连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化（CBP）联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组（对照组）血清和支气管肺泡液（BALF）中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组（P〈0.01）,治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平（P〈0.05）;血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h（P〈0.01）;治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异（P〉0.05）,均明显低于对照组（P〈0.05）,治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组（P〈0.01）,而BALF中IL-10明显高于血清（P〈0.01）;治疗后24 h PaO2和氧合指数（PaO2/FiO2）明显高于治疗前（P〈0.01）,PaCO2明显低于治疗前（P〈0.05）。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

高浓度氧加重大鼠通气机所致肺损伤的实验研究

目的研究高浓度氧（100％）对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，行机械通气，通气时间4h。A组实施空气常规潮气量（VT=8mL／kg）通气，B组实施高氧常规潮气量通气，C组实施空气大潮气量（VT=40mL／kg）通气，D组实施高氧大潮气量通气。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞、中性粒细胞计数，测定左肺湿干重比值（W／D），BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）含量以及肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，并观察肺脏的组织病理学改变。结果组织病理学显示D组大鼠较C组肺脏内有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。与C组比较，D组大鼠氧合指数显著下降，左肺W／D值显著升高，BALF中自细胞、中性粒细胞计数明显增加，BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量显著增高，肺组织MDA水平显著增加，SOD水平显著下降。B组与A组比较，除肺组织中MDA水平增加、SOD活性下降外，其余各项指标差异均无统计学意义。结论高浓度氧能明显加重大鼠大潮气量通气所致肺损伤，而对常规潮气量通气影响较小。     

单肺麻醉期间尿胰蛋白酶抑制剂对萎陷肺保护作用的研究

目的 探讨尿胰蛋白酶抑制剂对单肺通气麻醉期间萎陷肺肺损伤的保护及作用机制.方法 选择单肺通气下食道癌开胸手术患者30例做为研究对象,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为对照（C组,n=15）和尿胰蛋白酶抑制剂组（U组,n=15）.尿胰蛋白酶抑制组给予尿胰蛋白酶抑制总量30万单位/100 mL在麻醉诱导后采用微量泵30 min输注完.对照组则输入100 mL生理盐水.分别于单肺通气前（T1）,单肺通气后1 h（T2）,单肺通气后2h （T3）以及手术结束（T4）4个时间点用纤维支气管镜行术侧肺叶灌洗.用ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-6、IL-8及TNF-α含量的变化,并用瑞氏法染色进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）计数.结果 与基础值T1相比,T3、T4对照组组与U组IL-6、IL-8、TNF-α含量及白细胞计数明显升高,但组间对比U组比C组升高低（P＜0.05）.结论 尿胰蛋白酶抑制剂对单肺通气期间萎陷肺的肺损伤具有一定的保护作用.     

低潮气量机械通气对瓣膜置换病人肺换气功能影响的临床研究

目的以心输出量和肺换气功能为指标研究低潮气量通气对瓣膜置换病人心肺功能的影响。方法30例择期行二尖辩置换手术病人随机分成3组：常规（传统）潮气量组（组Ⅰ），潮气量9mL／kg，呼吸频率12次／min；低潮气量常规频率组（组Ⅱ），潮气量7mL／kg，呼吸频率12次／min；低潮气量高频率组（组Ⅲ），潮气量7mL／kg，呼吸频率15次／min。监测平均动脉压（MAP），放置飘浮导管监测心输出量（CO）和心指数（CI），平均肺动脉压（MPAP），肺毛细血管嵌压（PCWP），中心静脉压（CVP），体循环阻力指数（SVRI），肺循环阻力指数（PVRI）。测定动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2），以及氧合指数（PaO2／FiO2），肺泡动脉氧分压差（PA-aO2），肺内分流量（QS／QT）。结果组Ⅱ，体外循环后60min时与比麻醉后体外循环前比，氧和指数（PaO2／FiO2）显著降低（P〈0．05），肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）和肺内分流量（QS/QT）显著增加（P〈0.05）。组Ⅱ与组Ⅰ和组Ⅲ相比，在体外循环后60min（T4），氧和指数显著降低（P〈0．05），肺泡-动脉氧分压差和肺内分流量显著增加（P＜0．05）。结论低潮气量机械通气对循环功能无明显影响，并能保持起好通气。低潮气量常规频率通气不能减轻体外循环引起的肺换气功能损害。低潮气量高频率通气和常规潮气量通气能减轻或消除体外循环引起的早期肺换气功能损害。     

