“脑-肠-菌”轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（IBS）的发病涉及肠道动力障碍、内脏感觉过敏、肠道炎症和免疫反应、精神心理因素等。近年来,脑-肠-菌轴（BGMA）在IBS发病中的作用引起重视,上述的发病因素均可通过神经-免疫-内分泌网络调控方式整合到脑-肠-菌互动框架中进行描述,而且肠道菌群在IBS疾患进程中扮演重要角色。本文从BGMA的组成及其异常在IBS发病中的作用做一综述。     

神经-免疫-内分泌网络在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是临床上的常见病和多发病,严重影响人们的生活质量,其发病机制尚未完全阐明。应用以往提出的肠道运动异常机制、内脏感觉过敏机制、脑肠作用机制、5-羟色胺机制、免疫机制等均难以全面解释IBS的发病机制。肠道有“自己”的神经系统,又有机体最大的免疫系统和内分泌系统,肠道的神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体,本文结合国内外学者的研究成果,从神经-免疫-内分泌网络这一角度探讨IBS的发病机制。     

针灸治疗肠易激综合征的研究

肠易激综合征（IBS）是由环境应激、情绪、饮食等因素综合造成的一种功能性肠道疾病,属于心身疾病范畴,涉及神经、内分泌、免疫等多个系统,病变既有肠内症状,又有肠外症状及精神情绪的异常。在临床和实验研究中,对IBS的研究重点不应局限于胃肠道局部,应注重加强对脑-肠轴和神经、内分泌、免疫网络等机体不同位相系统的研究。     

抗抑郁药物治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是一种常见的功能性肠病,对患者造成了不同程度的负面影响。其病因和发病机制尚不十分明确,目前多以肠道运动异常、内脏敏感性增高、脑-肠调节异常、肠道感染与炎症等来解释。近年来研究发现,精神心理因素与IBS的发病有密切关系,它可激活神经免疫内分泌网络调控体系,且许多临床试验证实抗抑郁药在治疗肠易激综合征中取得较好疗效。     

胃肠激素在肠易激综合征发病机制中作用的研究进展

肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）是一种常见的以肠功能紊乱为主的胃肠功能性疾病,其症状主要包括腹痛、腹胀及排便习惯改变等。IBS发病率较高,中山大学熊理守教授等随机抽样调查发现广东省社区人群患病率按Manning标准和罗马Ⅱ标准分别为10．0％和4．9％,其中男女比率分别为1：1．34（Manning）和1：1．25（罗马Ⅱ标准）。但IBS的病因及发病机制目前尚未完全阐明,其发病可能与胃肠道系统（肠道神经系统）与脊髓及脑（中枢神经系统）之间双向交流的通路调控紊乱有关,其中一些胃肠激素及细胞因子等都参与了调控,这些物质在胃肠道及脑中的改变影响了神经内分泌及神经免疫的调节,使脑肠轴调控紊乱,从而可以导致一系列的改变如结肠运动异常、内脏感觉敏感度增加等变化。     

基于脑-肠-菌轴探讨天枢穴治疗功能性便秘作用机制

功能性便秘（functional constipation,FC）是常见的一种胃肠功能紊乱疾病,该病发病机制复杂,脑-肠-菌轴（BGMA）在其病理生理中的作用逐渐受到关注,脑-肠与肠道菌群交互障碍可通过神经、内分泌、免疫和代谢等途径影响胃肠道运动、感觉、分泌等功能,进而引起排便异常。天枢穴具有疏调肠腑、理气行滞、健脾和胃、调神的功效,为针灸临床治疗FC的要穴。现代研究表明,针灸天枢穴对该病的影响机制可能与调节BGMA有关,包括促进中枢神经系统、肠神经系统结构与功能的正常化,改善肠道微生态失调,调节脑肠肽的分泌以及抑制促肾上腺皮质激素释放因子的过度表达等。该文从BGMA角度探究脑-肠轴、肠道菌群与FC的发病关系,总结探讨天枢穴治疗FC的内在机制,以期为针灸治疗功能性胃肠疾病提供理论依据和临床应用指导。     

