Effects of alpha lipoic acid on kidney function and morphology in high-fat diet-induced obese rats.

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40).成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg·d)]腹腔注射.测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化.结果 高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P＜0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L].ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L].结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤.     

高脂饮食诱导肥胖对雌性生育大鼠卵巢功能的影响

目的评估高脂饮食诱导肥胖对雌性大鼠卵巢功能的影响,并探讨其作用机制。方法 80只雌性Wistar大鼠随机分为高脂饮食(HFD)组(n=40)和正常饮食(对照)组(n=40)。饲养60 d后评估各组大鼠发情周期及大鼠卵泡发育各个阶段细胞数量及凋亡情况,并检测各组大鼠血清孕酮和雌二醇浓度。然后按1∶2比例雄雌大鼠合笼3周。结果 HDF诱导大鼠产生肥胖和高血糖,但是不影响大鼠血清甘油三酯、胆固醇和C-反应蛋白浓度。肥胖也改变卵巢功能,HFD大鼠发情间期延长,血清雌二醇浓度降低及窦闭锁卵泡数量增加。此外,HFD组大鼠也出现卵泡囊肿。而且HFD组大鼠怀孕晚于对照组大鼠。结论肥胖诱导大鼠出现卵泡囊肿,并干扰排卵,导致妊娠延迟。     

胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的相关性研究

目的探讨高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪量与脂代谢紊乱的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。血脂分析采用酶测定法,游离脂肪酸测定采用比色法。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg/(kg·min),P<0.01];高脂饲料组大鼠附睾周围脂肪重量[(3.06±0.71)vs(1.91±0.77)g,P<0.01]及其占体重的百分比[(1.13±0.18)%vs(0.70±0.21)%,P<0.01]、血清三酰甘油[(0.11±0.01)vs(0.05±0.01)mmol/L,P<0.01]和游离脂肪酸水平[(0.25±0.01)vs(0.12±0.01)μmol/L,P<0.01]均明显高于基础饲料组;大鼠内脏脂肪量(内脏脂肪占体重百分比)与GIR60-120负相关(r=-0.72,P=0.020)、与血清三酰甘油(r=0.74,P=0.014)和游离脂肪酸(r=0.72,P=0.020)水平正相关。结论高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪堆积可能是产生脂代谢紊乱和胰岛素...     

游泳运动及二甲双胍对肥胖大鼠血清chemerin水平的影响

目的 研究游泳运动、二甲双胍及两者联合干预对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清chemerin水平的影响,探讨chemerin与肥胖、代谢紊乱之间的关系.方法 将70只6周龄♂SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(高脂组,n=60).16周后高脂饮食诱导的肥胖大鼠建模成功(n=40),随机分为4组...     

长期高脂饮食对大鼠海马胰岛素受体底物的基因表达及其学习和记忆能力的影响

目的探讨长期高脂饮食对大鼠海马胰岛素受体底物的基因表达及大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法100只4周龄 雄性SD大鼠,随机分为普通饮食组（CD,n=40）、高脂饮食组（HFD,n=60）,CD组给予普通饮食、HFD组给予高脂饮食,分别在 4、8、12、16周,20周末于两组中随机选择8只大鼠进行Morrise 水迷宫测试,连续5 d测试结束后处死大鼠,取血清检测代谢参 数,取海马CA1区检测胰岛素受体底物-1（IRS-1）和胰岛素受体底物-2（IRS-2）的基因表达量。结果与CD组相比,HFD组大鼠 的逃避潜伏期和游泳距离长,平均游泳速度快,停留在平台所在象限时间短;血清胰岛素含量升高,海马CA1区IRS-1和IRS-2 的基因表达量下调（P<0.05）。结论长期高脂饮食导致肥胖大鼠胰岛素抵抗,干扰了海马的胰岛素受体底物的基因表达,影响 脑内胰岛素代谢,损害其空间学习和记忆等认知功能,加速认知退化。     

