槟榔碱的中枢作用

给兔侧脑室注射槟榔碱出现抽搐、流涎、咀嚼,心率减慢,呼吸兴奋,但维持时间短暂。多数兔EEG呈双相反应,若与阿托品合用,脑电显示低幅快波并伴有痫样放电,而与东莨菪碱合用脑电则完全显示高幅慢波。提示槟榔碱可能为混合型的M胆碱受体激动剂。     

侧脑室注射阿托品东莨菪碱对兔呼吸心率的影响

给兔侧脑室注射阿托品有兴奋呼吸作用,且可增强毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱、槟榔碱兴奋呼吸效应;东莨菪碱对呼吸影响不明显,但却可拮抗毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱、槟榔碱兴奋呼吸效应。阿托品与东莨菪碱对呼吸影响不同的原因可能与选择性阻滞中枢不同亚型M受体有关。侧脑室注射阿托品似有减慢心率倾向,东莨菪碱对心率影响不明显,但均可拮抗以上拟胆碱药的心率减慢作用。     

阿托品中枢兴奋作用原理的初步探讨

给小鼠i.p.阿托品5mg/kg可导致自主活动增加。将毒扁豆硷(0.5mg/kg,ip)、安定(10mg/kg,ip)和苯巴比妥(100mg/kg,ip)分别与阿托品合用,均使小鼠活动减少,表现拮抗阿托品的中枢兴奋作用。兔icv阿托品1mg/kg后呈现强烈兴奋现象,EEG爆发多棘波,行为发生阵发性抽搐,强直性痉挛,70％死亡。氟呱啶醇和酚妥拉明对阿托品中枢兴奋作用无影响。24小时前icv密胆碱100mg/kg或同时用东莨菪碱(3mg/kg,icv)均能减弱阿托品的中枢兴奋作用,而毒扁豆碱(0.3mg/kg,iv)则对之影响不明显。安定(2mg/kg,iv)和苯巴比妥钠(60mg/kg iv)则有良好的拮抗阿托品中枢兴奋作用。上述结果提示阿托品中枢兴奋作用可能与阻断中枢抑制性M胆碱受体和促使Ach释放增加有关。     

脑电分频积分定量法测定甜菜碱对清醒家兔脑电图的影响

本文采用脑电分频积分定量法测定甜菜碱对清醒家兔脑电的影响。清醒家兔静注甜菜碱250mg/kg后,出现高幅幔波夹杂低幅快波脑电,自发脑电积分值((?)vs)显著提高。动物安静少动。结果表明甜菜碱有中枢抑制作用。     

鸡胚脑电波个体发生的研究

实验观察了66只10-20天京白三系鸡胚的脑电活动。结果发现在孵化的第14天开始出现脑电活动。鸡胚脑电起初表现为低幅慢波,偶有高幅慢波。随着胚令增加,低幅慢波频率增加,演变为低幅快波;高幅慢波逐渐增多。整个脑电振幅随胚令增加而普遍增高。在19天、20天鸡胚,快眼动的出现与脑电波型无明显关系,箭毒对鸡胚脑电无明显影响。     

氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应的神经机制分析

为了进一步研究氨刺激兔鼻粘膜引起心血管反应(CVRA)的神经机制,特别是心交感神经的作用,在38只兔身上观察了心率和动脉血压的变化,吸入氨可引起心率减慢和动脉血压升高。切断双侧颈迷走神经后吸氨时心率减慢反应仍存在,静注心得安后吸氨时心率减慢反应消失.静注酚妥拉明后吸氨时血压上升程度明显减小。去除缓冲神经后仍引起 CVRA,电刺激一侧减压神经中枢端引起心率减慢和血压下降。离断嗅叶后 CVRA 不变,离断中脑后 CVRA 减弱。结果表明:在 CVRA 中,冲动经三叉神经传至脑桥和延髓引起心迷走中枢和交感缩血管中枢兴奋,心交感中枢抑制。高位中枢对 CVRA 可能有易化作用。减压反射与 CVRA 的中枢机制不同。因此可以认为在完整机体中,各种环境刺激引起的心血管反应都各表现为特殊但又有规律的整合型式。     

