原发性IgA肾病的治疗进展

原发性IgA肾病是最普遍的原发性肾小球肾炎,其病理特点为IgA沉积在肾小球系膜细胞区。随着对原发性IgA肾病的逐渐认识,发现其并不是一种良性肾脏疾病,大约在20年内,30%~40%的原发性IgA肾病发展至终末期肾病,需要肾脏替代治疗。因此,原发性IgA肾病需要有效精准的治疗延缓疾病进展。本文主要对原发性IgA肾病治疗的相关研究进行综述,发现目前支持治疗成为原发性IgA肾病的主要治疗方式,另外扁桃体切除、激素、免疫抑制剂等治疗方式在一定情况下也可以用于原发性IgA肾病的治疗,近年来又出现了多种新型治疗方法为原发性IgA肾病的治疗提供了更多选择。     

IgA肾病的中西医结合治疗

ＩｇＡ肾病是指肾组织免疫荧光检查有大量ＩｇＡ或以ＩｇＡ为主的循环免疫复合物在肾小球系膜区沉积的一种原发性肾小球疾病 ,其特征是反复发作的肉眼和 或持续性镜下血尿 ,诊断的确立有赖于在系膜有明显的ＩｇＡ沉积。本病首先由法国学者Ｂｅｒｇｅｒ和Ｈｉｎｇｌａｉｓ在 196 8年报告 ,又称“Ｂｅｒｇｅｒ病”、“ＩｇＡ -ＩｇＧ系膜沉积性肾炎”和“ＩｇＡ系膜性肾炎”等。反复发作的肾小球性血尿的最常见原因是ＩｇＡ肾脏病 ,亦是我国最常见的肾小球疾病 ,约占原发性肾小球肾炎的 1 3。ＩｇＡ肾病的发病率有明显的地区和种族差异 ,白色…     

布累迪宁在肾移植术后患者中的临床应用

目的观察布累迪宁(Mizoribine,MZR)在肾移植术后的临床有效性和安全性。方法随机选择10例接受尸肾移植患者,应用CsA／FK506 MZR Pred三联疗法治疗,观察MZR对肾移植术后患者的有效性、安全性。结果10例患者术后3月时随访,均无排斥反应发生,亦未发生任何不良反应。患者的顺从性良好。结论布累迪宁作为同类免疫抑制剂MMF的替代药物。具有明确的免疫抑制作用,未见明显不良反应,有效性、安全性、顺从性好。     

IgA肾病治疗进展

IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是一种常见的导致终末期肾脏病的原发性肾小球疾病。在我国IgA肾病占原发肾小球疾病的40%~47.2%,而且有研究证明此比例有明显的上升趋势[1-2]。但是,由于IgA肾病病因不清,发病机制未明,临床、病理表现的多样化及预后的异质性,因而目前尚缺乏统一的治疗方案。该文就当前IgA肾病的治疗进展作一综述。     

来氟米特联合糖皮质激素治疗IgA肾病23例疗效观察

目的:研究来氟米特(LEF)联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病的疗效和安全性。方法:选取37例符合条件的IgA肾病门诊及住院患者,随机分为实验组23例(来氟米特+小剂量糖皮质激素)和对照组14例(糖皮质激素)。实验组开始3d予以来氟米特50mg/d口服,3d后改为维持剂量20mg/d口服,同时予强的松20mg/d口服;对照组口服强的松0.8～1.0mg/(kg·d)。观察治疗4周后两组相关生化指标、疗效和不良反应,并进行评价。结果:治疗4周后,实验组完全缓解率8.70%,显效率为13.04%,总有效率为52.17%;对照组显效率为14.29%,总有效率为42.86%。两组治疗前后24h尿蛋白差异有显著性意义,两组间比较24h尿蛋白差异无显著性意义,两组间疗效比较差异无统计学意义。结论:来氟米特联合糖皮质激素治疗IgA肾病近期降尿蛋白疗效显著,具有较好的耐受性及安全性。     

IgA肾病

IgA 肾病又称Berger's 病,免疫病理为肾小球系膜区有以IgA 为主的沉积物,组织改变轻重不一。临床除有血尿外,尚可表现有高血压、急性肾炎综合征、重度蛋白尿或肾病综合征。预后差别亦甚大。治疗尚需进一步探索。     

