DCLK1敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 研究双皮质素样激酶1（doublecortin-like kinase 1,DCLK1）的敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在的作用机制。方法 使用CRISPR/Cas9基因编辑技术靶向敲除食管鳞癌细胞（Kyse450,Kyse70）的DCLK1基因。通过细胞划痕实验和Transwell实验评估DCLK1敲除对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响。Western blotting法检测DCLK1敲除细胞系中上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关转录因子的表达变化。通过癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atla,TCGA）数据库进一步分析食管鳞癌患者（n=95）中DCLK1表达和EMT相关转录因子之间的相关性。结果 CRISPR/Cas9基因编辑技术能够有效地敲除食管鳞癌细胞系DCLK1基因并影响其表达。DCLK1缺失显著抑制食管鳞癌细胞的体外迁移和侵袭能力（P<0.05）,并上调上皮标志物E-cadherin的表达,下调间质标志物如Vimentin、ZEB1、Slug和Snail的表达（P<0.05）。另外TCGA数据库分析显示食管鳞癌患者中DCLK1与EMT相关转录因子存在相关性。结论 DCLK1敲除可通过抑制EMT进程影响食管鳞癌细胞的迁移和侵袭。     

电离辐射促进食管鳞癌细胞上皮间质转化及迁移

目的:探讨电离辐射对人食管鳞癌TE-1细胞株的上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响和潜在机制。方法:用不同强度的电离辐射(0,2,4,8 Gy)处理TE-1细胞,定量PCR检测Snail 1、激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)的mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail 1、Slug、E-钙黏蛋白、波形蛋白的表达量,免疫荧光观察E-钙黏蛋白、波形蛋白的表达,采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;结合Notch通路抑制剂DAPT,经蛋白质印迹法测定电离辐射(4 Gy)后TE-1细胞中Notch 1/NICD/Hes 1通路蛋白、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达变化。结果:电离辐射处理后TE-1细胞EMT相关转录因子Snail 1、Slug、AP-1明显上调,E-钙黏蛋白的表达显著减少,波形蛋白、MMP-9的表达显著增多,且4Gy处理水平即具有明显的促进作用(P<0.01);电离辐射上调了TE-1细胞的迁移能力(P<0.05);电离辐射通过上调Notch 1/NICD/Hes 1信号通路蛋白的表达水平,促使EMT相关蛋白的上调(P<0.01)。结论:电离辐射通过人食管鳞癌TE-1细胞中Notch信号通路诱导EMT及迁移。     

IL-6对食管癌细胞侵袭迁移及上皮间质转化的影响

目的 研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对食管癌Eca-109细胞增殖、侵袭迁移及上皮间质转化的影响,探讨其作用机制.方法 用不同浓度(0、25、50和100 ng/mL)的IL-6处理Eca-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Twist1mRNA的表达,Western blot检测Stat3、p-Stat3、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Twist1蛋白表达.结果 与对照组(0 ng/mL)比较,IL-6处理组(25、50、100 ng/mL)在IL-6作用后第1～5天Eca-109细胞增殖增加,呈量效-时效关系(P＜0.05,P＜0.01).IL-6各浓度(0、25、50 ng/mL)组24 h细胞迁移距离分别为(18.20 ±0.89)、(23.77 ±0.40)和(25.27±0.93) mm,与对照组(0 ng/mL)比较,IL-6处理组(25、50 ng/mL) Eca-109细胞体外迁移距离明显增加(P ＜0.05,P＜0.05).IL-6各浓度(0、25、50 ng/mL)组穿过Matrigel胶的细胞分别为(70.33±2.36)、(103.00±3.51)、(118.00±4.00)个/视野,与对照组(0 ng/mL)比较,IL-6处理组(25、50 ng/mL) Eca-109细胞体外穿过Matrigel胶的细胞数量明显增加(P ＜0.05,P＜0.05).荧光定量PCR结果显示,与对照组(0 ng/mL)相比,IL-6处理(25、50 ng/mL)组N-cadherin、Vimentin和Twist1 mRNA达增加(P＜0.05,P＜0.05),E-cadherin mRNA表达降低(P＜0.05).Western blot结果显示,与对照组(0 ng/mL)相比,IL-6各处理(25、50 ng/mL)组p-Stat3、N-cadherin、Vimentin和Twist1蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达降低,Stat3蛋白表达没有明显改变.结论 IL-6可提高食管癌Eca-109细胞体外增殖、侵袭、迁移能力,促进上皮间质转化过程,其机制可能通过活化Stat3蛋白,上调Twist1的表达,进一步调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达.     