三种拟胆碱药的缩瞳作用比较

目的比较新斯的明、毒扁豆碱和毛果芸香碱对兔眼的缩瞳作用。方法１８只家兔随机分为三组，用三种拟胆碱药水溶液滴眼，测量用药前后的瞳孔直径。结果滴眼后，三种药均在１０ｍｉｎ内出现缩瞳，０．５—１ｈ内达最大效应，１．５—２．５ｈ内逐渐减弱。药后５０ｍｉｎ内，毒扁豆碱的缩瞳效应优于新斯的明和毛果芸香碱，药后１—１．５ｈ内，三者的作用无明显差异。新斯的明与毛果芸香碱的缩瞳作用相似。结论新斯的明、毒扁豆碱和毛果芸香碱滴眼给药，均能缩小兔眼瞳孔，其时效关系相似。     

针刺家兔“足三里”部位对脑电去同步活动的影响

早在三十年代,就知道各种感觉性刺激能引起猫、兔等动物的觉醒反应及并发皮层电图的去同步活动。安静动物受刺激时,皮层电图的高幅慢波立即转变为低幅快活动。动物皮层电活动的基本类型是同步活动与去同步活动,而后者已证明和网状结构受刺激有关。因此观察动物在针刺镇痛过程前、后皮层电图的变化,及有关的非特异传导系统的脑电变化,可能有助于针麻原理的探讨。     

安定类药物对脑电图影响的探讨

采取静脉注射安定类药物的方法,对其脑电图的影响进行了观察,利用安定类药物对脑电改变的特异性来达到鉴别诊断脑肿瘤、脑血管病、脑炎等的价值进行了初步探讨。静注安定后,脑电图很快被低幅快波所替代,在病理情况下,低幅快波出现的时间延长,闭塞性脑血管病患者4分钟内慢波迅速被β节律所替代,但出血性脑血管病患者,病灶部在低幅快波的基础上间以慢波。脑肿瘤患者除病灶部慢波无改变外,背景均以β节律。脑炎的患者是在慢波的基础上重叠低幅快波。因此,静注安定类药物对于脑肿瘤与闭塞性脑血管病之间的鉴别诊断有一定的价值。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的 研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制.方法 应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法 ,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响.结果 槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常.结论 根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应.     

吗啡的呼吸抑制作用与中枢胆碱能系统的关系

本文以兔呼吸频率、通气量和血气作为指标,观察到iv吗啡0.5～4.0mg/kg产生剂量依赖性呼吸抑制。icv匹鲁卡品2.5mg/kg能完全逆转这一抑制效应。icv 4—氨基吡啶(4—AP),1.5μg/kg兴奋呼吸,并使吗啡量效曲线右移。用利血平耗竭儿茶酚胺后,吗啡仍能抑制呼吸,4—AP可消除之。表明吗啡抑制呼吸与中枢胆碱能系统有关,且可能系它抑制Ach释放所致。     

吗啡抑制呼吸与脑中乙酰胆碱含量间的关系

本文在观察兔呼吸的同时,用放射免疫法测定延髓和脑桥Ach含量。iv吗啡4.0mg/kg,呼吸频率减慢,延髓和脑桥Ach含量下降,呼吸频率及Ach含量一时间曲线有很好的对应关系。iv吗啡2.0—8.0mg/kg,呼吸频率和Ach含量均呈剂量依赖性下降,两者有正相关。icv纳洛酮0.2mg/kg,能拮抗脑桥但不能拮抗延髓Ach含量下降作用。结果表明吗啡抑制呼吸与低位脑干Ach含量下降有关。     

