者血浆的含量水平及其亚型mRNA在胎盘组织中的表达,探讨sHLA-G的来源及其在子痫前期发病中的意义.方法:选择2008年10月至2009年4月第四军医大学唐都医院重度子痫前期患者20例(重度子痫前期组),20例正常足月妊娠者(正常足月妊娠组)及20例正常未妊娠者(正常未妊娠组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆sHLA-G的含量;采用实时荧光定量PCR法比较sHLA-G亚型(HLA-G5、G6)mRNA在重度子痫前期组和正常足月妊娠组胎盘组织表达的差异.结果:①重度子痫前期组血浆sHLA-G含量水平明显低于正常足月妊娠组(P<0.05),正常未妊娠组与重度子痫前期组和正常足月妊娠组比较,差异有统计学意义(P<0.05).②重度子痫前期组胎盘HLA-G5、G6 mRNA相对表达量(0.32)明显低于正常足月妊娠组相对表达量(1.0).结论:重度子痫前期患者血浆sHLA-G及其胎盘组织中亚型mRNA含量水平均降低,可能与子痫前期发病有关,胎盘可能是sHLA-G的来源之一.     

波形蛋白在子痫前期蜕膜组织中的表达及其意义

目的:探讨波形蛋白在子痫前期蜕膜组织中的表达及意义。方法:采用荧光实时定量PCR(SYBR GREEN I assay)、Western blotting和免疫组织化学技术分别对晚发型重度子痫前期(A组)及早发型重度子痫前期(B组)和正常足月妊娠妇女(对照组,C组)各10例的波形蛋白mRNA及蛋白进行测定。结果:波形蛋白主要表达于蜕膜细胞的胞膜、胞浆及间质。荧光实时定量PCR,Western blotting和免疫组化表达等各方法验证结果显示:波形蛋白mRNA及蛋白在C组蜕膜组织中表达最高;B组中次之;A组中最低,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:波形蛋白表达下调可能参与子痫前期的病理过程,并且波形蛋白下调的程度同子痫前期发病的早晚有关。     

子痫前期孕妇血清与胎盘尿紧张素Ⅱ的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇外周血和新生儿脐血血清中尿紧张素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平和UⅡmRNA在胎盘组织的表达水平,探讨其在子痫前期发生发展中的作用。方法:(1)ELISA测定30例子痫前期患者及15例正常晚期妊娠孕妇(对照组)外周血和新生儿脐血血清UⅡ水平;(2)用RT-PCR法检测各组孕妇胎盘组织中UⅡmRNA的表达水平。结果:(1)重度子痫前期组孕妇外周血血清UⅡ水平明显高于轻度子痫前期组和对照组,差异均有显著性(P<0.05)。轻度和重度子痫前期组的脐静脉血清UⅡ浓度均明显高于对照组(P<0.05,P<0.001)。(2)胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度和重度子痫前期组均明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:UⅡ可能参与子痫前期全身小血管痉挛的机制并在胎盘组织缺血缺氧和动脉粥样硬化的发生起重要作用。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中人类白细胞抗原G的表达研究

目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。     

HtrA1在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨HtrA1(high temperature requirement A1)在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义。方法:HtrA1属分泌型蛋白,可采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定同期住院孕妇的空腹血清HtrA1浓度,其中正常晚期妊娠30例、轻度子痫前期25例、重度子痫前期20例;同时应用免疫组化SABC法检测胎盘组织中HtrA1的表达。结果:正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇血清HtrA1浓度分别为(160.63±32.52)pg/ml、(210.82±32.52)pg/ml及(233.68±38.61)pg/ml,组间差异显著(P<0.05);正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇胎盘组织中HtrA的平均灰度值分别为156.03±5.07、149.89±2.69及140.05±4.96,组间差异显著(P<0.05)。结论:随着病情加重,孕妇血清及胎盘组织中HtrA1的表达显著增高。HtrA1与子痫前期的发生、发展有关。     

