短肠综合征患者的肠康复治疗

随着全肠外营养（TPN）的临床应用，短肠综合征（SBS）患者预后得以明显改善。但长期肠外营养（PN）导致的高额费用和多种并发症一直是难以克服的缺点，而长期单纯采用PN支持还可引起残余肠道黏膜的严重萎缩，肠屏障功能受损，使患者终生依赖PN支持，严重影响SBS患者的生活质量。因此，如何促进残余肠道功能早日代偿、适应，使SBS患者部分甚至全部恢复经肠内营养（EN），摆脱对PN的依赖已成为治疗SBS的重点。近20年，随着对SBS代谢变化、残留肠道代偿机制认识的加深，     

短肠综合征的现代治疗方法与评估

短肠综合征(SBS)有较高的并发症发生率和死亡率。近年来,随着营养支持技术的进步以及对SBS代谢变化、残存肠道机制等认识的加深,SBS的治疗也取得了显著的进步。短肠综合征的现代治疗方法包括营养支持、促肠康复治疗、非移植手术治疗、小肠移植及防治并发症等。对于无法摆脱TPN并有难治性TPN并发症者,需考虑小肠移植。一、营养支持营养支持是SBS的基本治疗措施。广泛肠切除术后失代偿期应尽早行中心静脉置管并给予肠外营养(PN)支持,以保证足够营养摄入量,并维持体液平衡。此时,病人处于高代谢状态,营养需要量很大,可将能量测定结果作…     

短肠综合征病人的营养支持

广泛小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,残存功能性肠管不能维持病人营养需要,从而导致营养吸收障碍综合征,称为短肠综合征(short bowel syndrom e,SBS)。SBS临床上主要表现为严重腹泻、脱水、吸收不良、维生素缺乏及代谢障碍和进行性营养不良,在小儿可影响发育,甚至危及生命。近年来,随着SBS代谢变化、残留肠道代偿机制认识的加深,SBS病人的治疗措施也日趋完善。通过合理的营养支持和肠道康复治疗,可促进残留肠道的代偿,不少病人已能治愈或摆脱肠外营养(PN)而长期存活[1,2]。典型的SBS病程需经过急性期、代偿期和恢复期三个阶…     

短肠综合征病人残余肠道的代偿

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）病人的残余肠道代偿、适应过程是指残余肠道吸收营养素、微量元素、水等物质的程度逐渐恢复至肠道手术前水平,并获得自主性的过程.这一过程短者需数月,长者需1～2年.病人代偿一旦成功,不仅可以避免长期营养支持所造成的并发症,更重要的是能明显地改善病人的生活质量. 因此,积极促进残余肠道功能早日代偿、适应已成为治疗SBS的重点.     

新生儿短肠综合征的处理策略

新生儿短肠综合征的描述及其定义 新生儿短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)系指新生儿期因各种原因引起大部分小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,从而产生以严重腹泻,水、电解质紊乱,营养吸收不良和体重丢失为特征的综合征.Grosfeld等和Cooper等将新生儿小肠切除50%或更多时即定义为SBS.其实,新生儿期小肠正常长度是随胎龄不同而有明显差异的,如27周胎龄新生儿的小肠长度大约为115 cm,而正常足月新生儿平均小肠长度为250 cm.因而Galen等定义新生儿SBS时的剩余空回肠与孕周有关,最长可耐受的剩余空回肠长度是平均长度的25% 1SD,即孕周27～35周的新生儿,剩余小肠＜50 cm;孕周大于35周,剩余小肠＜72 cm.由于剩余肠道的代偿和适应能力个体差异悬殊,因而,临床上很难准确定义究竟剩余小肠多少即属于短肠.最近又有作者将新生儿SBS定义为:接受剖腹术并确定剩余小肠短于相同胎龄预计长度的25%,或者术后由于胃肠道不能耐受喂养需要静脉营养支持超过42 d者.     

短肠综合征肠黏膜代偿机制研究进展

短肠综合征(SBS)是指因小肠广泛切除或各种原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群,主要表现为水、电解质和营养物质吸收障碍,出现腹泻、体质量下降、进行性营养不良等临床表现,继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降,由此而产生的系列综合症,是肠衰竭的主要原因之一[1].近年来随着对SBS的研究不断深入,对SBS患者病理生理改变和残存肠道代偿有了一定的了解,特别是对短肠发生后细胞因子、上皮增殖及凋亡调控在肠代偿中的作用研究进展较快,现对近年SBS代偿调控机制的研究作一综述.     