胰岛素抵抗肥胖大鼠体内增食欲素A与丝氨酸蛋白酶抑制剂及脂代谢的相关性研究

目的分析胰岛素抵抗(IR)肥胖大鼠体内增食欲素A(orexin A)与脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)的相关性,阐明IR病理过程中orexin参与脂肪代谢的可能作用机制。方法 4周龄SD雄性大鼠75只,随机分为正常饮食(NC)组(n=20)和高脂肪膳食(HF)组(n=55),建立IR肥胖大鼠模型,钳夹技术评定IR及脂代谢相关指标。大鼠皮下注射orexin A(1×10-8~1×10-6mol/L),用酶联免疫吸附法检测血清orexin A和vaspin。结果 (1)喂养6周后,与NC组比较,HF组大鼠血糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C均增高(P均<0.05);与NC组比较,GIR60~120降低[(16.31±1.54)vs(30.22±2.76)mg/(kg·min),P<0.05];(2)HF组较NC组血清vaspin水平增加177.08%(P<0.05);皮下注射orexin A(1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L),NC组大鼠血清vaspin分别增加25.00%、68.75%、120.83%,HF组大鼠血清vaspin分别增加7.52%、24.06%、40.60%;(3)IR肥胖大鼠vaspin与orexin A、血糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C呈正相关(r分别为0.482、0.515、0.303、0.388、0.255、0.253,P=0.04),与HDL-C呈负相关(r=-0.226,P均<0.05)。结论高脂膳食诱导的IR肥胖大鼠机体内orexin A与vaspin密切相关,orexin A增强vaspin的表达,进而参与肥胖大鼠机体内IR的发生。     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

葡萄糖调节蛋白78 mRNA在高脂喂养大鼠肝脏中的表达和意义

目的 检测高脂饲料喂养大鼠的肝脏葡萄糖调节蛋白7S(GILP78)mR2qA的表达情况,探讨内质网应激与胰岛素抵抗之间的关系及GKP78在胰岛素抵抗发生机制中的作用.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,30只雄性Wistar大鼠被随机分为基础饮食喂养组(NC,n=15)和高脂饮食喂养组(HF,n=15),分别喂养10用后,用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估.应用Real Time PCR方法检测大鼠肝脏中GRP78 mRNA的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.90±0.15)vs(4.97±0.68)mg/(ks·min),P<0.01].②高脂饲料组肝脏GRP78 mRNA的表达明显高于基础饲料组[(1.13±0.50)vs(0.43±0.10,P<0.01].③肝脏GRP78 mRNA表达与内脏脂肪占体质量的百分比(r=0.52,P=0.019)、总胆固醇(TC)(r=0.51,P=0.022)成正相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏中GILP78mRNA表达增加,表明大鼠肝脏发生内质网应激和未折叠蛋白反应.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNFα、FFAs的关系

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性及其TNFα、FFAs的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、HOMA-IR、以及TNFα、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加并出现胰岛素抵抗,空腹FFAs和TNFα水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组:7.89±1.46mmol/L vs NC组8.70±1.59mmol/L,P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关。     

胰岛素抵抗大鼠血清脂联素与超敏C反应蛋白的关系

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清脂联素(APN)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用ELISA方法检测大鼠血清脂联素(APN)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果高脂饲料喂养组(HF组)大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组(NF组)[GIR60～120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01]。与NF组相比,HF组大鼠血清APN水平明显降低[(11.32±0.52)vs(14.03±0.46)ng/ml,P<0.01],血清hs-CRP水平明显升高[(6.02±1.12)vs(2.60±0.54)ng/ml,P<0.01],胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低[LnISI,-(2.19±0.22)vs-(1.54±0.38),P<0.01]。胰岛素抵抗大鼠血清hs-CRP与APN水平呈负相关(r=-0.85,P=0.000)。结论胰岛素抵抗大鼠血清APN水平降低,血清hs-CRP水平升高,二者之间存在负相关。     

2型糖尿病肥胖患者66例代谢紊乱临床分析

目的对比观察肥胖和非肥胖2型糖尿病(DM)的代谢状态,探讨2型DM肥胖患者代谢紊乱的特点。方法128例2型DM根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖2组,肥胖组66例,非肥胖组62例。检测两组血压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、血尿酸(BUA)、24h尿白蛋白排泄率(UAER),并进行比较。结果2型DM肥胖组收缩压(SBP)、BUA明显高于非肥胖组(P<0.05);HDLC肥胖组患者明显低于非肥胖组(P<0.05);2型DM肥胖组Fins、TG、LDLC明显高于非肥胖组(P<0.01);肥胖组舒张压(DBP)、TC、FPG、HbA1c较非肥胖组略高,但无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖的2型DM患者有着严重的代谢紊乱,对肥胖的2型DM患者应进行综合治疗,改善其代谢紊乱,控制和减慢血管并发症的发展进程。     