绞股蓝对兔高脂血症与血液流变学影响的研究

目的 探讨高脂饲料饲养兔高脂血症和血液流变学异常的相关性及绞股蓝的干预作用.方法 40只雄性日本大耳白兔随机数字法分为A组、B组、C组、E组,分别喂饲高脂饲料(92.5%标准饲料 2%胆固醇 2%蛋黄 3.5%猪油) 绞股蓝5 g/kg、高脂饲料 辛伐他汀5 mg/kg、高脂饲料、标准饲料.于实验前和实验后9周检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、内皮素-1(ET-1)、血液流变学(测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数).观察内皮细胞超微结构.结果 ① TG、TC、LDL-C、HDL-C: A组、B组、C组饲养后TG、TC、LDL-C明显升高(P＜0.05～0.01),A组和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P＜0.05～0.01),A组TG、HDL-C、LDL-C优于B组(P＜0.05～0.01),B组TC优于A组(P＜0.05);② ET-1: A组、B组、C组ET-1水平较饲养前明显上升(P＜0.01),A组、B组显著低于C组(P＜0.01);③血液流变学: A组、B组、C组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数饲养后显著升高(P＜0.05～0.01),A组、B组指标优于C组(P＜0.05);④内皮细胞超微结构:C组血管内皮细胞细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;A组和B组血管内皮细胞细胞质内偶见小脂滴空泡,各种细胞器存在.结论 绞股蓝对高脂饲料饲养兔高脂血症和血液流变学异常具有干预作用.     

芬太尼对慢性吗啡耐受大鼠中脑导水管周围灰质μ受体与β-arrestin 2表达的影响

目的 观察芬太尼对慢性吗啡耐受大鼠中脑导水管周围灰质μ受体与β-arrestin2表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重(230±20) g,随机分为5组(n=8):NS组(对照组):皮下注射生理盐水1 ml/kg 2次,间隔30 min;M组(慢性吗啡耐受组):皮下注射吗啡10 mg/kg,30 min后皮下注射生理盐水1 ml/kg;MF1、MF2、MF3组:吗啡用药同M组,注射吗啡30 min后分别皮下注射芬太尼3、6、12 μg /kg.各实验组每日给药2次,连续9 d,给药后进行痛阈测定.断头处死大鼠,取中脑导水管周围灰质组织(PAG),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定μ受体、β-arrestin2的mRNA表达,免疫印迹(Western- blot)方法 测定μ受体、β-arrestin2的蛋白表达.结果 注射吗啡后,M组大鼠痛阈值明显高于NS组(P<0.01),连续给药9天后,痛阈值降至给药前水平.与M组比较,MF2组与MF3组大鼠痛阈值下降趋缓,第7、9天,MF2组与MF3组痛阈值均高于M组(P<0.05或0.01),MF1组差异无统计学意义(P＞0.05).与NS组比较,M组μ受体mRNA及其蛋白表达显著下调(P<0.01);与M组比较,MF2组和MF3组μ受体mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05或0.01),MF1组差异无统计学意义(P＞0.05).M组β-arrestin2mRNA及其蛋白表达明显低于NS组(P< 0.01);MF2组和MF3组β-arrestin2 mRNA及其蛋白表达高于M组(P<0.05或0.01),而MF1组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芬太尼6、12 μg/kg通过上调慢性吗啡耐受大鼠PAG 部位μ受体与β-arrestin2表达,可增强吗啡镇痛作用,部分延缓慢性吗啡耐受产生.     

钙离子对维生素K3镇痛作用的影响

本文研究Ｃａ２＋对ＶｉｔＫ３镇痛作用的影响．在小白鼠辐射热甩尾模型上Ｖｉｔｋ３（６４ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）’：有明显的镇痛作用（Ｐ＜０．０１），这种作用能被ＣａＣＩ２（１．０Ｘ１０－７ｍｏｌ，ｉｃｖ）拮抗（Ｐ＜０．０５），被Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ（５．２６×１０－７ｍｏｌ　／ｋｇ，　ｉｃｖ）和Ｃａ２＋通道阻滞剂维拉帕米２５ｍｇ／ｋｇ，ｉｃｖ）增强（Ｐ值接近０．０５）。结果提示，细胞内外Ｃａ２＋浓度影响ＶｉｔＫ３的镇痛作用．     