谷氨酰胺和生长激素对短肠综合征患者肠道代偿作用

目的探讨谷氨酰胺和生长激素对短肠综合征(SBS)患者的肠道代偿作用。方法26例短肠综合征患者残余小肠长度为0～100(中位数42.5)cm,手术后接受肠外营养(PN)支持3-52个月,联合应用生长激素(GH)(0.10±0.06)mg·kg-1·d-1和谷氨酰胺(GLN)(0.30±0.17)g·kg-1·d-1进行肠道促代偿治疗。结果26例接受GH加GLN治疗的SBS患者,其中9例(34.6%)治疗后近期内完全摆脱PN;8例(30.8%)经治疗后明显减少了PN用量,从每周需要PN(6.0±1.0)d下降至(4.2±1.0)d,每周PN需要量从(13.6±5.2)L降至(8.2±3.3)L;9例(34.6%)在治疗后仍依赖PN维持。结论经过合适的营养支持和肠道促代偿治疗,大多数短肠综合征患者残留肠道能充分代偿,完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康生存。     

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生物赖营养得以生存,人的营养主要来自于对食物的消化吸收.消化系统的肝、胆、胃肠等均直接参与人体的代谢与组织合成,肠道更是消化吸收的首要器官,一旦功能障碍,营养难以获得补充.若大部分小肠丧失（剩余肠段不足70cm）,在20世纪70年代前,静脉营养尚不能满足人体的营养需要,难以吸收营养;70年代以后,全肠外营养应用于临床使部分病人获得了存活的时间,肠功能得以代偿,恢复从肠道吸收部分或大部营养的功能,或是全赖肠外营养维持营养的需要量.     

短肠综合征代谢并发症的防治

短肠综合征(SBS)病人在度过1个月左右的急性期后,即进入为期1~2年的代偿期和继之的维持期。在急性期,病人可能主要表现为糖、脂肪和蛋白质吸收不良所致的急性营养不良[1]。但从代偿期以后,由于切除肠段的部位与范围不同,人工营养支持方法的局限与病人自身代偿能力的不同,病人可     

不同剂量胰岛素对短肠综合征大鼠蛋白质代谢及肠道代偿功能的影响

目的:探讨不同剂量胰岛素对SD短肠大鼠蛋白质代谢及其残存肠道代偿功能的影响.方法:切除32只SD雄性大鼠85%以上小肠,制成短肠综合征(SBS)模型,将其随机分为短肠综合征组(SBS,n=8)、低剂量胰岛素组(LINS,n=8)、中剂量胰岛素组(MINS,n=8)和高剂量胰岛素组(HINS,n=8).术后第3～14天每天2次皮下注射胰岛素,每次LINS组为1 U/kg,MINS组2 U/kg,HINS组4 U/kg,SBS组注射等量生理盐水.术后第15天检测血浆蛋白及测量肠代偿功能指标及肠上皮细胞增殖情况.结果:各胰岛素组大鼠体重比SBS组明显增加,血浆蛋白和肠代谢指标明显增加.与LINS组比较,MINS、HINS组大鼠体重均明显增加;空、回肠肠绒毛高度、隐窝深度显著增加(P<0.05);呈现正氮平衡,血浆蛋白增加,空、回肠粘膜DNA和蛋白质明显增加;肠黏膜细胞增殖明显增加(P<0.05).MINS与HINS组间各项指标无明显差异.结论:适当增加胰岛素剂量能明显促进短肠综合征大鼠蛋白质合成和肠道代偿作用,其作用是非剂量依赖型的.     

短肠综合征病人的营养支持及肠道代偿治疗

目的探讨短肠综合征病人的营养支持以及肠道代偿、康复治疗体会。方法回顾性分析1986~2005年复旦大学附属中山医院64例短肠综合征病人治疗过程及随访情况,其中26例联合应用生长激素[GH,每天(0.10±0.06)mg/kg]和谷氨酰胺[GLN,每天(0.30±0.17)g/kg]进行肠道促代偿治疗。结果64例病人中死亡6例,存活58例,存活时间3个月至19年,平均(6.6±9.4)年。9例长期接受家庭肠外营养(HPN),13例接受部分PN或肠内营养(EN)支持,完全摆脱PN者36例,平均摆脱PN的时间为(8.6±14.2)个月。26例接受GH GLN治疗的SBS病人,其中9例(34.6%)治疗后近期内完全摆脱PN;8例(30.8%)经治疗后明显减少了PN用量[从每周需要PN支持(6.5±1.0)d下降至(4.2±1.0)d,每周PN需要量从(13.6±5.2)L降至(8.2±3.3)L];9例(34.6%)在治疗后仍依赖PN支持。64例共发生286次各种并发症。结论经过适宜的营养支持和肠道促代偿治疗,大多数短肠综合征病人的残留肠道可充分代偿,完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康存活。     

精氨酸对短肠综合征大鼠肠道代偿的影响

促进短肠综合征患者残存肠道的代偿，可促进残存肠道对营养物质的吸收，减少短肠患者对肠外营养的依赖，提高生活质量，延长生存时间。我们通过对85％肠切除大鼠术后应用添加精氨酸的肠内营养，观察精氨酸对短肠大鼠残存肠道代偿的影响。     