疏肝温胆汤对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响

【目的】探讨疏肝温胆汤对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和他汀组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠采用高脂膳食喂养法建立胰岛素抵抗肥胖模型。成功造模后,中药组和他汀组分别给予疏肝温胆汤和阿托伐他汀钙片混悬液灌胃4周,同期正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药结束后,检测各组大鼠体质量、Lee’s指数、空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(QUICKI)、脂肪指数,以酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脂肪组织炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素1β(IL-1β)]含量。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数、脂肪指数、HOMA-IR升高,QUICKI显著降低,血清FBG、Fins、TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量升高(均P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠体质量、Lee’s指数、脂肪指数、HOMA-IR降低,QUICKI显著升高,血清FBG、Fins、TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量降低(均P<0.05),且除TC、LDL-C、HDL-C指标外,2个治疗组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】疏肝温胆汤可以改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢和抑制炎症反应状态。     

芦丁对肥胖诱发的雄性小鼠生殖损伤的保护作用

目的 探讨芦丁在肥胖雄性小鼠体质量抑制以及对肥胖诱发的生殖损伤的保护效果及其机制.方法 将24只雄性ICR小鼠随机分成3组,每组8只:正常对照组(ND组,正常饮食),高脂饮食组(HFD组,高脂饮食),芦丁保护组(HRU组,高脂饮食+芦丁).28 d后,按后续实验需要进行取材处理.试剂盒检测生化指标;睾丸与附睾进行石蜡切片,HE染色进行形态学观察;统计精子数、活动度和畸形率.荧光定量PCR检测相关基因的表达水平;Western blot检测Ucp1蛋白表达水平.结果 HRU组比HFD组的平均体质量轻.HFD组睾丸和附睾组织中的甘油三酯的含量以及附睾组织中的甘油三酯的含量,明显高于ND组和HRU组.相较于HFD组的睾丸和附睾均出现结构松散,细胞结构异常,管腔内成熟的精子数量较少的现象,精子数量下降,活动度差等问题,HRU组均有明显改善.解偶联蛋白Ucp1基因和蛋白的表达量在芦丁处理后显著上升(P<0.05),Mcp1和Tnfα的表达则显著下降(P<0.05).结论 芦丁可以有效抑制高脂诱导的肥胖小鼠体质量的快速增长,对肥胖诱发的生殖损伤有一定的保护效果.     

Roux-en-Y胃旁路手术对肥胖大鼠脑组织炎症和脂质蓄积的影响

目的:探讨Roux-en-Y胃旁路(RYGB)手术对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脑组织炎症和脂质蓄积的影响.方法:将30只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食且接受RYGB手术组(HFD+RYGB组),各10只.ND组大鼠给予正常饮食,HFD组和HFD+RYGB组给予高脂饮食.饲养16周后,HFD + RYGB组大鼠行RYGB术,ND组和HFD组行假手术.术后ND组继续正常饮食,HFD组和HFD+RYGB组继续高脂饮食,术后第4周处死大鼠,收集血样,ELISA法测定大鼠血清三酰甘油 (TG)、胆固醇 (TC)和游离脂肪酸(FFA)水平;并取大鼠脑组织,ELISA法检测大鼠脑组织匀浆二酰基甘油(DAG)和FFA及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6水平,免疫组织化学法检测大鼠下丘脑离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,电镜观察大鼠下丘脑神经元形态学变化.结果:HFD组大鼠血清TG、TC、FFA水平均高于ND组和HFD+RYGB组(P<0.05~P<0.01);HFD+RYGB组FFA水平明显高于ND组(P<0.01),2组TG、TC水平差异均无统计学意义(P>0.05).HFD组大鼠脑组织DAG、FFA水平均显著高于HFD+RYGB组和ND组(P<0.01);HFD+RYGB组脑组织DAG、FFA水平亦均显著高于ND组(P<0.01).ND组和HFD+RYGB组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1和IL-6水平均显著低于HFD组(P<0.01);HFD+RYGB组TNF-α水平亦明显高于ND组(P<0.01),但2组IL-1和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学检测显示,HFD组和HFD+RYGB组大鼠下丘脑Iba-1和GFAP阳性星形胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗变长;与HFD组比较,HFD+RYGB组Iba-1和GFAP阳性表达减少.电镜下可见HFD组大鼠下丘脑神经元线粒体水肿、空泡形成及大量自噬体形成,HFD+RYGB组大鼠下丘脑神经元病变减轻.结论:RYGB可以下调高脂饮食的诱导肥胖大鼠下丘脑脑组织中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,减轻下丘脑神经元病变,改善脑组织的炎症状态,降低脑组织中脂质含量.     

