半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的：研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法：常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞．ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量。结果：内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组（P〈0．01）．t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组（P〈0．01）．与内皮素B受体拮抗剂BQ7S8作用相似。半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组（P〈0．01）．高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势．但无统计学意义。结论：内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加．半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

不同强度的游泳对大鼠凝血和纤溶系统的影响

目的研究不同量强度的游泳对机体凝血系统和纤溶系统的影响。方法40只Waster大鼠进行不同强度量的游泳后，测定其血浆组织因子（TF）抗原、组织因子途径抑制物（TFPI）抗原、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）活性、抗血管性假性血友病因子（vWF）浓度和凝血酶调节蛋白（TM）抗原。结果①中小量强度游泳后，血浆t-PA活性和t—PA／PAI-1比值明显升高（P〈0．01），PAI-1活性却明显降低（P〈0．05）；大强度量游泳组t-PA活性和PAI-1活性没有明显改变（P〉0．05）：②与对照组相比，游泳使TFPI水平升高，其中小强度量和中强度组TFPI含量明显升高（P〈0．01），且中运动量组大鼠血浆TF水平明显降低，TFPI／TF比值显著性升高（P〈0．01）；大强度组的TF和TFPI含量有所升高，但TFPI／TF比值变化不明显（P〉0．05）；③不同强度的游泳训练均可使大鼠血浆TM浓度升高（P〈0．05或P〈0．01），但对血浆vWF浓度没有明显影响，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中小量强度的游泳可以改善机体的凝血和纤溶功能，而大强度量运动不利于改善纤溶功能，且有可能降低机体的抗凝功能。     

纤溶系统与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的：研究纤溶系统与颈动脉粥样硬化的关系方法：将2006年-12月住院的70例患者依颈动脉超声结果分为颈AS组40例和对照组30例进行t-PA及PAI-1含量检查,行t检验,并对研究组的纤溶因子指标分别与颈动脉IMT进行直线相关分析。结果：颈AS组的血液PAI-1、t-PA含量,较对照组显著升高（P〈0．05）,研究组PAI-1、t-PA含量与IMT均呈正相关。结论：血浆纤溶活性降低与颈动脉粥样硬化相关。且颈AS患者的PAI-1及t-PA含量与IMT有直线相关关系。     

失血性休克大鼠纤溶功能与组织因子变化及参附注射液的干预作用

目的探讨失血性休克大鼠纤维蛋白溶解（简称纤溶）功能和血浆组织因子表达的变化及参附注射液的干预作用。方法将40只成年SPrague Dawley（SD）大鼠随机分为4组：假手术组、休克组、复方氯化钠注射液复苏组（林格组）和参附注射液复苏组（参附组）,每组各10只。用ELISA法检测各组的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）及组织因子（TF）含量,并计算t-PA：Ag/PAI-1：Ag。结果休克组、林格组和参附组t-PA、t-PA/PAI-1均高于假手术组（P〈0.01）,且林格组和参附组高于休克组（P〈0.01）;参附组TF含量低于休克组和林格组（P〈0.01）,而高于假手术组（P〈0.01）。结论失血性休克大鼠纤溶系统平衡失调和血浆组织因子表达增强。参附注射液不能纠正其纤溶系统失调,但对组织因子表达有下调作用。     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.     