大潮气量通气加重脂多糖所致急性肺损伤及谷氨酰胺的防护作用

目的观察不同潮气量通气对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响,以及谷氨酰胺的防护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为三组。实施麻醉和气管切开后,气管内注入脂多糖（LPS）5mg/kg,接小动物通气机进行机械通气,A组实施常规潮气量通气,B组实施大潮气量通气,C组大潮气量通气前1h静脉注入谷氨酰胺干预。每小时行1次动脉血气分析。通气4h后颈动脉放血处死大鼠。测定全肺湿重,并计算肺系数（肺湿重/体重×100）。测定BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和中性粒细胞趋化因子1（CINC-1）水平,肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果B组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较A组显著下降,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较A组显著增高;C组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较B组显著升高,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较B组显著下降。结论大潮气量通气能加重脂多糖所致大鼠急性肺损伤,而谷氨酰胺对此有较明显的防护作用。     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的保护作用

目的：探讨氯胺酮对哮喘大鼠机械通气肺损伤的影响。方法：40只SD大鼠制备慢性哮喘模型后随机分成4组（n=10）：对照组（N组），哮喘大鼠旷置8h，不行机械通气；机械通气组（A组），采用容量控制机械通气模式（Vt=10ml／kg，f=30次／min）通气8h：不同剂量氯胺酮干预组（K1、K2组），机械通气前K1组静脉注射氯胺酮5mg／kg，K2组静脉注射氯胺酮10mg／kg，余同A组。实验结束后处死大鼠，测量肺湿干重比（W／D）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、白细胞（WBC）计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及一氧化氮（NO）含量，观察肺组织病理形态学变化。结果：与N组比较，A组、K1组、K2组W／D增加，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量增高（均P〈0．05），病理损伤程度加重；与A组比较，K1组、K2组W／D降低，BALF中蛋白含量、白细胞计数、TNF-α、IL-6、NO含量下降（均P〈0．05），病理损伤程度减轻；K2组蛋白含量、白细胞计数低于K1组（均P〈0．05），其余指标K1、K2两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：氯胺酮可抑制TNF-α、IL-6及NO的释放，从而对哮喘大鼠机械通气所致肺损伤起到保护作用。     

氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的TNF-α和IL-8水平的影响

目的：观察氨茶碱对重症胎粪吸入新生兔的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：将24只新生兔随机分成灌入胎粪后实施同步间歇指令通气（SIMV）应用氨茶碱组（氨茶碱组,n=6）、灌入胎粪后实施同步间歇指令通气组（氨茶碱对照组,n=6）、胎粪灌入后不予通气组（通气对照组,n=6）以及灌生理盐水不予通气组（空白组,n=6）。氨茶碱对照组和氨茶碱组给予机械通气6 h。氨茶碱组在胎粪灌注后0.5 h和2.5 h后静脉给予氨茶碱（2.0 mg/kg）,并用酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定肺组织匀浆液及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8含量。结果：氨茶碱组和氨茶碱对照组比较肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与通气对照组、空白组比较,氨茶碱对照组、氨茶碱组的肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8含量明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：氨茶碱可以降低新生兔重症胎粪吸入肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8的水平。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

乌司他丁对体外循环肺损伤的保护作用

目的：研究乌司他丁对体外循环肺损伤的保护作用并探讨其机制。方法：风湿性心脏病患者30例，随机分成2组，乌司他丁组（U组，n=15）给予乌司他丁2×104U/kg,于切皮后至CPB前缓慢静注半量，另半量加入预充液中随转机进入体内；对照组（C组，n=15）用等量生理盐水代替。术后2h行支气管肺泡灌洗，分别测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶(PMNE)，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）含量以及术前、CPB后1，4h肺氧合指数。结果：乌司他丁组BALF中PMNE，TNF-α和MDA含量较对照组明显降低(P<0.05)，术后肺氧合指数较对照组显著降低(P<0.05)，2组CPB后1，4h肺氧合指数均较同组术前显著增高(P<0.05)。结论：乌司他丁可能通过抑制PMNE，减轻肺部炎症反应，清除氧自由基等，对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

部分液体通气对急性肺损伤家猪血气指标的影响

目的 观察部分液体通气治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪时，肺气体交换参数的变化。方法 16只健康家猪，随机分为部分液体通气组（PLV）及机械通气组。机械通气组于急性肺损伤（ALI）后进行呼吸机常规机械通气；PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物（perfluorocarbon，PFC，FC77，3M）30mL／kg。二组动物每小时均作动脉血气分析，观察氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2、肺泡动脉氧分压差（AaDO2）、肺内右向左分流（Qs／Qt）和pH值，4h后处死动物。结果 部分液体通气组PaO2及SaO2显著改善，AaDO2及Qs／Qt显著降低。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪的肺气体交换。     

婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　探讨婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 3 0个室间隔(房间隔 )缺损合并肺动脉高压的婴儿随机分为试验组和对照组各 15例 ,试验组进行持续性的肺动脉灌注 ,对照组不进行肺动脉灌注。PaO2 /FiO2 (动脉氧分压 /吸入氧浓度 )及中性粒细胞计数作为评价指标。结果　PaO2 /FiO2 水平试验组在 3h、6h和 12h明显高于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,在主动脉开放后 3 0min ,两组的中性粒细胞计数低于体外循环前 ,在试验组无统计学意义 (P >0 .0 5) ,在对照组有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。结论　停止的肺循环在心肺循环过程中是引起肺损伤的主要危险因素 ,持续性肺动脉灌注对防止肺损伤是有效的     

低温肺保护液肺动脉灌注对首次单纯二尖瓣置换病人的肺保护作用

目的 :研究体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对单纯二尖瓣置换病人的肺保护作用。方法 :将 2 0例单纯二尖瓣置换病人随机分为对照组和实验组。实验组在主动脉阻断后、主动脉根部灌注心脏停搏液的同时 ,经肺动脉灌注 4℃含抑肽酶、沐舒坦的低温保护液 ,对照组则不灌注肺保护液 ,分别于术前、开放升主动脉后 2 0 min、体外循环结束时采集外周动脉血 ,进行中性粒细胞计数 ,分别于术前、体外循环结束后 0、3、6和 1 2 h检测动脉血氧分压 ( Pa O2 )、吸入氧浓度 ( Fi O2 ) ,计算氧指数 ( Pa O2 /Fi O2 )及肺泡 -动脉氧压力差 ( P〔 A-a〕O2 )。结果 :对照组在升主动脉开放 2 0 min中性粒细胞计数较术前明显降低 ,实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前 ,实验组与对照组的 Pa O2 /Fi O2 在体外循环结束后 6h达到最低点 ,实验组的氧指数在体外循环结束后 1 2 h回升接近术前正常水平 ,而对照组则未回升至术前正常水平。在体外循环结束后 0、3、6和 1 2 h,实验组的 Pa O2 /Fi O2 均明显高于对照组。再灌注 60 min后实验组 P〔 A-a〕O2 明显低于对照组。实验组气道阻力在体外循环后各时间点明显低于对照组。结论 :体外循环后存在肺损伤 ,使用含抑肽酶低温肺动脉灌注液可明显减轻首次单纯二尖瓣置换     

急性肺损伤家兔部分液体通气疗效的实验研究

目的　观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法　 12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果　部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论　以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。     

甲基泼尼松龙对体外循环后细胞因子的影响及其肺保护作用的临床研究

目的:探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MPS)药物干预对体外循环后细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的影响及其肺保护作用。方法:将30例心脏瓣膜置换术患者分为MPS组和对照组,两组麻醉、体外循环及心肌保护方法相同。MPS组术前静脉给予MPS 1g,术后分4次给予MPS 125mg/6h静脉注射,对照组给予相同剂量生理盐水。分别于T1=主动脉阻断前、T2=主动脉开放后5min、T3=主动脉开放后2h、T4=主动脉开放后6h、T5=主动脉开放后12h、T6=主动脉开放后24h、T7=主动脉开放后48h共7个时点抽取桡动脉血检测细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10血清水平变化;分别于以上前6个时点测动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、吸入氧浓度(FiO2)、算出肺泡动脉血氧分压差PA-aO2、呼吸指数RI和氧合指数OI=(PaO2/FiO2)。记录两组患者的ICU滞留时间以及气管插管拔除时间。结果:MPS组气管插管拔除时间10.24±2.12 h,对照组气管插管拔除时间14.31±1.32 h,MPS组少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MPS组ICU滞留时间20.14±2.52 h,对照组ICU滞留时间20.32±2.82h,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均治愈出院。MPS组及对照组分别进行PA-aO2、RI和PaO2/FiO2组内各时点比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较只有在T5和T6差异有统计学意义(P<0.05)。各时点对照组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于MPS组,从T3到T5三个时点逐渐升高,到T6开始逐渐下降。MPS组IL-10水平从T2到T6明显高于对照组(P<0.001),在T3时点达到峰值。结论:MPS干预可抑制TNF-α、IL-6、IL-8等促炎细胞因子的释放,提高抗炎细胞因子IL-l0的水平,抑制了CPB后的炎症反应,减轻了肺损伤,对CPB术后有很好的肺保护作用。     