硒和维生素E对实验性高脂血症大鼠血脂及肝肾功能的影响

目的　观察硒和 /或维生素E对高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠血脂的影响作用 ,探讨硒和维生素E的降血脂作用 ,为临床应用硒和维生素E类产品防治高血脂相关性疾病提供理论依据和实验资料。方法　采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症 ,然后分别分组给予经预试后的硒和 /或维生素E ,用全自动生化分析仪检测血中TG、TC、HDL -C、VLDL、LDL等血清生化指标 ,同时检测ALT和Urea ,以观测是否有肝肾损害。结果　高脂饲料可致实验性高脂血症 ,尤其使TG(p <0 0 5 )和TC(p<0 0 1)明显升高 ,维生素E和硒具有降血脂作用 (p <0 0 5或p <0 0 1) ,合用比单独使用作用更明显。高脂饲料可致Urea明显升高 (p <0 0 1) ,对ALT无明显影响 ,同时硒和维生素E合用对高血脂所致Urea升高有一定的抑制作用 ,而单用这一作用不明显。结论　硒和维生素E单独或联合应用可降低实验性高脂血症大鼠的血脂 ,且实验剂量并不增加肝、肾损害     

Mibefradil可改善肥胖小鼠骨骼肌的质量、功能和结构

目的 探讨mibefradil对肥胖小鼠骨骼肌质量、功能及结构的影响。方法 将15只6周龄C57BL/6小鼠随机分为普通饮食组（Con组,n=5）、高脂饮食组（HFD组,n=5）和高脂饮食+mibefradil干预组（HFD+Mibe组,n=5）。电子抓力仪测量小鼠前肢抓力,DXA分析小鼠后肢肌肉含量,GPO-PAP法测定甘油三酯和总胆固醇,HE染色观察小鼠腓肠肌肌纤维横截面积,Westernblot和免疫荧光技术检测自噬水平变化,Western blot检测Akt/mTOR信号通路的激活情况。结果 与Con组相比,HFD组体质量增加,相对抓力、后肢肌肉比率降低（P<0.05）,给予mibefradil干预后体质量减轻,相对抓力升高、后肢肌肉比率升高（P< 0.05）;HE染色结果显示,与Con组相比,HFD组平均肌纤维横截面积降低,给予mibefradil干预后平均肌纤维横截面积得到改善（P<0.05）;免疫荧光结果显示,HFD组和HFD+Mibe组的LC3多均匀分布于细胞浆,呈浅淡红色荧光;而在HFD组检测到不同程度的明亮斑点状红色荧光;Western blot结果显示,与Con组相比,HFD组LC3Ⅱ蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平降低,AKT和mTOR的磷酸化表达降低,给予mibefradil干预后LC3Ⅱ蛋白表达水平降低,P62蛋白表达水平升高,AKT和mTOR的磷酸化表达升高（P<0.05）。结论 给予mibefradil干预可以抵抗高脂诱导的体质量增加,改善肥胖小鼠的肌肉质量和功能,这可能与其改善脂代谢和通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制肥胖诱导的过度自噬有关。     

单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白和脂联素水平变化的临床意义

目的：探讨单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白（ASP）和脂联素（ADPN）水平变化的临床意义。方法选取2014年1月至2014年12月惠州市第一妇幼保健院儿科内分泌门诊就诊及健康体检的200例儿童作为研究对象,其中单纯性肥胖组62例,超重组73例和健康对照组65例。根据患者的身高和体质量计算出体质量指数（BMI）。测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（ TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、促酰化蛋白（ASP）和脂联素（ADPN）。结果与健康对照组比较,肥胖组和超重组的 FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和胰岛素抵抗指数（IRI）均升高（P ＜0.05）;HDL-C、ADPN和胰岛素敏感指数（ISI）均降低（P ＜0.05）。与超重组比较,肥胖组的 FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和 IRI均升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）;HDL-C、ADPN和 ISI显著降低（P ＜0.05）。血清 ASP和 ADPN的浓度变化呈负相关。结论单纯性肥胖症儿童体内脂肪细胞因子ASP水平显著升高,而ADPN显著降低,并与BMI、血脂代谢及胰岛抵抗密切相关。     