糖皮质激素治疗IgA肾病的研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy ,IgAN )是 1968年由法国学者Berger 和 Hinglais 首先描述和命名 ,其特点是肾活检免疫病理显示 Ig A 或Ig A 为主的免疫球蛋白在肾小球毛细血管襻系膜区呈颗粒状或团块状弥漫沉积 ,常伴补体C3沉积[1] .青中年发病率占80％ 左右 ,其临床表现多种多样,主要表现为血尿 ,可伴有不同程度的蛋白尿、高血压和肾功能受损.Ig A 肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病 ,也是世界范围内引起终末期肾衰竭最常见的原发性肾小球疾病[2] .     

原发性IgA肾病的现代诊断与治疗

<正>1968年Bezgez报道了首例系膜增生性IgA肾病(IgAN),初始认为这是一种少见的良性疾病.随着世界各地对本病的广泛研究,现在则认为它是全球范围内最常见的肾小球肾炎,也是终末期肾脏病     

IgA肾病的病理探讨

目的 了解IgA肾病的病理特点。方法以皮肾穿刺活检获得IgA肾病的病理资料。将病理料分为成人组和青少年组加以分析。结果 IgA肾病可见于各种病理类型。其中以系膜增生性肾小球肾炎为主,病理特点以轻度系膜增生为主,伴有慢性化的表现。成人IgA肾病以难治性的病理类型较青少年组多见,以慢性化的病理特点较青少年组多见。结论 成年人的IgA肾病与青少年的IgA肾病的病理类型相比,病理类型较严重,病理特点表现为慢性化程度高,提示成年人IgA肾病应早期行肾活检。     

IgA肾病的研究进展

IgA肾病(IgAN)是目前世界范围内最常见的原发性肾脏疾病,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一。目前认为,IgA肾病的发病与基因、免疫反应、炎性介质及感染等多种因素有关。但随着肾活检的开展和相关研究的不断深入,认为IgA肾病是一组具有相同免疫病理特征的临床征候群,其临床表现多种多样,无特征性的症状和体征。该文从病理、临床表现、预后和治疗等几个方面对近年来IgA肾病研究进展予以综述。     

雷公藤多苷联合厄贝沙坦对IgA肾病疗效及尿足细胞排泄的影响

背景　IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病,也是导致终末期肾功能衰竭（ESRD）的常见原因。目前临床上主要采用雷公藤多苷、厄贝沙坦等免疫抑制剂进行治疗,但两者是否具有协同作用从根源上缓解IgA肾病的进展尚未被证实。目的　探讨雷公藤多苷联合厄贝沙坦治疗IgA肾病患者的疗效及其对尿足细胞排泄的影响。方法　根据纳入与排除标准,选取2014年1月-2016年12月河南省人民医院收治的IgA肾病患者128例为研究对象。根据治疗方式,将研究对象分为雷公藤多苷组（42例）、厄贝沙坦组（40例）和联合治疗组（46例）。雷公藤多苷组口服雷公藤多苷片20 mg/次,3次/d;厄贝沙坦组口服厄贝沙坦片150 mg/次,2次/d;联合治疗组同时服用雷公藤多苷片（20 mg/次,3次/d）和厄贝沙坦片（150 mg/次,2次/d）;所有患者治疗12周。收集患者一般资料,治疗前后血压（收缩压、舒张压）、实验室指标〔血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（SUA）、血清清蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、估算肾小球滤过率（eGFR）、24 h尿蛋白〕,尿蛋白缓解效果及不良反应,治疗前后尿足细胞。结果　联合治疗组治疗后Alb高于雷公藤多苷组、厄贝沙坦组,治疗后24 h尿蛋白低于雷公藤多苷组、厄贝沙坦组（P<0.05）。雷公藤多苷组、厄贝沙坦组、联合治疗组治疗后Scr、24 h尿蛋白均低于本组治疗前,治疗后Alb、eGFR均高于本组治疗前（P<0.05）;联合治疗组治疗后BUN、SUA低于本组治疗前（P<0.05）。联合治疗组治疗有效率高于雷公藤多苷组、厄贝沙坦组（P<0.05）。3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。联合治疗组治疗后尿足细胞少于雷公藤多苷组、厄贝沙坦组（P<0.05）。雷公藤多苷组、厄贝沙坦组、联合治疗组治疗后尿足细胞均少于本组治疗前（P<0.05）。结论　雷公藤多苷联合厄贝沙坦治疗IgA肾病患者疗效及减少尿足细胞排泄的效果优于单一雷公藤多苷或厄贝沙坦治疗方案,即二药联用对肾足细胞损伤具有更好的协同保护作用,从而延缓了病情的进展。     