解整合素金属蛋白酶10在重度子痫前期胎盘中的表达及其意义

目的通过对孕妇胎盘组织中解整合素金属蛋白酶10（a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）的检测,探讨ADAM10与子痫前期发病的关系。方法选择2009年9月至2012年3月在北京大学人民医院产科住院分娩的30例重度子痫前期（子痫前期组）和30例正常孕妇（正常妊娠组）,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测两组孕妇胎盘组织中ADAM10 mRNA的表达,并采用免疫组化二步法和蛋白质印迹法（Western Blot）检测胎盘组织中ADAM10蛋白的表达。结果ADAM10表达于胎盘组织的细胞滋养细胞和合体滋养细胞的细胞浆和细胞核中。子痫前期组中ADAM10 mRNA及蛋白的表达均明显高于正常妊娠组（P〈0．05）。结论重度子痫前期胎盘组织中ADAM10的过度表达可能与子痫前期的发生和发展有关。     

IFI16在子痫前期孕妇胎盘组织和血清中的表达及其与子痫前期发病的相关性

目的:探讨人γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)在子痫前期(PE)孕妇胎盘组织和血清中的表达及其与PE发病的相关性。方法:分别采用免疫组化法、实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测胎盘组织中IFI16表达;ELISA法检测血清IFI16及重组IFI16(r IFI16)处理后内皮细胞培养上清液中内皮素-1(ET-1)和可溶性血管内皮黏附分子(s VCAM-1)的浓度,分析PE孕妇血清IFI16水平与临床指标之间的相关性。结果:IFI16在PE组胎盘组织中的阳性表达率明显高于对照组(P0.05);与对照组相比,PE组胎盘组织中IFI16 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P0.01);IFI16在PE组孕妇血清中的水平显著高于对照组(P0.01),且与孕妇收缩压(r=0.62,P0.001)、24h尿蛋白定量(r=0.723,P0.001)及相应胎盘组织中IFI16 mRNA表达水平(r=0.527,P0.05)呈正相关;r IFI16处理后,细胞培养上清液中ET-1和s VCAM-1浓度明显升高。结论:IFI16在PE孕妇胎盘组织和血清中的水平明显升高,并与内皮细胞损伤相关,提示IFI16可能通过损伤血管内皮细胞参与了PE的发病。     

胎盘及外周血中STBM与早发型重度子痫前期病因的研究

目的:测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜(STBM)在重度子痫前期的表达情况,揭示早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.方法:收集在我院治疗的早发型与晚发型重度予痫前期患者各15例,及与两组孕周相匹配正常妊娠孕妇各10例.采用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)方法测重度子痫前期患者胎盘中STBM的标记物TPAmRNA水平,另用酶联免疫分析法(ELLSA)测定血清和胎盘中STBM的标记物TPA蛋白表达水平.结果:①早发型组孕妇胎盘STBM的标记物TPA相对含量(2.04±0.32 ng/ml),高于晚发型组(1.75±0.31 ng/ml)(P＜0.05),早发型组胎盘STBM的标记物TPA mRNA含量(0.0342±0.0021)高于晚发组(0.0222±0.0020)(P＜0.05);②早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平(1.88±0.43 n#m1)高于晚发型组(1.59±0.26 ng/ml)(p＜0.05).早发型组和晚发型组血清中STBM的标记物TPA水平均高于同期正常孕妇血清中的TPA水平(P均＜0.05).③早发型组孕妇胎盘组织中STBM的标记物TPA水平与血清尿素氮水平、血清肌酐水平、S/D比值之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平之间呈显著正相关.④早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平与血清肌酐水平、收缩压、舒张压之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平、S/D比值、收缩压之间均呈显著正相关.结论:早发型重度子痫前期胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重,早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.     

