帕金森病患者非运动症状特点及其影响因素

目的 研究帕金森病(PD)患者的非运动症状(NMS)的分布状况和影响因素.方法 收集2007年1月至2009年3月北京医院门诊就诊的111例PD患者及46名健康对照,对其进行NMS问卷调查,比较两组各项NMS的分布,并结合临床特征等因素分析NMS发生的主要影响因素.结果 PD组的NMS-T(NMS总数)明显高于对照组.平均每例PD患者有12项NMS,并且随病情的加重而增多.UPDRS-Ⅲ(统一帕金森病评定量表第三部分)、左旋多巴剂量、年龄与NMS.T正相关,对NMS-T的决定作用占26.9%.左旋多巴剂量、Hoehn.Yahr分级、UPDRS-Ⅲ、NMS.T与UPDRS-II(统一帕金森病评定量表第二部分)正相关,对UPDRS-Ⅱ的决定作用占70.3%.结论 PD患者的NMS发生率明显高于对照组;NMS分布于各期PD患者,且随着病情的加重及年龄的增长而增多;NMS对PD患者的生活质量有很大影响.     

非运动症状对帕金森病患者生活质量的影响

目的探讨非运动症状对帕金森病患者生活质量的影响。方法对45例帕金森病患者和50例中老年健康人群（对照组）采用帕金森病非运动症状问卷调查、简易智能精神量表、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表、匹兹堡睡眠指数、阿尔茨海默病评定量表-认知部分、日常生活能力量表评定患者智能和抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量状况。结果帕金森病患者在智能、抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量方面均低于对照组。患者非运动症状与病程呈正相关,与智能、抑郁、焦虑、睡眠、记忆、生活质量呈负相关,与年龄、性别、发病年龄无相关。结论积极治疗帕金森病患者的非运动症状,加强心理干预是提高其生活质量不可忽视的重要方面。     

帕金森病患者非运动症状的临床特征分析

目的通过对帕金森病患者的非运动症状进行分析,探讨非运动症状的临床特征。方法采用＂帕金森病患者非运动症状筛查量表＂对52例帕金森病患者的非运动症状发生数排序,并与病程、年龄、Hoehn-Yahr分期等临床特征进行分析。结果帕金森病患者的非运动症状总发生率为92.3%,其中便秘发生率为76.9%,为最高、最常见,其次为睡眠障碍73.1%,夜尿69.2%,记忆力减退63.5%。非运动症状的发生率随Hoehn-Yahr分期的增高而增加,差异显著（P〈0.01）,与性别、受教育年限无关（P〉0.05）,与发病年龄、病程正相关（P〈0.05）。结论自主神经功能障碍是帕金森病最常见的非运动症状。帕金森病患者非运动症状筛查量表应常规用于帕金森病的非运动症状的筛查。     

帕金森病运动症状康复技术及装备研究进展

康复技术在帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)治疗过程中起到至关重要的作用其中包括康复手法及康复设备。本文系统介绍了PD运动症状的各种康复训练方法及新兴的康复医疗设备,总结了PD运动症状康复治疗的传统方法及与新兴的康复医学设备相结合的新方法,重点介绍了将神经反馈、计算机技术、人工智能的理念引入PD的康复治疗当中,体现了PD康复治疗观念的更新及进展,并指出基于人工智能、神经反馈、计算机技术的神经康复将是未来PD乃至神经康复的新方向。本文的意义在于全面系统总结了PD康复方法,更新了PD康复治疗的理念。     

帕金森病运动症状发病机制及物理治疗在运动康复中的应用进展

帕金森病是多发于老年人群的一组神经退行性疾病,具有慢性、进行性加重的特点。帕金森病发病原因不明,发病机制与多巴胺水平降低有关。帕金森病有非运动症状和运动症状两大类型。其中运动症状有震颤、强直、运动迟缓、少动、步态不稳等。近年来关于帕金森病运动症状发病机制及物理康复治疗研究取得一定进展,特做如下综述,阐述运动症状的特征、神经机制,归纳物理治疗在运动康复中的应用。     