不同药物治疗方案干预进展性IgA肾病有效性和安全性的网状Meta分析

背景　进展性IgA肾病（IgAN）患者发展为终末期肾脏疾病的风险明显增加。然而,目前关于进展性IgAN的诸多治疗方案存在不良反应大、长期治疗收益不明显等特点。因此,选择安全有效的干预方案,对进展性IgAN的治疗至关重要。目的　评价不同药物治疗方案干预进展性IgAN的疗效性和安全性。方法　计算机检索PubMed、EMBase、The Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库（CBM）和维普网数据库中关于不同药物治疗方案干预进展性IgAN的随机对照试验（RCTs）,检索时限为建库至2020-03-31。由2名研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 14.0和GeMTC 0.14.3统计软件对不同药物治疗方案干预进展性IgAN的总有效率、24 h尿蛋白定量、肌酐水平、不良反应发生率等进行网状Meta分析。结果　共纳入38个RCTs研究,包括3 034例患者,包含10种干预方案：激素（Pred）、霉酚酸酯（MMF）联合Pred、环磷酰胺（CTX）联合Pred、来氟米特（LEF）联合Pred、环孢素（CsA）联合Pred、中药疗法（TCM）联合免疫抑制剂（ISD）、单用TCM、单用MMF、单用LEF及支持治疗。网状Meta分析结果显示：（1）总有效率：TCM联合ISD优于单用TCM治疗〔RR=2.27,95%CI（1.14,4.65）〕、LEF联合Pred〔RR=2.14,95%CI（1.05,4.45）〕、CTX联合Pred〔RR=3.92,95%CI（2.06,7.37）〕、单用Pred〔RR=3.57,95%CI（2.11,6.32）〕、单用LEF〔RR=5.88,95%CI（1.03,37.17）〕及支持治疗〔RR=6.25,95%CI（2.86,13.82）〕;CsA联合Pred〔RR=3.73,95%CI（1.54,9.10）〕及MMF联合Pred〔RR=2.37,95%CI（1.33,4.44）〕优于CTX联合Pred,CsA联合Pred〔RR=3.37,95%CI（1.52,8.13）〕及MMF联合Pred〔RR=2.13,95%CI（1.24,4.13）〕优于单用Pred（P<0.05）。（2）不良反应发生率：MMF联合Pred〔RR=0.21,95%CI（0.09,0.49）〕、LEF联合Pred〔RR=0.16,95%CI（0.08,0.34）〕、TCM联合ISD〔RR=0.31,95%CI（0.13,0.72）〕、单用TCM〔RR=0.05,95%CI（0.01,0.22）〕、单用Pred〔RR=0.37,95%CI（0.18,0.73）〕及支持治疗〔RR=0.24,95%CI（0.06,0.87）〕均低于CTX联合Pred,LEF联合Pred低于CsA联合Pred〔RR=0.28,95%CI（0.09,0.90）〕（P<0.05）。（3）24 h尿蛋白定量：MMF联合Pred优于CTX联合Pred〔MD=0.55,95%CI（0.25,0.85）〕、LEF联合Pred〔MD=0.53,95%CI（0.10,0.97）〕、支持治疗〔MD=0.72,95%CI（0.24,1.20）〕、单用TCM〔MD=0.66,95%CI（0.16,1.15）〕、单用MMF〔MD=0.62,95%CI（0.02,1.22）〕,TCM联合ISD优于CTX联合Pred〔MD=0.42,95%CI（0.09,0.75）〕、LEF联合Pred〔MD=0.40,95%CI（0.03,0.79）〕、单用Pred〔MD=0.41,95%CI（0.15,0.67）〕、单用TCM〔MD=0.53,95%CI（0.08,0.98）〕及支持治疗〔MD=0.59,95%CI（0.19,0.99）〕,CsA联合Pred优于CTX联合Pred〔MD=0.55,95%CI（0.04,1.06）〕、单用Pred〔MD=0.53,95%CI（0.07,1.01）〕及支持治疗〔MD=0.71,95%CI（0.11,1.32）〕（P<0.05）。（4）肌酐水平：TCM联合ISD优于LEF联合Pred〔MD=19.69,95%CI（0.68,39.49）〕及单用Pred〔MD=14.50,95%CI（1.49,28.04）〕,MMF联合Pred优于单用MMF〔MD=45.66,95%CI（0.40,91.16）〕（P<0.05）。结论　MMF联合Pred、TCM联合ISD、LEF联合Pred方案治疗进展性IgAN的临床疗效较好,安全性较高。     