IBP通过上皮间质转化促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨干扰素调节因子4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)能否影响结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的发生,观察IBP在肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭中作用.方法 干预结肠癌细胞中IBP的表达,构建IBP过表达的HT-29-IBP细胞株与IBP沉默的HCT116-shIBP细胞株;干预IBP表达后,采用Western blot检测结肠癌细胞EMT相关分子的蛋白表达;Transwell实验检测结肠癌细胞迁移、侵袭能力的改变;MTT实验检测结肠癌细胞增殖能力的改变.结果 HT-29-IBP细胞中上皮相关分子E-cadherin和ZO-1表达水平降低,间质相关分子Fibronectin表达升高,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(P＜0.05);HCT116-shIBP细胞则E-cadherin、ZO-1表达水平升高,Fibronectin及Snail表达降低,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P＜0.05).结论 IBP通过调节EMT促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭.     

ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力

目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白：Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P<0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著（P<0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。     

miR-149促进鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间质转变

目的:探讨miR-149在鼻咽癌中的功能和机制.方法:Real-time PCR和2-△△Ct 计算方法验证miR-149在鼻咽癌细胞系中的表达,分别应用MTT实验、划痕实验和transwell迁移实验分析miR-149对鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭功能的影响.Western印迹检测E-cadherin的变化.结果:相...     

MiR-9-5p对宫颈鳞癌细胞迁移和侵袭能力及上皮间质转化的影响

目的：宫颈鳞癌是女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤,本研究探讨微RNA(microRNA,miR)-9-5p对宫颈鳞癌细胞迁移、侵袭能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程的影响。方法：利用生物信息学网站预测能与E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)靶向结合的miRs;利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库,从部分宫颈鳞癌组织和正常宫颈组织中分离并提取有显著差异表达的miRs;采用将野生型E-cad的3’-非编码区(untranslated regions,UTR)(E-cad-WT 3’-UTR)或突变体E-cad的3’-UTR(E-cad-MUT 3’-UTR)分别与miR-9-5p模拟物(mimic)对照、miR-9-5p mimic共转染人胚肾细胞293T;采用双萤光素酶报告实验检测miR-9-5p与E-cad的靶向结合关系。采用real-time PCR检测人正常宫颈上皮细胞株H8与宫颈鳞癌细胞株(C33A、siha、caski、Me180)中的miR-9-5p表达...     