帕金森病初诊患者非运动症状的研究

目的:探讨初诊帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的发生和分布情况及与PD临床资料和各个量表的关系。方法:收集首次就诊的PD患者61例,在未服用抗PD药物的前提下进行PD基本信息登记和相关量表评估,并与89例正常对照组的NMS相比较。结果:96.7%的PD全组患者伴有NMS,以近记忆力下降(62.3%,38例)、注意力下降(57.4%,35例)、便秘(49.2%,30例)为最常见,与健康对照组均有显著差异(P < 0.01)。PD全组NMS(9.1 ± 5.2)、PD中度组NMS(12.2 ± 4.6)和PD轻度组(7.2 ± 3.7)与正常对照组(2.9 ± 2.5)相比有显著差异(P < 0.01)。NMSQuest与 H-Y分期(rs = 0.3,P < 0.01)、抑郁自我评定量表(self-rating depression scale,SDS)(rs = 0.7,P < 0.01)、焦虑自我评定量表(self-rating anxiety scale,SAS)(rs = 0.7,P < 0.01)成正相关;与帕金森睡眠质量量表(Parkinson diseases sleep scale,PDSS) (rs = -0.6, P < 0.01)成负相关;与年龄、发病年龄、性别、病程、帕金森统一评分量表Ⅲ评分、蒙特利尔认知功能量表无关。结论:PD初诊患者非运动症状复杂多样,发生率明显高于正常人,故需重视初诊患者的非运动症状,在早期就加以干预和治疗。     

帕金森病患者非运动症状的临床特征分析

目的:探讨帕金森病非运动症状的临床特征。方法:观察278例原发性帕金森病患者,采用多种量表评估不同临床分期的帕金森病患者的非运动症状的临床表现。结果:帕金森病患者在不同临床阶段均可以伴发多种复杂的非运动症状,其中以自主神经功能障碍的发生率最高达79.1%,在自主神经功能障碍中又以便秘的发生率最高,在晚期帕金森患者中高达91.7%。其他非运动症状如感觉异常、精神症状、睡眠障碍均有不同程度的发生。结论:帕金森病在不同临床阶段常合并有多种复杂的非运动症状,症状的发生随着疾病进展而逐渐增加。     

帕金森病非运动症状的临床分析

目的研究帕金森病(PD)非运动症状的各项发生率及其与临床资料的关系。方法对71例确诊为帕金森病的患者进行非运动症状问卷(non-motor symptom quest,NMSQ)及统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)评估和相关信息登记,研究各项发生率、总发生数特点及其与病程、年龄、H-Y分期、性别、药物剂量等可能因素间的关系。结果 98.59%的PD患者伴有NMS,以记忆力下降(70.4%)、便秘(67.6%)和注意力下降(66.2%)为最常见。PD患者NMS发生数平均为(11.50±4.95)项;轻度患者NMS发生数为(8.14±3.88)项,中度患者NMS发生数为(12.89±4.08)项,二者间差异有统计学意义(t=-4.75,P<0.001)。重度患者NMS发生为(17.85±3.24)项。PD患者非运动症状发生数与患者年龄(r=0.301,P=0.01)、病程(r=0.463,P<0.001)、H-Y分期(r=0.664,P<0.001)、UPDRS总分(r=0.545,P<0.001)呈正相关。结论非运动症状普遍发生在PD患者中,认知障碍及便秘、睡眠障碍发生率较高。非运动症状发生数与PD的严重程度相关。应重视PD患者的非运动症状,给予积极干预和治疗。     

脑白质病变与帕金森病患者运动症状及非运动症状的相关性分析

目的探讨脑白质病变(WML)对帕金森病(PD)患者运动症状及非运动症状的影响。方法选择宁波大学医学院附属医院2017年5月—2020年4月原发性PD患者148例并根据是否伴有WML分为WML组83例、非WML组65例,根据Fazekas评分分为WML0级组65例、1级组25例、2级组30例、3级组28例。比较WML组与非WML组一般资料、不同WML分级组PD评分量表Ⅲ(UPDRSⅢ)、PD非运动症状问卷(NMSQ),以logistic回归分析WML与PD患者运动症状、非运动症状的关系。结果 WML组UPDRSⅢ评分为(25.52±4.24)分,高于非WML组(18.65±4.12)分(t=9.905,P<0.05),运动障碍程度较非WML组更严重(χ²=50.776,P<0.05)。非WML组NMSQ评分(12.65±1.32)分,WML组NMSQ评分(17.25±3.12)分,WML组NMSQ评分高于非WML组(t=11.126,P<0.05)。多因素回归分析结果显示,UPDRSⅢ评分越高、H&Y分期重度比例越高及NMSQ评分越高均为P...     

