甘珀酸钠对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨甘珀酸钠(carbenoxolone sodium,CS)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠60只随机分为6组,各组分别每天给予不同剂量(160、80、40 mg·kg-1)的CS和联苯双酯滴丸(200 mg·kg-1)灌胃,对照组和模型组给予生理盐水.7d后,除空白对照组外各组小鼠皮下注射O.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化.结果 CS(160、80 mg·kg-1)能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P相似文献   

角鲨烯对四氯化碳急性肝损伤模型小鼠的抗氧化和护肝作用研究

[目的]观察角鲨烯对四氯化碳急性肝损伤模型小鼠的抗氧化和护肝作用。[方法]60只雄性ICR小鼠随机分成6组,分别为角鲨烯0.4g·kg-1、0.2g·kg-1、0.1 g·kg-1组,阳性组,模型组和对照组,每组10只。角鲨烯0.4g·kg-1、0.2g·kg-1、0.1g·kg-1组分别给予角鲨烯0.4g·kg-1、0.2g·kg-1、0.1g·kg-1灌胃,阳性组给予联苯双酯片1mg·kg-1灌胃,模型组和对照组给予等体积的食用植物油灌胃,连续给予30d。第29d除对照组外各组小鼠给予CCl480mg·kg-1灌胃。第31d眼内眦取血(取血前禁食不禁水12h),分离血清,检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;取血后处死小鼠,解剖取肝,检测肝组织中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量及肝组织的病理变化。[结果]与对照组比较,模型组MDA显著增高(P0.001),GSH、SOD显著降低(GSH:P0.01,SOD:P0.001),说明本实验抗氧化动物模型成功,而角鲨烯0.4g·kg-1剂量能显著提高肝组织中的GSH水平(P0.01),显著降低肝组织中MDA水平(P0.05);0.4g·kg-1和0.2g·kg-1能显著提高肝组织中的SOD水平(P0.05),说明角鲨烯有明显抗氧化作用。与对照组比较,模型组血清ALT、AST均显著升高(P0.001),肝组织气球样变、脂肪性变性、胞浆凝聚、水样变性及细胞坏死等病理变化的分级积分显著高于对照组(气球样变、脂肪性变性、胞浆凝聚:P0.001;水样变性、细胞坏死:P0.01),说明急性肝损伤动物模型成功,而角鲨烯0.4g·kg-1剂量能显著降低血清ALT、AST水平(ALT:P0.01,AST:P0.05);角鲨烯0.4g·kg-1和0.2g·kg-1剂量能显著改善肝细胞的气球样变(0.4g·kg-1:P0.001,0.2g·kg-1:P0.01);角鲨烯0.4g·kg-1剂量能显著改善肝细胞的脂肪性变性、胞浆凝聚、水样变性及细胞坏死等病理改变(P0.05),说明角鲨烯有明显护肝效果。[结论]角鲨烯对小鼠因四氯化碳引起的肝组织中GSH、SOD下降和MDA升高有显著拮抗作用,对因四氯化碳引起的血清ALT、AST水平升高和肝组织病变等急性肝损伤表现也有显著的改善作用,且有明显的剂量相关性,0.4g·kg-1剂量的角鲨烯与1mg·kg-1的联苯双酯作用效果相当,表明角鲨烯有较好的抗氧化和护肝作用。     

丙酮酸乙酯对利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对利福平致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制.方法 24只C57BL/6小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组(利福平,200 mg· kg-1· d-1)和EP组(利福平200 mg· kg-1· d-1+丙酮酸乙酯40 mg· kg-1· d-1),每组8只.造模后第7天处死小鼠,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、碱性磷酸酶(ALP),观察小鼠肝脏病理学变化,检测小鼠肝组织总胆汁酸(TBA)、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)及乙酰化的HMGB1(AC-HMGB1)蛋白的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平升高(P<0.05);肝细胞空泡变性、脂肪变性明显,部分肝细胞可见嗜酸性变、核溶解或固缩;肝组织TBA、MDA的含量提高(P<0.05),SOD减少(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1表达增多(P<0.05),HMGB1胞浆表达为主.与模型组相比,EP组小鼠血清TBIL、DBIL、ALP、ALT水平降低(P<0.05);肝组织病理学变化改善;肝组织TBA、MDA的含量降低(P<0.05), SOD增多(P<0.05),HMGB1及AC-HMGB1的表达水平降低(P<0.05),HMGB1以胞核表达为主.结论 丙酮酸乙酯能够减轻利福平所致的小鼠肝损伤,其机制可能与丙酮酸乙酯抗氧化,下调肝组织HMGB1及AC-HMGB1的表达和调节HMGB1的分布有关.     