DJ⁃1通过促进EMT进程增强辐照诱导下食管鳞癌细胞的侵袭性

目的：探究敲低DJ?1/PARK7表达及联合辐照对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法：利用短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）稳定转染食管鳞癌细胞kyse150和kyse450,敲低DJ?1表达。Western blot检测细胞转染效率。Transwell迁移实验检测梯度辐照（0、4、6、8 Gy）下食管鳞癌细胞的迁移能力。将转染空病毒的对照组（shRNA?Control）与 DJ?1敲低组（shRNA?DJ?1）细胞进行 6 Gy X线辐照,细胞划痕实验及Transwell迁移侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测上皮细胞?间充质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）途径相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E?cadherin）、神经型钙黏蛋白（N?cadherin）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）的表达变化。结果：敲低DJ?1后,食管鳞癌细胞kyse150和kyse450内DJ?1蛋白表达水平明显降低。Transwell迁移实验显示,6 Gy剂量辐照诱导食管鳞癌细胞kyse150和kyse450的迁移能力最强。细胞划痕实验及Transwell迁移侵袭实验显示,在6 Gy辐照条件下敲低DJ?1后kyse150和kyse450细胞迁移和侵袭能力减弱。Western blot显示,敲低DJ?1联合辐照后E?cadherin表达上升,N?cadherin表达下降,MMP2表达下降。结论：敲低DJ?1表达可以降低辐照诱导的食管鳞癌细胞kyse150和kyse450的迁移和侵袭能力,其机制可能与通过上调E?cadherin、下调N?cadherin和MMP2蛋白表达从而抑制细胞EMT进程有关。     

过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭

目的 研究人类剪切蛋白(drosophila behavior human splicing,DBHS)家族基因,包括p5nrb、PSF、PSPC1基因,对食管鳞状细胞癌(以下简称食管磷癌)细胞系TE-8细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法 构建p54nrb、PSF、PSPC1基因过表达载体,通过脂质体法转染TE-8细胞,转染48 h后qRT-PCR和Western blotting检测各组细胞p54nrb、PSF、PSPC1在mRNA和蛋白质水平的表达。细胞划痕实验及覆盖有Matrigel的Transwell小室检测食管鳞癌细胞的迁移、侵袭能力。结果 过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,qRT-PCR和Western blotting检测证实食管鳞癌TE-8细胞中上述基因表达在mRNA水平和蛋白质水平均明显上调,细胞划痕实验及Transwell小室实验证实食管鳞癌TE-8细胞过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,其迁移、侵袭能力增强。结论 过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭。     

IL-23促进食管鳞状细胞癌细胞上皮间质转化和迁移

［摘要］目的: 探讨外源性IL-23通过PI3K/AKT/c-Myc通路对TE-1细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移的影响。方法: 采用免疫组织化学和免疫荧光检测12例食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者癌组织与配对癌旁组织中IL 23及其受体(IL 23R)的表达和胞内定位;蛋白质印迹检测TE 1细胞与阴性对照NIH3T3细胞中IL-23p19表达,流式细胞术检测IL-23R的表达;PCR和蛋白质印迹法检测空白对照组,50 ng/mL IL-23组,1 μmol/L Wortmannin +50 ng/mL IL-23组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白与E 钙黏蛋白、波形蛋白、p-AKT、Snail 1、Slug蛋白的表达;划痕和Transwell实验检测各组TE-1细胞侵袭和迁移能力。结果： 与癌旁组织比较,ESCC组织及其细胞质中IL-23呈高表达,细胞膜上IL-23R高表达;与阴性对照比较,TE 1细胞中IL-23p19及IL-23R呈过表达（P均<0.01）;与对照组比较,IL-23组细胞中c-Myc mRNA及其蛋白、p-AKT、波形蛋白、Snail 1、Slug蛋白明显升高,E 钙黏蛋白表达明显降低,TE-1细胞划痕愈合率和迁移数明显升高(P均<0.05)。与IL-23组比较,IL-23+Wortmannin组细胞中c Myc mRNA及其蛋白、p-AKT、波形蛋白、Snail 1、Slug蛋白明显降低,E-钙黏蛋白明显升高,TE-1细胞划痕愈合率和迁移数明显降低(P均<0.05)。结论： IL-23通过PI3K/AKT/c-Myc通路促进食管鳞癌细胞上皮间质转化和迁移。     

RNAi沉默N-cadherin通过MEK-ERK信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化过程