IgA肾病临床与病理分析

目的回顾性分析kA肾病的临床与病理特点及其相互关系。方法对1996年8月-2005年8月经肾活检诊断的原发性kA肾病136例，对其临床表现与病理学特点进行分析。结果136例IgA肾病临床表现以无症状性血尿并蛋白尿最常见，占106例（77．9％），其次是单纯血尿，占21例（15．4％）。肾小球病理改变以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级为主。结论IgA肾病的临床病理表现多样化并具有一定特点，其病理和临床表现及肾功能变化有密切关系。     

激素干预对IgA肾病患儿Toll样受体9表达的影响

目的探讨激素治疗对IgA肾病（IgAN）患儿Toll样受体9（TLR－9）表达水平的影响及临床意义。方法2013年1月至2016年3月在安徽省儿童医院治疗的45例确诊IgAN患儿为研究对象,分血尿组、轻度蛋白尿组、中度以上蛋白尿组,血尿组采用对症治疗,轻度蛋白尿组、中度以上蛋白尿组分别在血尿组的基础上予小剂量激素及中等剂量以上激素治疗或冲击治疗,治疗前、治疗后第7、15天常规检测IgAN患儿临床指标及外周血单个核细胞（PBMCs）TLR－9的表达情况。结果治疗前,3组患儿TLR9－mRNA及蛋白表达（0.31±0.07,0.31±0.15;0.55±0.07,0.55±0.11;0.60±0.07,0.60±0.12）较健康儿童（0.10±0.35,0.10±0.35）均处在高表达状态,差异有统计学差异（ P＜0.05）;治疗后第7天,中度以上蛋白尿组24 h尿蛋白定量较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后第15天,轻度蛋白尿组血清清蛋白水平较治疗前上升,差异有统计学意义（P＜0.05）,中度及以上蛋白尿组24 h尿蛋白定量、TLR－9表达量（0.23±0.11,0.23±0.13）较治疗前下降,血清清蛋白水平上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）;IgAN患儿TLR－9表达量与血清清蛋白呈线性负相关（r＝－0.824,P＜0.05）,与24 h尿蛋白定量呈线性正相关（r＝0.820,P＜0.05）。结论 TLR－9在IgAN患儿体内处于高表达状态,激素治疗后与24 h尿蛋白定量及血清清蛋白水平呈线性相关。     

IgA肾病治疗进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球范围内最常见的一种原发性肾小球肾炎.糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)被广泛用于治疗IgAN,糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)是人体内广泛存在的细胞内受体,是GC在体内发挥作用的靶点.GC通过与GR结合发挥抑制炎症反应、免疫反应、直接保护足细胞的作用.改善全球肾脏病预后组织指南中也指出GC治疗IgAN的必要性及如何、何时使用.IgAN推荐使用具有肾脏保护作用和减少蛋白尿作用的血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)和/或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers,ARB)阻断肾素血管紧张素-醛固酮系统,近年来一些新型的制剂如阿利吉仑、过氧化物酶体增殖活化受体γ等已被使用.多靶点治疗也越来越被重视,本文对目前IgAN治疗进展进行综述.     