子痫前期患者胎盘组织中TNF-α和MSTN的表达差异及临床分析

目的探讨轻、重度子痫前期患者和正常产妇胎盘组织中TNF-α和MSTN的表达差异与子痫前期发病程度的关系。方法选择足月健康产妇40例为正常妊娠组、确诊轻度子痫前期产妇40例作为实验A组、重度子痫前期产妇40例为实验B组。免疫组化SP法检测TNF-α和MSTN在胎盘组织中的定位,反转录-半定量PCR(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)检测胎盘组织中TNF-α和MSTN mRNA和蛋白的表达差异。结果各组胎盘组织中均有TNF-α和MSTN表达,位置基本相同。TNF-α和MSTN mRNA和蛋白的表达水平在A组和B组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。B组显著高于A组,差异有统计学意义(P0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中TNF-α和MSTN的分子生物学的变化,可能是子痫前期病情加重的机制之一。     

脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系

目的 探讨脂联素在子痫前期患者胎盘组织中的表达与其发病的关系.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物蛋白-过氧化物连接(SP)法及RT-PCR技术,检测20例正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)、12例轻度子痫前期(轻度子痫前期组)及22例重度子痫前期(重度子痫前期组)患者胎盘组织中脂联素蛋白及其mRNA的表达,并分析其与子痫前期发病的关系.结果 (1)3组孕妇胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞质内脂联素蛋白均呈阳性表达,且各组内胎盘母面及子面脂联素蛋白的表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)重度子痫前期组胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(30 984±14 604)低于轻度子痫前期组(58 360±8910)及正常妊娠组(53 246±17 554),差异均有统计学意义(P＜0.01).重度子痫前期组中妊娠足月者胎盘组织中脂联素蛋白的表达水平(38 890±20 386)与未足月者(29 319±8997)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但与正常妊娠组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)3组孕妇胎盘组织中均有脂联素mRNA的表达.其中重度子痫前期组胎盘组织中脂联素mRNA表达水平(1.0±0.2)低于轻度子痫前期组(2.9±0.8)及正常妊娠组(3.3±1.1),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘组织中脂联素mRNA表达水平下降导致其蛋白表达水平也下降,提示脂联素的异常表达参与了子痫前期的发病.     

孕妇血清及胎盘组织中晚期糖基化终末产物及其受体的表达水平变化与子痫前期发病的相关性

目的探讨孕妇血清及胎盘组织中晚期糖基化终末产物（AGE）及晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达水平变化与子痫前期发病的相关性。方法选择2013年12月至2014年6月在青岛大学附属医院产科住院的重度子痫前期孕妇32例为重度子痫前期组,选取同期晚期妊娠健康孕妇30例为健康对照组,两组孕妇均为剖宫产术分娩。采用ELISA法检测孕妇血清中AGE、可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及胎盘组织中AGE、TNF-α的水平;免疫组化SP法检测胎盘组织中AGE、RAGE蛋白的表达定位;实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中RAGE和TNF-αmRNA的表达水平;蛋白印迹法（western blot）检测胎盘组织中AGE、RAGE及TNF-α蛋白的表达水平。结果（1）重度子痫前期组孕妇血清中AGE、sRAGE及TNF-α水平分别为（538±75）、（367±86）及（322±40）ng/L,均显著高于健康对照组的（454±50）、（286±35）及（270±35）ng/L,两组分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组孕妇血清AGE水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.588,P<0.05）,sRAGE水平与TNF-α水平无相关性（r=-0.041,P>0.05）。（2）重度子痫前期组胎盘组织中AGE及TNF-α水平分别为（500±82）及（334±57）ng/L,明显高于健康对照组的（431±74）及（263±46）ng/L,两组分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘组织中AGE水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.406,P<0.05）。（3）重度子痫前期组及健康对照组胎盘组织中AGE及RAGE蛋白均主要定位表达于胎盘合体滋养细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞,AGE主要定位于细胞质内,RAGE主要定位于细胞膜和细胞质内。（4）重度子痫前期组胎盘组织中RAGE及TNF-αmRNA的表达水平分别为12.6±4.6及10.4±2.4,均高于健康对照组的0.9±0.4及3.5±0.9,两组分别比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）重度子痫前期组胎盘组织中AGE、RAGE及TNF-α蛋白的表达水平分别为0.68±0.06、0.82±0.08及0.76±0.08,均显著高于健康对照组的0.46±0.05、0.42±0.09及0.52±0.07,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论重度子痫前期孕妇血清及胎盘组织中AGE及RAGE表达水平明显高于健康孕妇,同时伴有胎盘组织炎性因子TNF-α水平的明显升高,提示AGE及RAGE可能通过诱发孕妇全身和胎盘局部炎性反应参与子痫前期的发病过程。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1在子痫前期胎盘及在外周血的研究