目的 探讨沉默神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移与上皮-间质转化的影响及分子机制。方法 收集2021年3月～2021年12月我院卵巢癌患者手术切除的卵巢癌组织与邻近癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色检测N-cadherin蛋白表达。通过RNAi技术沉默卵巢癌细胞SKOV3细胞中N-cadherin的表达后分为空白对照组、空载体组、siRNA-N-cadherin组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、克隆形成能力以及细胞周期分布,Transwell实验和细胞划痕实验分别检测各组细胞侵袭与迁移能力,实时荧光定量PCR检测各组细胞中N-cadherin、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)mRNA表达,免疫细胞化学染色检测各组细胞中N-cadherin、E-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,Western blot检测各组细胞中MEK、ERK蛋白表达。结果 与癌旁正常组织比较,卵巢癌组织中N-cadherin呈高表达(P<0.05)。与空白对照组和空载体组比较,沉...     

BCAR3诱导乳腺癌上皮间质转化及与癌细胞迁移、侵袭的关系

目的:观察他莫昔芬耐药乳腺癌细胞BCAR3的表达与上皮间质转化(EMT)现象和乳腺癌的迁移侵袭的关系。探讨他莫昔芬耐药和乳腺癌细胞EMT现象的相关性。方法:以实时定量PCR和Western blot检测乳腺癌上皮样和间质样细胞系中BCAR3的表达;Western blot检测乳腺癌MCF-7、MCF-BCAR3和BT-549中介导EMT发生的转录因子Twist、上皮性标记基因E-钙黏素(E-cadherin)和间质性标记基因N-钙黏素(N-cadherin)表达的改变情况。Transwell侵袭实验检测乳腺癌MCF-7、MCF-BCAR3和BT-549侵袭转移能力。结果:BCAR3在乳腺癌上皮样细胞系中的表达明显低于间质样细胞系;E-cadherin蛋白在MCF-7细胞中的表达为阳性,Twist和N-cadherin表达为阴性;他莫昔芬耐药的细胞MCF-BCAR3 E-cadherin蛋白表达缺失,而Twist和N-cadherin表达阳性。BCAR3过度表达导致乳腺癌细胞MCF-7迁移和侵袭能力增强。结论:过度表达BCAR3增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,并对他莫昔芬治疗产生耐药,可能与BCAR3诱导乳腺癌上皮间质转化有关。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中的作用研究进展

上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞获得间质细胞的生物学特性的过程,表现为细胞极性丧失、上皮细胞标志物（如细胞黏附分子）表达减少及间质细胞标志物（如波形蛋白）表达的增高.EMT在胚胎发育等生理过程及创伤修复等病理生理过程中起重要作用.近年来研究发现,EMT可促进肿瘤细胞侵袭转移,并与肿瘤干细胞生物学功能关系密切.EMT的发生与肿瘤微环境中多种信号通路、诱导因子、转录因子以及microRNA相关.     

食管癌组织中Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化及侵袭特性的相关性

目的:探讨食管癌组织中Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化及侵袭特性的相关性。方法:收集在本院接受根治性手术治疗的食管癌患者78例,取术中食管癌组织及癌旁正常组织标本。采用荧光定量PCR法测定标本组织中Slug基因及侵袭基因的mRNA表达量,采用western-blot法测定上皮-间质转化相关指标的蛋白表达量,采用Pearson检验法评估食管癌组织中Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化、侵袭活性的相关关系。结果:食管癌组织中Slug mRNA的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。食管癌组织中上皮-间质转化标志物E-cadherin的蛋白表达量低于癌旁组织,Vimentin、N-cadherin的蛋白表达量高于癌旁组织,促侵袭基因Ezrin、FAT10、Survivin、MCP-1、RhoA的mRNA表达量均高于癌旁组织,侵袭抑制基因DEC1、PTEN、p53的mRNA表达量均低于癌旁组织(P均<0.05)。食管癌组织中Slug mRNA的表达量与上皮-间质转化标志物E-cadherin的蛋白表达量呈负相关,与Vimentin、N-cadherin的蛋白表达量呈正相关,与促侵袭基因Ezrin、FAT10、Survivin、MCP-1、RhoA的mRNA表达量呈正相关,与侵袭抑制基因DEC1、PTEN、p53的mRNA表达量呈负相关。结论:食管癌组织中Slug表达量高于癌旁组织,且Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化及侵袭活性直接相关。     