Sodium 4-phenylbutyrate Attenuates High-fat Diet-induced Impaired Spermatogenesis

Objective

To determine the mitigating effects of sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA) on high-fat diet (HFD)-induced spermatogenesis dysfunction.

实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型复制方法的改进及其评价

目的建立一种快速简便的Ⅱ型糖尿病（T2DM）大鼠模型并观察其胰岛及’肾脏的病理学变化。方法雄性SD大鼠随机分为3组：（1）对照组,尾静脉注射0．1mol／L柠檬酸缓冲液,普通饲料喂养;（2）鸡蛋饲料组,尾静脉注射0．1mmol／L柠檬酸缓冲液,50％鸡蛋饲料喂养;（3）模型组,尾静脉一次性注射30mg／kg链脲佐菌素（STZ）,50％鸡蛋饲料喂养。4周后所有大鼠进行口服糖耐量实验（OGTT）。测定24h尿微量白蛋白（U-ALB）和尿肌酐（U-CREA）水平。采血测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（Fins）、血脂（TG和TC、FFA）、SOD、MDA水平。免疫组化染色观察胰岛B细胞的形态学改变。左肾称重并计算肾脏指数（KI）,右肾进行病理学观察。结果与对照组比较,模型组大鼠的体重增加（P〈0．05）,FBG、Fins、TG、TC、FFA、MDA水平升高（P〈0．05）,SOD水平、ISI显著降低（P〈0．05）。胰岛体积明显变小,散在分布。24h尿液、U—ALB、U—CREA和KI均增加（P〈0．05）,光镜和电镜结果表明肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,足突大部分增宽融合,说明该模型还伴有早期的肾脏损害。结论该方法成功地制备了T2DM大鼠模型,STZ用量少,饲料配制方便,时间短,成模率高,死亡率低,可用于T2DM及其慢性并发症糖尿病肾病（DN）的发病机制及治疗的研究。     

RhoA和ROCK蛋白在高脂饮食幼鼠肾小球中的表达及其意义

目的：探讨RhoA和ROCK蛋白在高脂饮食（HFD） C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达,阐明RhoA/ROCK通路是否与HFD诱导的肾小球损伤有关。方法：36只雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常对照组和HFD组,每组18只,正常对照组幼鼠给予标准饲料,HFD组幼鼠给予高脂饲料,分别饲养12周。检测幼鼠体质量和血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）水平。HE染色、PAS染色和Masson染色观察2组幼鼠肾组织病理形态表现、肾小球系膜和基底膜相对面积以及肾间质纤维组织相对面积,免疫组织化学法检测2组幼鼠肾小球中RhoA和ROCK蛋白表达水平,免疫蛋白印迹法检测2组幼鼠肾小球中RhoA、ROCK和Vimentin蛋白的表达水平。结果：与正常对照组比较,HFD组小鼠体质量、血清TC和TG水平明显升高（P<0.01）。HE染色,HFD组小鼠肾小球内出现明显脂肪变性;PAS染色,HFD组小鼠出现肾小球系膜基质轻度增生;Masson染色,HFD组小鼠肾小球内蓝色胶原纤维染色物质比正常对照组增多;与正常对照组比较,HFD组小鼠肾小球系膜和基底膜相对面积明显增加（P<0.05）,肾间质纤维组织相对面积增加（P<0.05）;免疫组织化学检测,与正常对照组比较,HFD组幼鼠肾小球中RhoA的ROCK蛋白表达水平升高（P<0.05）;免疫蛋白印迹法检测,与正常对照组比较,HFD组幼鼠肾小球中RhoA、ROCK和Vimentin蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：给予HFD的C57BL/6J小鼠肾小球中RhoA和ROCK蛋白高表达可能是诱发肾小球损伤的原因之一。