美国胃肠病协会（AGA）所发布短肠综合征临床实践指导意见解读

短肠综合征（SBS）是由于疾病和（或）手术切除导致的肠道长度严重缩短、肠道面积显著减少的一种临床综合征。近年来,得益于对SBS病理机制认识的加深、肠外营养（PN）和小肠移植等技术的进步以及新治疗理念的兴起,SBS病人的预后有了显著改善,病人的生活质量和生存率显著提高。近期,美国胃肠病协会（AGA）组织专家更新了SBS临床处理的指导意见,旨在提供涵盖SBS处理原则的最佳实践建议,规范SBS的临床管理。该指导意见根据公开有效的医学证据,结合最近发表的系统综述和临床指南,从肠道解剖、营养评估、饮食、PN、口服补液、药物治疗、药物剂量、手术治疗、并发症预防等方面提出了12条在SBS诊治方面极为实用的建议。     

短肠综合征的外科处理(综合报道)

小肠广泛切除后可引起短肠综合征,以营养不良、体重下降、脂肪下痢和酸性腹泻等为其特征,多发生在仅存留功能性肠段不足1.2m时。在成人常见于肠系膜血管栓塞、克隆病、放射性肠炎以及肠肿瘤,在婴儿多发生在坏死性小肠结肠炎、小肠闭锁和中肠扭转等情况。其主要病理生理因素是丧失小肠吸收表面积和小肠快速排空,常因高草酸尿井发尿结石症,胆盐和胆色素代谢改变以及胃酸分泌过多而引起胆石症。胃酸分泌过多又加重腹泻和损害胰酶功能,也可引起消化性溃疡。广泛肠切除后可发生功能上和结构上代偿,尤以儿童的代偿潜力更大。第一次切除小肠切除时应警惕短肠综合征发生的可能性,要珍惜每1cm的肠段,婴儿存留肠段不足6cm者几乎     

珍爱小肠 减少短肠综合征的发生

小肠是营养物质消化与吸收的器官，长达3～5m。因为较长，代偿能力很强，常难令人珍惜。但是小肠一旦减少到不足100cm时，残存小肠将无法消化吸收营养物质以满足机体的营养需要，短肠综合征就会发生。患者将会出现营养物质的消化吸收障碍．并最终导致各种营养与代谢并发症的发生。有作者认为，少于180cm即为短肠综合征。较为权威的观点是，如残留肠管功能正常，     

短肠综合征患者的肠道代偿及康复治疗

目的 总结短肠综合征(SBS)的治疗经验。方法 分析38例SBS患者的治疗过程,随访其目前饮食情况,肠外营养(PN)或肠内营养(EN)的时间,了解并发症情况,对部分患者作有关检测,并联合应用生长激素(GH)和谷氨酰胺(GLN)治疗,采用稳定核素示踪检测残余肠道对单糖、脂肪酸及氨基酸的吸收情况。结果 本组患者死亡5例;存活33例,存活时间为6个月～17年,平均(5.9±4.3)年。目前有3例长期接受家庭PN,6例需部分或间歇性接受PN或EN补充,完全摆脱PN的有24例,其平均摆脱PN的时间为(9.5±6.6)个月。GH加GLN治疗只能在短时间内促进残余肠道对营养物质的吸收能力。结论 经过合适的肠道康复治疗,大多数SBS患者残留肠道能充分代偿,可完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康地生存。     

短肠综合征及相关肠道疾病

短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)是由于多种原因致残留小肠不足,难以维持机体正常代谢的病征,主要表现为腹泻和严重的营养障碍。SBS的预测标准,单以残留小肠长短计(<60cm)或以残留小肠与体重比计(<1cm/kg)。由于至今尚无对SBS的流行病学调查,因此关于SBS的所有病例均由家     

短肠综合征的治疗

正常人的小肠为3～5m,有人认为,切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）[1],但如果剩余肠道合并有其他疾病,如克隆病或缺血,其代偿能力将降低,因此出现SBS时切除小肠的长度因人而异。     

鱼油脂肪乳在短肠综合征患者肠外营养中的应用与护理

目的 观察鱼油脂肪乳在短肠综合征(SBS)患者肠外营养中的作用,探讨相应护理措施.方法 对15例SBS并发淤胆患者经腔静脉置管给予添加鱼油脂肪乳的肠外营养治疗,1个月后评价效果.结果 12例患者直接胆红素恢复到正常水平,15例患者与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);总胆固醇,三酰甘油获得相应改善,凝血功能正...     

生长因子及其在短肠综合征中的应用

目的探讨生长因子促进大量肠切除后肠道代偿的作用与机制,并了解其在短肠综合征营养支持治疗中的研究进展。方法对介绍生长因子促进肠切除后肠道代偿以及其在短肠综合征患者的应用的有关文献进行综述。结果不同种类的生长因子对促进肠切除后肠道代偿产生着不同的效应,可根据短肠综合征患者的具体情况合理选择外源性生长因子,以缩短残留小肠代偿时间,改善患者的营养状况。结论生长因子能够在一定意义上促进肠切除后肠道代偿,但不同种类的生长因子有各自的作用效应,将对短肠综合征患者尽早摆脱完全肠外营养有帮助,但仍需进一步的研究。