茜草醇提取物对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 探讨茜草醇提浸膏对刀豆蛋白A(ConA)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用昆明种小鼠,灌胃给予6、10、16g·kg-1·d-1的茜草醇提浸膏和联苯双酯滴丸溶液(0.2g·kg-1·d-1)灌胃.14d后尾静脉注射ConA 20mg·kg-1制备小鼠急性肝损伤模型,8h后取血用化学比色法检测血清ALT、AST活性;同时用酶联免疫法测定肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量的变化及观察肝脏病理学变化.结果 与模型对照组相比,茜草醇提浸膏16g·kg-1·d-1组小鼠ALT、ASIT活性明显降低(P<0.01),肝组织匀浆中IL-1β、TNF-α的含量明显下降(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01),能明显改善肝组织的病理学损伤.结论 茜草醇提浸膏对ConA所致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗（BCG）与脂多糖（LPS）致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性（p〈0.05）;降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

库页红景天提取物对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

[目的]探讨库页红景天乙醇提取物对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明种雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和库页红景天提取物高、低剂量(1.0,0.5g/kg)组.库页红景天提取物高、低剂量组每日灌胃给予相应剂量的库页红景天提取物,连续7d.末次给药1h后,模型对照组、库页红景天提取物高、低剂量组均尾静脉注射给予Con A溶液18mg/kg.8h后采集血液,收集肝脏,测定各组血清AST,ALT,TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平及肝脏MDA,GSH,SOD水平,并观察肝组织病理变化.[结果]与模型对照组比较,库页红景天提取物高、低剂量组肝脏指数、血清ALT水平及肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏GSH,SOD水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α,IL-6,IFN-γ和IL-4水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),库页红景天提取物高剂量组AST活性明显降低(P<0.05).[结论]库页红景天乙醇提取物对Con A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.     

蓝莓对酒精性脂肪肝小鼠肝组织 HO-1表达及抗氧化能力的影响

目的：研究蓝莓对酒精性脂肪肝（AFLD）小鼠肝组织中血红素氧化酶-1（HO-1）表达水平及抗氧化能力的影响,探讨蓝莓对AFLD的保护作用及可能机制。方法：40只C57/6J小鼠随机均分为对照组、蓝莓组、蓝莓+HO-1抑制剂（锌原卟啉,ZnPPIX）组及模型组,NIAAA法建立AFLD动物模型,油红O染色法检测模型建立情况及各组小鼠肝组织病理学变化;取眼眶血检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ ALT）,谷草转氨酶（ AST）,甘油三脂（ TG）,胆固醇（ TC）含量;酶联免疫吸附法（ ELISA）测定各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）活性及谷胱甘肽（ GSH）、丙二醛（ mDA）的含量;Western blot法检测各组小鼠肝组织中HO-1蛋白的表达。结果：蓝莓组肝组织脂肪沉积较模型组及蓝莓+ZnPPIX组明显减少,血清中ALT、AST、TG及TC含量降低（ P<0.05）,肝组织中SOD活性和GSH含量升高（ P<0.05）,mDA含量降低（ P<0.05）;蓝莓组HO-1蛋白表达量高于蓝莓+Zn-PPIX组及模型组。结论：蓝莓可减轻AFLD,其机制可能与上调小鼠肝脏HO-1的表达,增强机体抗氧化能力有关。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）和番茄红素（LP）对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP（20 mg/kg）,每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组（P〈0.05）,LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组（P〈0.05）;中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、菌陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d.模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS.12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

古钩藤提取液对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究古钩藤提取液对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小白鼠分成6组:四氯化碳损伤模型组、联苯双酯组(0.10g·kg-1)、正常对照组及古钩藤提取液的高、中、低剂量组(30、22.5、15g·kg-1)。古钩藤提取液高、中、低剂量组每日灌胃给药1次,共7d,末次灌胃给药后除正常组外,其余所有小鼠予腹腔注射0.15%CCl420ml·kg-11次,20h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果古钩藤提取液高、中剂量组能降低CCl4所致肝损伤小鼠的血清ALT、AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01),具有明显的剂量依赖性。通过病理学切片观察,古钩藤提取液高、中剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论古钩藤提取液对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