右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响

目的探讨右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响。方法将40例择期行单肺通气肺叶切除术的肺癌患者按随机数字表法分为0.9%氯化钠溶液组（C组）和右美托咪啶组（D组）,各20例,D组静脉泵注右美托咪啶,负荷剂量0.5μg/kg （4μg/ml）,10min内泵完,并按0.3μg/（kg·h）持续泵注至术毕前半小时,C组予等量0.9%氯化钠溶液。记录患者一般临床资料,并分别于双肺通气后10min（T1）、单肺通气后10min（T2）、单肺通气后60 min（T3）、恢复双肺通气后10 min（T4）,行血气分析计算肺内分流率（Qs/Qt）及氧合指数（PaO2/FiO2）,并记录各时间点的呼末七氟醚浓度（ETsev）。结果两组患者手术时间、单肺通气时间及各时间点pH值比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在T1时,两组患者Qs/Qt和PaO2/FiO2无统计学差异（P＞0.05）;与T1时相比,两组患者在T2、T3时Qs/Qt均明显增加,而PaO2/FiO2均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与C组相比,D组在T2、T3时Qs/Qt明显降低,而PaO2/FiO2明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;D组各时间点ETsev较C组均明显减少,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论右美托咪啶可以缓解单肺通气时肺内分流、提高氧合,在一定程度上预防单肺通气时低氧血症的发生。     

α1-抗胰蛋白酶对急性呼吸窘迫综合征大鼠机械通气肺损伤的治疗作用

目的评估α1-抗胰蛋白酶(AAT)是否可减轻急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠接受机械通气后的呼吸机相关肺损伤(VILI)。方法大鼠随机分为假手术组(S组)、机械通气组(V组)和机械通气/AAT组(VA组)。S组大鼠仅接受麻醉,V组和VA组大鼠接受脂多糖模拟ARDS,然后机械通气4 h。在通气开始时,V组大鼠股静脉给予盐水,VA组大鼠接受股静脉给予AAT。测量氧合指数(PaO2/FiO2)、肺湿/干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度、弹性蛋白酶浓度、中性粒细胞和巨噬细胞计数,检测BALF中的炎症因子和血清中的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)浓度,测量肺内氧化应激反应,观察肺组织学损伤和细胞凋亡情况。结果与S组比较,V组和VA组大鼠PaO2/FiO2显著降低,BALF中的蛋白质浓度和肺W/D明显升高,BALF和外周血中炎症因子浓度显著升高,BALF中炎症细胞计数增高;丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化物酶(MPO)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)活性显著增加;V组和VA组损伤严重,凋亡细胞数明显增加。与V组比较,VA组PaO2/FiO2显著提高,肺W/D和BALF蛋白浓度降低,BALF中的巨噬细胞和中性粒细胞的数量以及弹性蛋白酶的浓度显著降低;BALF中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6降低,白细胞介素-10升高;外周血中的ICAM-1和MIP-2降低;MDA浓度、MPO和NADPH活性显著降低,组织损伤明显减轻,细胞凋亡数量明显减少;Bax、凝溶胶蛋白和裂解的胱天蛋白酶-3表达降低,但Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论 AAT可减轻ARDS大鼠的VILI。AAT给予的保护作用可能与AAT的抗炎、抗氧化应激反应和抗细胞凋亡作用有关。     

BiPAP及nCPAP两种无创通气模式在RDS早产儿的随机对照研究

目的：探究BiPAP及nCPAP两种无创通气模式在呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿随机对照的临床效果。方法：选取2016年6月～2017年5月在我院NICU接受治疗的85例RDS早产儿,按随机数字表法将其分为对照组(42例)和研究组(43例)。对照组采用持续气道正压通气法(nCPAP),研究组采用双水平气道正压通气法(BiPAP)。对比两组不同时间点呼吸机参数(吸入氧体积分数FiO2、PEEP/EPAP、PaO2/FiO2值)及动脉血气分析参数(pH值、动脉血二氧化碳分压PaCO2、动脉血氧分压PaO2)。结果：两组治疗前FiO2、PEEP/EPAP、PaO2/FiO2、pH值、PaCO2、PaO2水平无明显差异(P＞0.05)。治疗24h后,研究组FiO2、PEEP/EPAP水平较对照组降低,而PaO2/FiO2水平较对照组升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗12h、24h后,研究组pH值、PaO2水平较对照组升高,而PaCO2水平较对照组降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：BiPAP较nCPAP在改善RDS早产儿短期预后方面更具优势,可改善患儿肺换气功能,促进氧合,值得临床上推广运用。     

抑肽酶对心脏体外循环术后TNF—α水平的影响

采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定不同剂量抑肽酶对心脏体外循环（ＣＰＢ）术中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量。结果显示：ＣＢＰ术后２４ｈ血浆ＴＮＦ－α含量,在全量抑肽酶组较对照组有明显降低（Ｐ〈０．０５）;在单次剂量抑肽酶组较对照组无差异（Ｐ〈０．０５）。表明全量抑肽酶具有抗炎效果。