肠脑轴与帕金森病发病机制研究进展

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病,主要的病理改变是脑黑质致密部α突触核蛋白的异常聚集,近年来越来越多的研究认为在大脑之外（包括肠神经系统）也有α突触核蛋白异常聚集。微生物-肠-脑轴是将大脑和肠道功能整合的双向信息交流系统,肠道与大脑之间主要依靠神经通路、内分泌途径以及免疫途径进行信息交流。肠神经系统可能作为α突触核蛋白播散的渠道,通过迷走神经播散至中枢神经系统,因此有学者认为PD发病最初可能起源于肠道。本文就近年来针对肠脑轴在PD发病机制中作用的研究现状做一简要综述,将有助于进一步阐明PD的可能发病机制以及解释部分临床表现,并可能为PD的诊断和治疗提供新的方向。     

肠易激综合征脑-肠互动机制及艾灸调节作用概述

综述脑-肠轴与脑-肠互动、orexin、脑-肠互动与肠易激综合征（IBS）三者的密切关系,艾灸调节胃肠动力和镇痛作用机制。认为orexin及脑-肠互动对IBS的发生发展具有重要意义,脑-肠轴是艾灸治疗IBS机制的重要途径。     

肠易激综合征的肠粘膜免疫细胞研究进展

肠易激综合征（IBS）是一组持续或间歇发作,以腹痛或腹部不适伴排便习惯和（或）大便性状改变为特征的功能性肠病。其病因和发病机制尚未完全明确,近年来肠黏膜低度炎症及免疫因素是国内外研究的热点,诸多研究表明肠道粘膜免疫异常与IBS发病相关,有报道称IBS胃肠功能紊乱由肠道免疫系统紊乱导致。本文就近年来关于IBS与肠粘膜免疫细胞的研究进展做一简要综述。     

肠易激综合征与基因多态性的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性肠病,其病因和发病机制尚不完全清楚,目前学术界认为与胃肠动力异常、内脏敏感性增高、中枢神经系统感知异常、肠道感染与炎症反应、精神心理异常及遗传等因素有关。遗传因素可通过影响脑肠轴中央和周边关系进而影响IBS 的发病。IBS 基因多态性包括5-羟色胺（5-HT）能、肾上腺素能、阿片系统以及编码具有免疫调节和神经调节特性蛋白等基因。本文对影响脑肠轴的相关基因多态性与IBS 发病机制研究进行综述。     

树突状细胞在肠易激综合征患者中的作用

目的：研究树突状细胞（DC）表面分子CD11c与协同刺激分子CD80、CD86在肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜组织中的表达,探讨DC在IBS发病机制中的作用。方法：经结肠镜钳取40例IBS患者和40例正常对照者的乙状结肠黏膜标本,行病理组织学检查。采用免疫组化方法检测肠道黏膜CD11c、CD80及CD86的表达情况。结果：组织学分析表明两组均不存在明显的炎症性改变。IBS组CD11C、CD80及CD86的表达均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：IBS患者存在肠道免疫激活,DC可能参与IBS的免疫性致病过程,其具体机制有待于进一步研究。     

感染后肠易激综合征中免疫与肠神经系统的关系

肠易激综合征是临床常见功能性胃肠病之一,通常伴随排便习惯的改变和腹部疼痛或不适。低度炎症(特别是急性肠道感染后遗留的肠道低度炎症)可能在肠易激综合征中的发病机制中扮演重要角色,本文就低度炎症引起肠道局部免疫反应与肠神经系统之间的相互作用关系研究予以综述。     

基于生物信息学方法筛选精原细胞瘤进展中的脂代谢关键基因

目的:通过生物信息学方法筛选精原细胞瘤进展中的与脂代谢相关的关键基因，分析脂肪酸结合蛋白1（FABP1）在其中可能发挥的作用机制。方法:于TCGA下载精原细胞瘤测序及临床数据，同GSEA网站下载脂代谢相关基因集共同分析，筛选出Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅰ期之间的与脂代谢相关的差异基因（MRGs）及关键基因FABP1，利用免疫组化对其表达进行验证，分析其与MRGs表达的相关性、甲基化水平、免疫浸润程度及对预后的影响。结果:Ⅱ期、Ⅲ期精原细胞瘤存在61个上调、4个下调的MRGs。FABP1与差异显著的MRGs有较强的相关性（P＜0.01），GK2、AWAT2、DGAT2L6、ELOVL3在多个甲基化探针均表现明显的甲基化（r=-0.744~-0.489，均P＜0.001）。FABP1与自然杀伤细胞（NK细胞）、中央记忆型T细胞（Tcm细胞）、辅助性T细胞（Th细胞）均存在显著的相关关系（均P＜0.01）；不同FABP1表达的样本中具有明显的免疫浸润（P＜0.001）及基质成分（P＜0.01）差异。高表达FABP1则能显著降低患者无进展生存期。结论:FABP1作为脂代谢关键基因，可能与其他MRGs通过共表达，改变自身甲基化及组织免疫浸润水平，共同促进精原细胞瘤的进展。     