凯西莱对四氯化碳致小鼠肝毒性保护作用的研究

目的 :研究凯西莱对四氯化碳 (CCl4 )致小鼠肝毒性的保护作用及其机理 ,并探讨其剂量学。方法 :采用 CCl4 腹腔注射制备小鼠急性肝损伤模型 ,随机分为 4组 ,以不同剂量凯西莱 (2 5 ,5 0 ,10 0及 2 0 0 mg· kg- 1·d- 1 )腹腔注射治疗 4天。观察动物体重改变及肝组织超微结构改变 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (AL T)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性及肝脏蛋白、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :CCl4 注射后小鼠体重不增 ,血清 AL T、AST和肝脏 MDA水平明显升高 ,肝脏 GSH和 SOD水平则降低 ,肝组织超微结构显示有明显损伤。凯西莱治疗组与模型组相比 ,血清 ALT和 AST活性及肝组织 MDA含量均显著降低 ,以 5 0 mg/ kg治疗组肝损伤最轻。凯西莱还可使肝脏 GSH和 SOD恢复到正常水平。结论 :凯西莱通过抗脂质过氧化而有效对抗 CCl4 对小鼠的肝毒性 ,且存在最佳剂量。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

何首乌蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

[目的]观察何首乌蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆与相关酶及代谢产物的影响.[方法]选用昆明种小鼠80只,随机分为8组:正常组,模型组,维生素E(VE)组(剂量为90 mg·kg-1·d-1),何首乌蛋白质(PRPM)高、低剂量组(剂量分别为20、5 mg·kg-1·d-1),何首乌蒽醌苷(AGRPM)高、低剂量组(剂量分别为28、7 mg·kg-1·d-1),AGRPM与PRPM混合组 (混合组,均取两者低剂量);除正常组外,其他组均采用长期(7周)皮下注射D-半乳糖复制衰老小鼠模型.采用三等分辐射式迷宫测试小鼠的学习速率,用一次性被动回避反应测试小鼠的记忆能力;采用紫外可见分光光度计测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶(MAO)的活力及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;采用荧光分光光度计测定肝组织中脂褐素(LF)的含量.[结果]高剂量PRPM组能显著改善衰老小鼠的记忆能力(P<0.05),高剂量AGRPM组可显著改善衰老小鼠的学习速率和记忆能力(P<0.05或P<0.01):PRPM组和AGRPM组均能显著增加衰老小鼠的肝系数、胸腺系数、脑系数和脾系数(P<0.05或P<0.01),降低衰老小鼠脑组织MAO的活力、脂质过氧化产物MDA的含量及肝组织中LF的含量(均P<0.05或P<0.01);PRPM、AGRPM低剂量组及混合组均能显著增加衰老小鼠脑组织SOD的活力(P<0.05或P<0.01).[结论] 何首乌蛋白质和蒽醌苷具有一定的抗衰老及促进记忆能力的作用.     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

目的探讨美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、模型组、水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组,每组12只。采用腹腔注射四氯化碳法建立急性肝损伤小鼠模型。建立模型前,水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠分别给予美洲大蠊水提取物、乙醇提取物、虫粉混悬液、联苯双酯灌胃,每次200 mg·kg~(-1),每日1次,连续灌胃10 d;对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃。建模12 h后称取小鼠体质量,麻醉下摘除眼球采血,采用酶联免疫吸附试验检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)水平。颈椎脱臼法处死小鼠,取出肝脏并称质量,计算肝指数;制备肝脏匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性。结果模型组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著高于对照组(P<0.01);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于模型组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平比较差异无统计学意义(P>0.05),联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于水提取组、乙醇提取组和虫粉混悬液组(P<0.05)。模型组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著低于模型组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝脏质量组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝脏指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠肝组织中MDA水平显著高于对照组(P<0.01),SOD和GSH水平显著低于对照组(P<0.01)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中MDA水平显著低于模型组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于模型组(P<0.05)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著高于联苯双酯组(P<0.05),SOD水平显著低于联苯双酯组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于乙醇提取组(P<0.05)。水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA、SOD及GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。乙醇提取组小鼠肝组织中GSH水平显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论美洲大蠊提取物对小鼠急性肝损伤有保护作用,其中美洲大蠊虫粉及其水提取物效果最好,乙醇提取物效果次之。     