咖啡因在帕金森病小鼠模型中神经保护作用的转录组学分析

目的：通过转录组学分析探讨咖啡因对帕金森病认知功能（工作记忆）保护作用的可能分子机制。方法：采取脑立体定位注射的方式,在小鼠双侧海马脑区注射α-突触核蛋白（α-Syn）纤维体并给予咖啡因喂养。3个月后取小鼠海马组织进行转录组测序（RNA-seq）分析。结果：α-Syn在海马脑区明显聚集且小鼠表现出工作记忆能力受损（P＜0.05）;咖啡因可有效改善α-Syn诱导的小鼠认知障碍（P＜0.05）;α-Syn造模后的转录组变化主要富集在小胶质细胞激活及趋化招募等信号通路;而长期饮用咖啡因可显著增强细胞的增殖能力（P＜0.05）。结论：咖啡因可能是通过促进细胞增殖来修复α-Syn引起的神经炎症损伤。     

合并帕金森综合征的高龄股骨颈骨折初次髋关节置换术后假体生存分析

目的：分析帕金森综合征对高龄股骨颈骨折初次髋关节置换术后假体生存期的影响。方法：回顾性分析 2009年1月1日至2011年12月31日湘潭市中心医院骨科收治的高龄股骨颈骨折并行初次髋关节置换术患者81例(81髋), 其中男36例,女45例。合并帕金森综合征患者16例(帕金森组),其他65例未合并帕金森综合征患者作为对照组。比 较两组随访至2017年12月31日的假体生存状况(平均随访7.5年)。结果：随访期内帕金森组5例行髋关节翻修,翻修 原因为4例假体周围骨折,1例无菌性松动,无脱位或感染者。对照组翻修7例,1例感染,4例无菌性松动,1例假体 周围骨折,1例脱位。随访期内帕金森组翻修率为31.2%,对照组翻修率为10.8%,两组翻修率比较差异有统计学意义 (P<0.05)。帕金森综合征是髋关节翻修的危险因素(OR=3.77,95% CI：1.12~3.15)。帕金森组假体周围骨折发生率明 显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组之间无菌性松动、感染、脱位所致翻修的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。结论：在平均7.5年的随访期内,帕金森组行初次髋关节置换术后比对照组有更高的假体失败率,跌倒损伤 所致假体周围骨折为最常见原因。制订个体化术式,施行循序渐进的康复锻炼,采取与之匹配的防护措施,加强帕 金森综合征的药物管理及抗骨质疏松的治疗等,可能对提高此类患者假体生存期有积极意义。     

α-突触核蛋白原纤维诱导的帕金森病小鼠模型的行为表型及病理特征

目的：研究A53T突变型α-突触核蛋白（A53T αS）原纤维诱导的帕金森病（PD）小鼠模型的行为表型及病理学特征。方法：小鼠脑内黑质致密区（SNpc）定位注射5 µg A53T αS建立PD小鼠模型,造模3个月后,通过旷场试验、悬挂试验和Y迷宫检测模型小鼠的运动和认知行为学表型。分别使用抗磷酸化α-突触核蛋白（pSyn）、抗酪氨酸羟化酶（TH）及小胶质细胞特异性蛋白抗体IBA-1作为评价模型小鼠脑内的路易小体包涵体、多巴胺能神经元变性死亡及神经炎症的分子标记,通过免疫组织化学染色法研究模型小鼠脑内典型的病理特征。结果：旷场试验中,模型组小鼠的总运动距离较对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;悬挂试验显示模型组小鼠四爪抓杆持续时间较对照组小鼠显著缩短（P＜0.05）;Y迷宫检测表明模型组小鼠的自发转换正确率较对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比,模型组小鼠中脑SNpc区的pSyn阳性包涵体数量显著增多（P＜0.01）,同时TH阳性神经元数量显著减少（P＜0.05）,IBA-1阳性胶质细胞数量异常增加（P＜0.01）。结论：脑内注射A53T αS原纤维可稳定诱导出PD小鼠模型,该模型小鼠表现出一定程度的肌力和平衡力下降;且可同时模拟出PD的路易小体包涵体、多巴胺能神经元缺失及过度激活的神经炎症等病理特征。     