肠道菌群代谢与血脂水平改变对不同时期精神分裂症患者的影响研究

背景　肠道菌群在调节宿主新陈代谢和饮食来源的脂质代谢中具有重要作用。近年来研究发现，精神分裂症与脂质代谢紊乱及肠道菌群异常均有一定关联，但目前国内针对不同时期精神分裂症患者的肠道菌群代谢与血清脂质代谢特征的研究仍较少。目的　研究精神分裂症患者血脂及相应肠道菌群代谢改变，并探讨两者对疾病的影响。方法　纳入2018年11月-2019年7月安徽省精神卫生中心住院的精神分裂症急性期患者42例（急性期组），缓解期患者41例（缓解期组），志愿招募匹配的健康人40例（健康对照组）为研究对象，收集其性别、年龄、身高、体质量、体质指数（BMI）、患者病程等一般资料，并采用阳性和阴性综合征量表（PANSS）评估患者临床症状，并收集血液和粪便标本，检测总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）、载脂蛋白A1（APOA1）、载脂蛋白B1（APOB1）。采用液相色谱-质谱分析法分析菌群代谢特征并比较3组间的差异性，探讨肠道菌群代谢及血脂水平改变对精神分裂症的影响。结果　急性期组的认知因子、兴奋因子、抑郁因子、阳性因子、阴性因子评分及PANSS总分高于缓解期组（P<0.05）。缓解期组、急性期组的HDL、APOA1水平低于健康对照组（P<0.05）；缓解期组TG水平高于急性期组、健康对照组（P<0.05）。急性期精神分裂症患者TC水平与抑郁因子评分呈负相关（P<0.05）。缓解期精神分裂症患者HDL水平与阴性因子评分呈负相关（P<0.05）；缓解期精神分裂症患者APOA1水平与阳性因子评分呈正相关（P<0.05），与阴性因子评分呈负相关（P<0.05）。与对照组相比，精神分裂症患者整体肠道菌群代谢组成发生改变，在相关脂质代谢通路如类固醇激素的合成、鞘脂代谢、皮质醇的合成与分泌、卵巢类固醇生成及调节脂肪细胞中的脂肪代谢等通路存在差异（P<0.05）；精神分裂症急性期患者不饱和脂肪酸的生物合成、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢通路存在异常。结论　不同时期的精神分裂症患者均存在部分血脂和肠道菌群代谢的改变，其中血脂异常与疾病症状具有相关性，肠道菌群的脂质代谢异常则可能进一步影响宿主脂质代谢过程，两者均是精神分裂症的高危险因素，应在今后的研究和诊疗中加以重视。     

复发性流产患者病因构成分析

背景　复发性流产（RSA）发病率呈逐年上升趋势，严重影响妇女身心健康，目前现代医学对RSA的病因和发病机制尚未完全明确。目的　了解RSA病因的分布情况，以及流产孕周与流产次数和RSA病因之间的关系。方法　选取2018年在新疆医科大学第二附属医院确诊为RSA的患者198例，收集患者的一般资料包括年龄、自然流产次数、流产孕周，并筛查患者的病因：染色体异常、生殖道解剖结构异常、内分泌系统异常、生殖道感染、自身免疫异常等，并对这些资料进行回顾性分析。根据患者的流产孕周，分为早期RSA组（<12周）（155例）和晚期RSA组（≥12周）（43例）；根据流产次数分为2次组（123例）和≥3次组（75例）。分析RSA患者各病因所占比例，以及RSA病因在不同流产孕周组和不同流产次数组间的差异。结果　198例RSA患者，染色体异常9例（4.55%），生殖道解剖结构异常11例（5.56%），内分泌系统异常36例（18.18%），生殖道感染14例（7.07%），自身免疫异常30例（15.15%），不明病因98例（49.49%）。晚期RSA组患者生殖道解剖结构异常发生率大于早期RSA组，不明病因发生率低于早期RSA组（P<0.05）；早期RSA组与晚期RSA组患者染色体异常、内分泌系统异常、生殖道感染、自身免疫异常发生率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。流产次数2次组和流产次数≥3次组患者染色体异常、生殖道解剖结构异常、内分泌系统异常、生殖道感染、自身免疫异常、不明病因发生率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论　导致RSA的病因有多种，包括染色体异常、生殖道解剖结构异常、内分泌系统异常、生殖道感染、自身免疫异常及不明病因等多种因素，其中不明病因的RSA占多数；生殖道解剖结构异常对妊娠晚期的影响大于妊娠早期。     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