CCL20通过ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭

目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制.方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果.采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵...     

lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

Wnt-1诱导分泌蛋白2对胃癌细胞上皮间质转化的影响*

的 探讨Wnt-1诱导分泌蛋白2（WISP2）在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者癌细胞上皮间质转化的影响。方法 选取2016年3月—2018年5月四川绵阳四〇四医院收治的胃癌患者癌组织和癌旁组织标本,每组85例。采用免疫组织化学法检测WISP2在胃癌组织和癌旁组织中的表达情况;构建WISP2-shRNA和NC-shRNA稳定细胞系,采用细胞划痕实验检测WISP2下调对胃癌细胞迁移的影响;采用Transwell实验检测WISP2下调对胃癌细胞侵袭的影响;采用Western blotting检测WISP2下调对胃癌细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、神经-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达的影响。结果 WISP2在胃癌组织（61.2%）中的阳性表达率高于癌旁组织（11.8%）（P?<0.05）;与NC-shRNA组（84.74±9.61）% 比较,WISP2-shRNA组（57.18±6.05）%细胞划痕愈合程度下降（P?<0.05）;WISP2-shRNA组细胞侵袭个数（195.36±23.45）较NC-shRNA组（404.91±38.16）减少（P?<0.05）;与NC-shRNA组比较,WISP2-shRNA组细胞E-Cadherin的表达水平升高（P?<0.05）,N-Cadherin和Vimentin的表达水平下降（P?<0.05）。结论 WISP2在胃癌组织中高表达,下调WISP2的表达可抑制胃癌细胞的上皮间质转化和侵袭转移。     

上皮-间质转化在肿瘤侵袭转移中作用的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力的间质细胞的过程,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及组织纤维化等生理病理过程中均有表现。EMT的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子及微环境等有关。研究表明,EMT参与肿瘤的发生与发展,在促进肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用。文中综合目前研究进展,就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制作一综述。     

茯苓酸对人胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的抑制作用

目的：探讨茯苓酸（PA）通过上调活化转录因子3 (ATF3)和热休克蛋白家族A成员6(HSPA6)表达对胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的作用,并阐明其可能的作用机制。方法：胰腺癌PANC-1细胞分为空白对照组和不同浓度（2、5、10、20、30、40和50μmol·L-1） PA处理组,采用CCK-8法检测各组PANC-1细胞的细胞活性。不同浓度（0、10、30和50μmol·L-1） PA作用于PANC-1细胞,采用Transwell小室实验检测PANC-1细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测PANC-1细胞中EMT相关蛋白表达水平。将10只BALB/c nude裸鼠随机分为对照组和PA组,每组5只,裸鼠皮下注射PANC-1细胞,待肿瘤体积达到60 mm3时,PA组裸鼠腹腔注射25 mg·kg-1 PA,对照组裸鼠注射等量生理盐水,测量肿瘤体积和瘤质量,免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织中Ki-67表达情况。通过GEO2R软件分析GSE64111数据集中PA处理及未处理胰腺癌细胞的差异表达基因。不同浓度（0和30μmol·L-1） P...     

白藜芦醇对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及EMT的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用不同浓度(50和100 μmol/L)的RES处理Eca-109细胞,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测EMT蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:与对照组比较,RES各浓度(50 μmol/L和100 μmol/L)组均可明显抑制Eca-109细胞侵袭迁移(P<0.01),下调N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05~P<0.01),增加E-cadherin mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论:RES抑制Eca-109细胞侵袭迁移能力,其机制可能通过下调MMP-2、MMP-9的表达,调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达、抑制上皮间质转化过程.