黄芪甲苷诱导骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的新思路

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种黑质神经元发生损伤坏死的中枢神经退行性疾病。现在以药物治疗为主要手段,现有药物主要作用在关键信号靶点以缓解病情,但未能彻底修复变性神经元。近几年细胞治疗技术逐渐渗入到临床试验,已然成为社会焦点。骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）是一种成体多能干细胞,其自我增殖和多向分化能力已被公认。BMSCs 可以应用于PD 中以探索更加有效的治疗策略。黄芪甲苷是中药黄芪的特征成分,具有抗炎,抗氧化以及抗凋亡等活性作用。另外黄芪甲苷对神经干细胞具有保护作用,研究亦发现黄芪甲苷在PD 模型中发挥保护神经作用。该文就BMSCs 治疗PD 现状和黄芪甲苷对PD 治疗作用的研究进展作一综述,以此为基础提出了黄芪甲苷诱导骨髓间充质干细胞治疗帕金森病的新思路。     

帕金森病非运动症状及药物治疗研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以运动功能异常和非运动症状为特征的中枢神经退行性疾病。非运动症状包括睡眠障碍、神经精神病学障碍、认知功能障碍、自主神经系统障碍、胃肠道功能紊乱和感觉症状等。由于缺乏足够的认识和重视,这些症状常被忽视或误诊,严重影响到帕金森病患者的生活质量。该文对帕金森病非运动症状的表现及治疗进展做一综述。     

利用果蝇模型研究帕金森病的发病机制

帕金森病（Parkinson′s disease PD)是发病率仅次于阿尔兹海默症的一类神经退行性疾病,其基本病理特征是黑质致密区多巴胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致尾状核、壳核中DA含量减少及黑质纹状体通路破坏。迄今为止,导致多巴胺能神经元退变的原因仍不十分清楚。目前与家族性PD有关的基因位点已经发现了13个,其中鉴定并报道有突变的有6个：α-SYN(PARK1/4)、Parkin(PARK2)、UCHL1(PARK5)、PINK1(PARK6)、DJ-1(PARK7)和LRRK2(PARK8)。果蝇因其遗传学上的优势而被广泛地应用于人类疾病的研究。果蝇神经系统DA的合成与人类类似,同时果蝇的DA系统也参与了运动控制,因此,目前普遍认为,果蝇DA神经元的死亡导致运动功能障碍与PD发病的情况具有可比性。果蝇含有Parkin,PINK1、DJ-1和LRRK2等PD发病相关基因的同源基因,因此它是一种非常重要的PD模型。文中综述了目前以果蝇模型为主要方法研究PD发病机制的最新进展。     