速眠新麻醉对家兔的生理影响

目的探讨速眠新（SMX）用于家兔麻醉对血流动力学、血液学、血液生化、血气指标的影响。方法首先抽取麻醉前正常状态下家兔静脉血、动脉血。检测血液学、血生化学、血气指标。后以速眠新0．2mL／kg体重肌内注射于兔后肢肌肉丰厚处，3min左右，家兔处于制动状态，于麻醉后进行兔颈动脉插管监测平均动脉血压（MAP），无刨心电监护仪监测呼吸（RR）、心率（HR）。15min时，抽取兔耳缘静脉血测血液学、血生化指标；抽取兔耳中动脉血测血气指标。结果（1）血液学指标：麻醉后较麻醉前红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）（P〈0．05）、血小板比积（PCT）（P〈0．05）显著升高，红细胞体积宽度值（RDW—CV）（P〈0．05）显著降低。（2）血生化指标：麻醉后较麻醉前肌酐（Cr）（P〈0．01）降低，葡萄糖（GLu）（P〈0．05）、肌酸激酶（CK）（P〈0．05）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）（P〈0．05）、镁（Mg）（P〈0．05）、磷（P）（P〈0．01）显著升高。（3）血气分析：麻醉后较麻醉前二氧化碳分压（Pc02）（P〈0．01）、碳酸氢根（HCO3^-）（P〈0．05）、总二氧化碳量（1、C02）（P〈0．05）、细胞外液剩余碱（BEeef）（P〈0．05）显著升高，麻醉后较麻醉前钾（K）（P〈0．05）显著降低。（4）血流动力学：麻醉后较麻醉前平均动脉压（MAP）、呼吸（RR）、心率（HR）均降低。结论速眠新用于家兔麻醉对其血液学、血液生化、血气指标、血流动力学均有影响。     

雏菊叶龙胆酮对缺血性脑损伤保护作用的实验研究

[目的]研究雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）对小鼠永久性完全性全脑缺血性脑损伤和大鼠弥散性不完全性全脑缺血性脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。[方法]采用两种方法制备两种动物全脑缺血模型,观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间;对大鼠脑缺血后的脑指数,脑SOD（超氧化物歧化酶）活力,脑MDA（丙二醛）含量及脑兴奋性氨基酸-Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸-GABA（γ-氨基丁酸）含量,脑细胞病理组织学变化的影响。[结果]（1）与模型组相比：Bellidifolin 50 mg.kg^-1、75 mg.kg^-1和100 mg.kg^-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78%（P〉0.05）,13.34%（P〈0.01）和10.73%（P〈0.05）。（2）与假手术组相比,大鼠模型组脑指数升高14.0%（P〈0.01）,MDA含量升高80.54%（P〈0.01）,SOD活力下降25.37%（P〈0.01）,Glu含量升高15.91%（P〈0.01）,GABA含量升高26.83%（P〈0.01）。（3）与大鼠模型组相比,Bellidifolin 25 mg.kg-1、50mg.kg-1、75 mg.kg-1组分别降低脑指数1.75%（P〉0.05）、8.77%（P〈0.01）、10.53%（P〈0.01）,降低MDA含量5.31%（P〉0.05）、33.46%（P〈0.01）、10.93%（P〉0.05）,增加SOD活力1.92%（P〉0.05）、15.41%（P〈0.05）、19.46%（P〈0.01）,降低Glu含量3.92%（P〉0.05）、9.80%（P〈0.01）、11.76%（P〈0.01）,降低GABA含量3.85%（P〉0.05）、11.54%（P〈0.01）、13.46%（P〈0.01）。[结论]Bellidifolin具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗氧化作用和抗兴奋毒性损伤作用有关。     

阿托品AF-DX116对兔膈神经放电的影响

在清醒,肌松切断双侧迷走神经家兔,记录膈神经放电,观察小脑延髓池注射阿托品0.05mg/kg,0.1mg/kg,AF-DX1160.1mg/kg都使膈神经放电脉冲计数增多,幅度变大。结果表明:阿托品兴奋呼吸中枢可能和AF-DX116一样,与阻断M_2受体有关。