慢性精神分裂症患者血浆白介素17与糖脂代谢的相关性研究

背景　精神分裂症的发病机制与炎症密切相关，而炎症水平与代谢水平密切相关。白介素（IL）-17是重要的炎症早期启动因子，其与精神分裂症患者糖脂代谢的关系值得研究。目的　探究慢性精神分裂症患者血浆IL-17水平与糖脂代谢的关系。方法　选取2018年4-6月安徽医科大学附属巢湖医院、合肥市第四人民医院、马鞍山市第四人民医院收治的符合研究标准的慢性精神分裂症患者为研究对象。依据患者血浆IL-17水平的四分位点，将其分为IL-17高水平组（≥P75）和IL-17低水平组（0.05）；两组患者发病年龄、高密度脂蛋白（HDL）水平、胰岛素水平、胰高血糖素水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman秩相关分析显示，血浆IL-17水平与HDL（rs=0.179，P=0.001）、胰高血糖素水平（rs=0.155，P=0.005）呈正相关。二元Logistic回归分析结果显示，HDL〔OR=6.24，95%CI（2.31，16.86），P<0.001〕、胰岛素〔OR=1.05，95%CI（1.01，1.10），P=0.021〕是慢性精神分裂症患者血浆IL-17水平的影响因素。结论　IL-17高水平的慢性精神分裂症患者胰岛素、胰高血糖素、HDL水平更高，且血浆IL-17水平与糖脂代谢存在关联。     

单纯IgA肾病与IgA肾病合并糖尿病患者循环免疫复合物的功能差异性探索研究

背景　IgA肾病（IgAN）是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病之一，目前认为其发病是由肾小球系膜区的循环免疫复合物（CIC）沉积引起。同样，中国糖尿病发病率逐年升高，已成为困扰国民健康的重大难题。目的　CIC可以促进IgAN患者系膜细胞增殖和炎性因子的产生，本研究旨在探索单纯IgAN患者与IgAN合并糖尿病患者CIC的功能差异。方法　选取2017年2月-2018年2月在郑州大学第一附属医院就诊并行肾脏活检确诊的28例原发性IgAN患者，其中单纯IgAN 20例（单纯IgAN组）和IgAN合并糖尿病8例（IgAN合并糖尿病组），另选取同期性别及年龄匹配的本院体检科体检健康者7例（正常组）。收集IgAN患者临床资料和病理资料。采集三组受试者10 ml外周血，提取血浆CIC，用相同浓度刺激人肾小球系膜细胞，采用CCK-8试剂盒检测系膜细胞增殖能力，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测细胞培养上清液白介素6（IL-6）和趋化因子配体1（CXCL-1）水平。结果　单纯IgAN组三酰甘油、C3、C4水平低于IgAN合并糖尿病组，牛津分类中存在内皮细胞增生（E1）患者比例高于IgAN合并糖尿病组（P<0.05）。三组系膜细胞增殖能力比较，差异有统计学意义（P<0.001）；其中单纯IgAN组系膜细胞增殖能力均高于正常组和IgAN合并糖尿病组（P<0.05）；IgAN合并糖尿病组和正常组系膜细胞增殖能力比较，差异无统计学意义（P=0.250）。三组IL-6、CXCL-1水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论　IgAN合并糖尿病患者的CIC与单纯IgAN患者相比，具有相似的促进肾小球系膜细胞产生炎性因子的能力，但促进肾小球系膜细胞增殖的能力较低，表明单纯IgAN患者和IgAN合并糖尿病患者的CIC成分可能不同。