腭扁桃体及外周血中记忆B细胞在IgA肾病临床进展中的异常表达

目的：观察IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）患者腭扁桃体、外周血中记忆B细胞表达及腭扁桃体切除后外周血记忆B细胞表达的变化,了解腭扁桃体在IgAN发病机制中的作用,为IgAN的治疗提供理论依据。方法：选取28例经临床和肾脏病理检查确诊为IgAN的患者腭扁桃体及外周血作为观察组,将27例慢性扁桃体炎患者腭扁桃体及10例正常健康者外周血作为对照组。采用流式细胞术检测记忆B细胞在腭扁桃体及外周血B细胞的表达,并分析IgAN患者腭扁桃体切除前、后外周血记忆B细胞的变化。结果：记忆B细胞在IgAN患者腭扁桃体及外周血高表达,分别为5.72%±5.26%和4.92%±5.10%;腭扁桃体切除前、后外周血中记忆B细胞表达百分率分别为4.92%±5.10%和1.10%±0.65%,差异有统计学意义,且腭扁桃体切除后外周血记忆B细胞表达基本恢复到正常水平。结论：记忆B细胞表达的高低为IgAN的临床进展研究提供了依据。     

IgA肾病研究进展

原发性IgA肾病是世界范围内最常见的肾小球肾炎,是引起终末期肾功能衰竭的重要原因之一。以往认为此病呈良性经过,预后良好,然而近年来的一系列随访研究证实,此病在确诊后5~25年内,有20%~40%的患者发展为终末期肾脏疾病。迄今为止,其发病机制尚不完全明了,临床及病理表现多样,仍无特异性治疗药物,预后各不相同。仅就近年来对该病的研究进展简要综述。     

来氟米特和环磷酰胺治疗IgA肾病(Haas分型Ⅲ~Ⅳ型)的对照研究

目的比较来氟米特和环磷酰胺分别联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病(Haas分型Ⅲ~Ⅳ型)的疗效和安全性。方法将90例IgA肾病(Haas分型Ⅲ~Ⅳ型)且激素治疗无效的患者分为来氟米特联合激素及环磷酰胺联合激素组,随访1年,治疗期间每月检测血常规、尿常规、24 h尿蛋白定量及肝肾功能等。结果来氟米特组治疗缓解率(75.6%)与环磷酰胺组相当(73.3%,>0.05),但来氟米特组不良反应发生率(15.6%)低于环磷酰胺组(35.6%,<0.05)。结论来氟米特联合小剂量激素对激素治疗无效的IgA肾病(Haas分型Ⅲ~Ⅳ型)效果明显,且不良反应发生率低。     

替米沙坦对大鼠IgA肾病模型肾小管间质损伤及PPARγ表达的影响

目的 观察替米沙坦对大鼠IgA肾病模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨替米沙坦对肾小管间质保护作用的可能机制.方法 40只雄性SD大鼠运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型,设立对照组、模型组、罗格列酮治疗组(简称罗格列酮组)、替米沙坦治疗组(简称替米沙坦组)、氯沙坦治疗组(简称氯沙坦组),分别于实验前、第4周末、第8周末、第10周末测各组大鼠24 h尿蛋白;免疫组化测定各组PPARγ、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达;RT-PCR检测各组PPARγ、TGF-β1、单核细胞趋化因子(MCP)-1变化.结果 第10周末尿蛋白量(mg)在模型组高于对照组(14.14±1.99 vs 1.59±0.18),而罗格列酮组(2.35±0.33)、替米沙坦组(1.88±0.09)、氯沙坦组(2.82±0.34)显著低于模型组(均P＜0.05),以替米沙坦组改变明显.模型组大鼠肾脏组织中存在系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组肾小管间质损伤减轻,罗格列酮组、替米沙坦组、氯沙坦组的损伤指数均低于模型组(1.97±0.23、1.57±0.14、2.15±0.22 vs 3.10±0.18,均P＜0.01),尤以替米沙坦组改善明显.免疫组化及RT-PCR结果显示PPARγ、TGF-β1、α-SMA及MCP-1在对照组肾小管及间质中微量表达,模型组呈高表达,氯沙坦组与模型组无明显差异,罗格列酮和替米沙坦组表达减少.结论 替米沙坦可能通过激活PPARγ途径及阻断血管紧张素Ⅱ受体两种途径显示更独特的小管间质损伤的保护作用.