目的研究可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1) mRNA在正常妊娠和子痫前期胎盘中的表达差异及相应的母体外周血中sFlt-1水平的变化。方法选取15例子痫前期孕妇(子痫前期组)和14例孕周与之相匹配的血压正常妊娠孕妇(对照组),用ELISA方法测定其外周血中sFlt-1的水平;并应用实时荧光定量PCR测定两组胎盘组织中sFlt-1 mRNA水平。结果外周血中sFlt-1的水平子痫前期组明显高于对照组,分别为(16.9±8.32)μg/L、(5.48±2.09)μg/L,两者差异有显著性(P<0.05)。sFlt-1 mRNA在两组胎盘中均有表达,在子痫前期组的表达明显高于对照组的表达分别为(4.11±4.09)、(1.69±1.61),两者差异有显著性(P<0.05)。子痫前期组血清sFlt-1水平与24h尿蛋白定量呈明显正相关(r=0.741,P<0.05)。结论sFlt-1 mRNA在子痫前期组孕妇的外周血中及胎盘组织表达升高,可能与子痫前期的病因及病理生理有关。     

干扰素γ诱导蛋白10和巨噬细胞集落刺激因子在子痫前期患者血清中的表达及其意义

目的 探讨干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)和巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)在子痫前期患者血清中表达及其意义.方法 选择182例子痫前期患者(观察组)和200例正常妊娠孕妇(对照组),分别进行血清IP-10和MCSF水平检测,分析血清IP-10、MCSF水平与子痫前期分型和病情的相关性.结果 观察组血清IP-10、M...     

重度子痫前期孕妇脂氧素A4及11β羟基类固醇脱氢酶2的表达及意义

目的:检测重度子痫前期孕妇外周血中脂氧素A4(LXA4)水平以及胎盘组织中11β羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)表达,探讨LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期发生的机制。方法:选择在本院产前检查并分娩的妊娠妇女共45例,其中正常妊娠组20例,重度子痫前期组25例。ELISA法测定孕妇外周血血浆中LXA4水平;酶化学发光分析法检测孕妇血清中游离皮质醇浓度;免疫组织化学染色法检测胎盘组织11β-HSD2蛋白表达;实时荧光定量RT-PCR法测定胎盘组织11β-HSD2 mRNA的表达;分析LXA4与11β-HSD2蛋白或mRNA、皮质醇与平均动脉压之间的相关性。结果:重度子痫前期组与正常妊娠组相比,LXA4水平明显降低(P<0.05),皮质醇浓度虽有升高,但无显著性差异(P>0.05);胎盘组织中11β-HSD2蛋白及mRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05);两组孕妇的LXA4水平与11β-HSD2蛋白表达量、LXA4水平与11β-HSD2 mRNA表达量、皮质醇与平均动脉压均无相关性(P均>0.05)。结论:LXA4和11β-HSD2参与重度子痫前期的发生。     

子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织PTEN表达的研究

目的:研究PTEN在子痫前期胎盘组织及正常妊娠胎盘组织中的表达以探讨其与子痫前期发病的关系。方法:通过逆转录聚合酶链反应法检测37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中PTEN的核酸表达水平,运用免疫组织化学检测PTEN在胎盘组织中的定位,通过免疫印迹法检测PTEN蛋白表达的水平。结果:免疫组织化学技术显示,PTEN选择性表达于胎盘血管内皮细胞浆中,RT-PCR及免疫印迹结果显示:重度子痫前期胎盘组织中PTEN的表达量低于轻度子痫前期及正常妊娠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与正常妊娠及轻度子痫前期相比,重度子痫前期时PTEN表达发生改变,提示PTEN在重度子痫前期的发病机制中可能发挥了作用。