缬沙坦和苯那普利对慢性房颤患者纤溶系统影响的比较

目的：比较血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对房颤患者纤溶系统的作用。方法：采用随机，双盲，交叉设计，选入30例慢性房颤患者分为三组，缬沙坦治疗组（口服80mg/天），苯那普利治疗组（口服10mg/天），对照组：三组均不限使用抗心力衰竭药物。治疗前及治疗第10天各采静脉血1次，测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性和组织型纤溶酶原激活抑制物1型（PAI－1）活性t-PA抗原含量，PAI－1抗原含量。结果：三组的t-PA活性，t-PA抗原含量治疗前后自身比较均有差异（P＜0．05），各组PAI－1活性，PAI－1抗原含量治疗前后也有显著差异（P＜0．05），但对照组无明显性差异（P＞0．05）。缬沙坦组和对照组相比较，t-PA活性，PAI－1活性和PAI－1抗原含量P＜0．01，t-PA抗原含量P＜0．05。苯那普利组和对照组比较，tPA活性无显著性差异（P＞0．05），t-PA抗原含量，PAI－1活性和PAI－1抗原含量均有差异（P＜0．05）。缬沙坦和苯那普利组比较，t-PA活性，PAI－1活性，PAI-1的含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和ACE抑制剂通过减轻内皮系统的损伤，对慢性房颤患者的纤溶系统有改善作用，并且AT1受体拮抗剂优于ACE抑制剂。     

妊娠高血压疾病患者t-PA和PAI-1水平变化及临床意义

目的探讨妊娠高血压疾病患者血浆中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平变化与妊娠高血压疾病发病的关系及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）,分别检测非妊娠组（40例）、正常妊娠组（40例）及妊娠高血压疾病组（50例）血浆中t-PA和PAI-1水平。结果与非妊娠组比较,正常妊娠组和妊娠高血压疾病组t-PA、PAI-1均显著增高;与正常妊娠组比较,妊娠高血压疾病组t-PA无显著性改变,随病情变化不明显;与正常妊娠组比较,妊娠高血压疾病组PAI-1显著增高,并随病情加重而呈递增趋势。结论 孕妇血浆PAI-1水平是检测妊娠高血压疾病病情进展的重要指标,其水平变化对指导妊娠高血压疾病诊断及治疗有重要意义。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

脑梗死患者纤溶酶原激活物抑制剂-1 4G/5G基因多态性的研究

目的研究纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因多态性对脑梗死发病的影响.方法对52例脑梗死患者和31名正常对照者进行PAI-1 4G/5G基因多态性的检测,同时进行血浆PAI-1活性测定.结果通过基因多态性的检测,脑梗死患者4G/5G基因型的比例明显高于正常对照组(P=0.021).在PAI-1活性测定中,脑梗死组高于对照组(P＜0.01).脑梗死和正常对照组中4G/5G基因者的PAI-1活性均大于4G/5G基因型个体(P＜0.01或P＜0.05).结论PAI-1及4G/5G基因多态性可能在脑梗死的发病中起重要作用.     

脑血栓患者t—PA与PAI的测定及其临床意义

为探讨脑血栓患者纤溶系统功能的异常变化,我们采用发色底物显色法测定了24例脑血栓急性期与恢复期的患者t—PA与PAI的活性,并与15例正常人进行对照。结果:脑血栓组t—PA活性与对照组无明显差异,而血浆PAI活性,在脑血栓急性期明显高于对照组(P<0.001),恢复期血浆PAI活性虽下降,但仍高于对照组(P<0.05)     

不同时间窗rt-PA溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的疗效及安全性分析

目的 探讨不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗椎-基底动脉系统（VBA）脑梗死的临床疗效及安全性.方法 根据不同溶栓时间窗,对62例VBA脑梗死分为两组：＜4.5h组和4.5 ～6.0h组,各31例.采用rt-PA静脉溶栓治疗,比较不同时间窗及不同年龄组间溶栓的疗效及不良反应.结果 溶栓后,两组NIHSS评分均较溶栓前显著下降（P＜0.05）;＜4.5h组、4.5～6.0h组溶栓后各时间点NIHSS评分差异均无统计学意义（P＞0.05）;溶栓后,两组BI指数均较溶栓前显著升高（P＜0.05）;溶栓后90天,＜4.5h组BI指数显著高于4.5 ～6.0h组（P＜0.05）;4.5～6.0h组＜60岁患者的有效率47.1％,显著低于＜4.5h组有效率77.4％ （P ＜0.05）,而4.5 ～6.0h组年龄≥60岁患者与＜4.5h组总有效率比较,差异无统计学意义（P ＞0.05）;4.5h内溶栓不增加出血的风险,而4.5 ～6.0h溶栓中,年龄≥60岁患者出血的风险较低.结论 VBA脑梗死发病6h内使用rt-PA静脉溶栓治疗均是安全、有效的,4.5h内溶栓预后相对更好.对于发病4.5 ～6h的患者内不应轻易放弃溶栓治疗.     