累及胸部的Castleman 病12例临床分析

目的： 探讨累及胸部的Castleman 病(Castleman’s disease,CD)的临床特点及鉴别诊断方法,以提高对该 病的认识和诊治水平。方法： 回顾性分析12 例累及胸部的CD患者的临床资料,包括临床表现、实验室检查、影像 学、病理学、治疗及预后资料。结果： 12 例CD患者均经肿块或淋巴结活体组织检查(以下简称活检)确诊。7 例单中 心CD型患者临床无症状或少症状,影像学主要表现为孤立、边界清楚的纵隔或肺门软组织肿块影,少见浸润性肿 块,病理组织类型均为透明血管型;6 例行手术切除肿块治疗,1 例因肿块无法完整切除行化学药物治疗(以下简称化 疗),7 例患者均预后较好。5 例多中心型患者临床表现多样,影像学主要表现为纵隔/肺门多发肿大淋巴结、多浆膜 腔积液、肝脾肿大并伴全身其他多部位淋巴结肿大;病理组织类型3 例为透明血管型,1 例浆细胞型,1 例混合型;3 例行以化疗为基础的综合性治疗,2 例未治疗,5 例患者预后不良。结论： 累及胸部的单中心型CD以纵隔或肺门软 组织肿块为主要表现,多中心型CD以弥漫性纵隔/肺门淋巴结肿大伴全身多发淋巴结肿大为主要表现。对有纵隔/肺 门肿块或有全身多发淋巴结肿大表现者的鉴别诊断应将CD考虑在内,早期肿块或淋巴结活检对CD诊断和治疗具有 重要意义。     

帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响

目的：研究帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法： Western 印迹检测骨肉瘤细胞株(MG-63,Saos-2和U2OS)及正常人成骨细胞株hFOB1.19中DJ-1和第10号染色体上缺失的 磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,PTEN)基因的表达。DJ-1 siRNA处 理人骨肉瘤细胞后,采用Western印迹检测DJ-1的蛋白表达水平;细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细 胞存活率;膜联蛋白V(annexin V)-异硫氰酸荧光素(fl uorescein isothiocyanate,FITC)/碘化吡啶(propidium iodide,PI)双染 检测细胞凋亡;Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移水平。结果：与hFOB1.19细胞比较,骨肉瘤细胞DJ-1蛋 白表达水平显著升高(均P<0.05),其中U2OS细胞升高最为显著(P<0.01)。DJ-1 siRNA可显著降低U2OS细胞中DJ-1蛋白 表达水平、降低细胞存活率、促进细胞凋亡、抑制细胞侵袭和迁移水平,以及增加PTEN蛋白表达水平(均P<0.05)。 另外,与hFOB1.19细胞比较,PTEN在骨肉瘤细胞中的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论：DJ-1可抑制人骨肉瘤 细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移水平,其机制可能与增加PTEN蛋白的表达水平有关。     

综合性认知康复训练在阿尔茨海默病患者中应用的效果评价

目的 探讨综合性认知康复训练在阿尔茨海默病（AD）患者中应用的效果评价。方法 选取2015年1月～2017年12月老年科住院治疗的AD 患者74 例,随机分为康复组和常规组。两组均予以尼麦角林片10 mg/次,2 次/d+吡垃西坦片2 片/次,3 次/d 联合治疗。常规组给予宣传教育、心理安慰、用药干预、饮食和睡眠指导等常规干预措施。康复组在常规组基础上给予综合性认知康复训练。两组均干预12 周。比较两组患者治疗前后认知功能及日常生活能力的变化,并比较其临床效果。结果 干预12 周后,两组ADAS-cog 评分较干预前显著下降,MoCA 评分及ADAS-ADL 较干预前显著上升（P＜0.05 或P＜0.01）,且康复组下降或上升值较常规组更显著（P＜0.05）;同时康复组临床总有效率（94.59%）较常规组（78.38%）更佳（χ2=4.163,P＜0.05）。结论 综合性认知康复训练用于AD 患者的临床效果确切,不仅能更明显改善患者的认知功能,延缓认知功能障碍的进展,而且能提高患者的日常生活能力,增强其独立生活能力。     

蛋白质组学在帕金森病研究中的应用研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是与年龄相关的神经系统慢性退行性疾病,主要病理特征为黑质多巴胺能神经元持续变性,其病因和发病机理尚不清楚。蛋白质组学是从整体水平研究蛋白质在不同疾病状态或外界因素作用下的差异表达情况,已成为探索疾病发病机制、疾病诊断和药物治疗最有效的方法,并为PD发病机制的研究、发现PD的诊断标记物和寻找药物治疗新靶点及研制可靠药物提供有力的依据。本文就蛋白质组学在PD研究中对PD细胞和动物模型、发病机制和PD的诊断以及药物治疗研究中的应用进展做一综述。