白藜芦醇通过转录因子Nrf2对感染性休克小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨白藜芦醇（RES）能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2），起到抗炎和抗氧化应激作用，从而减轻感染性休克小鼠肝损伤。方法采用随机数字表法将40只小鼠分为对照组、感染性休克模型组（模型组）、RES溶剂对照组（溶剂组）、RES干预组（RES组）4组，每组10只。模型组、溶剂组和RES组腹腔注射脂多糖（LPS）（25mg/kg，溶于200滋l0.9%氯化钠注射液）制备内毒素诱发感染性休克模型，对照组则腹腔内注射等量0.9%氯化钠注射液。RES组注射LPS后即刻在腹腔内注射RES（60mg/kg，溶于40滋l40%乙醇，再用9倍体积的PBS进行稀释）；溶剂组在腹腔内注射等量RES溶剂（1:9的40%乙醇和PBS）。6h后予以麻醉，眼球取血后处死并立即取出肝组织。光镜下观察小鼠肝组织形态学变化；采用比色法测定肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，ELISA法检测肝组织中TNF-α和IL-6水平，微板法检测血清ALT和AST水平，Westernblot法检测肝组织中Nrf2、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠肝损伤明显，肝组织中MDA含量、IL-6、TNF-α水平、HO-1蛋白表达水平均升高，SOD活性降低，血清ALT、AST水平均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与模型组及溶剂组比较，RES组肝损伤减轻，肝组织中MDA含量、IL-6、TNF-α水平均降低，SOD活性、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均升高，血清中ALT、AST水平均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论RES可通过上调Nrf2，激活抗氧化基因HO-1的表达，使肝组织中抗氧化指标升高、氧化应激损伤指标和炎症介质水平降低，从而起到减轻感染性休克小鼠肝损伤的作用。     

氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用

目的 研究氧化苦参碱对银屑病样小鼠模型氧化应激的拮抗作用,探讨其防治银屑病的机制.方法 采用注射雌激素刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法复制银屑病小鼠动物模型,同时给予不同剂量的氧化苦参碱干预,实验10d后,取小鼠血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)水平的含量,并观察氧化苦参碱对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响.结果 氧化苦参碱80、40和20mg·kg-1均可抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂(P<0.01);氧化苦参碱80mg·kg-1可升高雌激素周期小鼠血清SOD和T-AOC的含量(P<0.05,P<0.01),降低MDA、GSH和NO含量(P<0.01);氧化苦参碱40mg·kg-1可降低雌激素周期小鼠血清MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01).结论 氧化苦参碱对实验性银屑病具有保护作用,该作用可能与其抑制表皮细胞增殖并降低血清MDA、GSH及NO含量,升高SOD和T-AOC的含量有关.     

泡桐花总黄酮对小鼠肝损伤的预防保护作用

目的探讨泡桐花总黄酮对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、CCl4模型组、水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组,每组10只。对照组和CCl_4模型组小鼠给予质量分数1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 m L·kg-1混悬液灌胃,水飞蓟宾对照组小鼠给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾CMC-Na混悬液灌胃,CCl_4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠分别给予泡桐花总黄酮CMC-Na混悬液(100、200 mg·kg-1)灌胃,连续7 d,末次灌胃给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射色拉油0.10 m L·kg-1,其余4组小鼠腹腔注射0.012 mol·L-1CCl4溶液10 m L·kg-1(色拉油配制)造成小鼠急性肝损伤,16 h(禁食不禁水12 h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏组织中丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组比较,CCl_4模型组小鼠ALT、AST、MDA水平显著升高,SOD水平降低(P<0.01);与CCl4模型组比较,水飞蓟宾对照组、CCl4+黄酮低剂量组和CCl_4+黄酮高剂量组小鼠ALT、AST、MDA水平显著降低,SOD水平升高(P<0.05);CCl4+黄酮低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、SOD水平与CCl4+黄酮高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),CCl_4+黄酮低、高剂量组与水飞蓟宾对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论泡桐花总黄酮对CCl4造成的急性肝损伤有明显的保护作用。