脑梗死患者PAI-1基因启动子区域4G/5G多态性与血浆活性关系的研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区域的4G/5G多态性在脑梗死(CI)发病中的作用,并分析PAI-1基因4G/5G多态性与PAI-1活性的关系。方法随机收集130例CI患者,100例健康人作对照。等位基因特异性引物PCR分析PAI-1多态性基因型(4G/4G、4G/5G和5G/5G)。底物发色法测定血浆PAI-1活性,酶法测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)。结果PAI-1基因型分布频率及4G和5G等位基因分布频率在CI组和健康对照组差异无统计学意义(P>0.05);CI组的PAI-1活性与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);PAI-14G/5G基因型多态性与PAI-1活性水平有关,3种基因型PAI-1活性间差异有统计学意义(P<0.01)。结论PAI-1基因4G/5G多态性与其血浆活性水平相关;4G等位基因者PAI-1活性水平增高,导致机体纤溶活性降低,从而增加CI的发病风险;PAI-1活性水平在CI发生过程中起重要的作用。     

慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时纤溶酶原激活物及其抑制剂mRNA表达的动态变化

目的　观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t PA、u PA、PAI 1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异 ,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制。方法　糖尿病大鼠和正常大鼠各 3 8只 ,随机分为脑缺血1h再灌注 1、2、5、11、2 3h组 (均n =6)、假手术组和非手术组 (均n =4 )。用RT PCR方法检测t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达。结果　糖尿病和正常大鼠脑缺血后t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达均增高 ;但糖尿病大鼠再灌注 2、11、2 3h时 ,缺血脑组织的NSPmRNA表达明显低于正常大鼠。结论　正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强 ,但NSPmRMA表达存在差异     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

Western blot法检测人脑胶质瘤中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1的表达

目的:研究人脑胶质瘤组织中组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的表达,旨在了解其与人脑胶质瘤恶性生物学行为间关系,探讨其在人脑胶质瘤中的作用及其临床意义。方法:采用增强化学发光蛋白印迹法,测定人脑胶质瘤手术切除标本41例和颅脑外伤10例正常脑组织标本中的tPA及PAI-1蛋白表达水平。结果:tPA蛋白在高级别脑胶质瘤中呈低表达,在低级别的人脑胶质瘤中呈高表达,而正常脑组织中亦有表达。正常脑组织和低、高级别脑胶质瘤组间表达的差异无统计学意义(P>0.05)。tPA蛋白表达与脑胶质瘤病理级别间无明显相关性(P>0.05)。PAI-1蛋白则随着脑胶质瘤级别升高表达水平逐渐升高,而在正常脑组织中水平极低甚至不表达。正常脑组织组、低级别组脑胶质瘤及高级别组间表达差异有统计学意义(P<0.05);PAI-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别间呈正相关(P<0.05)。结论:PAI-1蛋白的高表达反映脑胶质瘤恶性生物学行为;tPA蛋白高表达可能是人胶质瘤组织分化良好的表现。     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性

目的：观察临床应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选取2013年7月-2015年7月在我院进行诊治的66例急性脑梗死患者,按随机数字表法随机分为对照组和观察组各33例,对照组患者给予奥扎格雷钠氯化钠注射液,观察组给予rt-PA治疗,观察两组患者治疗后的临床疗效及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后的临床治疗总有效率比较观察组明显高于对照组(P＜0.05),而安全性比较无明显差异(P>0.05)。结论临床应用rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死能明显提高治疗有效率,且安全性高,可在临床推广应用。