L-精氨酸对体外循环后细胞因子的影响

目的　探讨 L-精氨酸 (L- arginine)对体外循环 (CPB)缺血 -再灌注损伤后全身炎症反应的抑制作用。方法　术前将 5 1例拟行心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分成两组 :L-精氨酸组 (n=2 5 ) ,术中给予 30 0 mg/kgL -精氨酸治疗 ;对照组 (n=2 6 ) ,术中给予等量的 5 %葡萄糖注射液。分别于术前、CPB后 2 h、4 h、8h、2 4 h和 4 8h采取动脉血 ,用酶联免疫吸附法分别测定血浆肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 1β(IL- 1β)、白细胞介素 - 10 (IL- 10 )的浓度。　结果　两组 TNF-α、IL - 1β和 IL - 10水平于 CPB后均升高 (P<0 .0 5 ) ,TNF-α和 IL - 1β于 CPB后 4 8h恢复至基础值 ;L-精氨酸组 CPB后 4 h、8h、2 4 h TNF- α和 IL- 1β升高幅度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;IL- 10水平各时点组间比较差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。　结论　L-精氨酸可以降低 CPB后 TNF- α、IL- 1β的血浆水平 ,具有抑制 CPB缺血 -再灌注损伤后全身炎症反应的作用。     

大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α基因表达的变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化规律。方法SD大鼠42只,随机分为7组,采用改良Allen's脊髓损伤打击模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织IL-1β、TNF-αmRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在IL-1β、TNF-αmRNA的表达,脊髓损伤后IL-1β、TNF-αmRNA表达迅速增强,在伤后1h达到高峰。结论 IL-1β、TNF-α存在于正常的脊髓组织内,脊髓损伤后IL-1β、TNF-α表达迅速增强,提示协同参与了继发性脊髓损伤过程,并可能是损伤性因素。     

白细胞介素-1β对周围神经损伤后运动神经元的保护作用

目的　研究周围神经损伤后白细胞介素 1β(IL 1β)对周围神经运动神经元的保护作用。方法　将Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为 2组 ,每只动物均切断右侧坐骨神经 ,以硅胶管套接于坐骨神经损伤近端 ,囊内分别给予 1μg/L的IL 1β和磷酸缓冲液 (PBS)各 15 μl。术后 2周 ,应用酶组织化学方法进行相应节段脊髓前角α运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)染色 ,通过标准网格法进行神经元计数并应用计算机图像分析测定胞体的直径和面积。结果　与正常侧对比 ,对照组损伤侧脊髓前角α运动神经元NOS活性明显增高 ,实验组的差异无显著性 (P <0 .0 5 )。损伤侧实验组 3 .8± 1.4、对照组 11.4± 2 .6,差异有非常显著性 ;对照组损伤侧神经元胞体直径 (2 7.84± 5 .2 7)cm、面积 (63 0 .2 4± 2 5 2 .97)cm2 ,未损伤侧直径 (2 3 .3 1± 3 .87)cm、面积 (4 3 8.47± 14 2 .14 )cm2 ,损伤侧明显增加。结论　周围神经损伤后 ,外源性IL 1β对脊髓前角α运动神经元具有保护作用。     

TNF-α、IL-1β在腰椎间盘突出症中致痛作用的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(inter-leukin-1β,IL-1β)在腰椎间盘突出症根性神经痛中的病理生理机制。方法 23例突出腰椎间盘组织取自因有持续神经根疼痛而行手术的患者。切取的突出腰椎间盘组织用含有TNF-α、IL-1β的1640培养液和单纯培养液分别进行体外孵育72h后,用酶联免疫吸附检测法(enzymlinked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液中前列腺素E(2prostaglandin E2,PGE2)的含量。结果加用TNF-α、IL-1β后PGE2的含量明显增加(P0.05)。结论 TNF-α、IL-1β可能通过刺激突出腰椎间盘组织中PGE2的释放,在根性神经痛中发挥作用。     

慢性前列腺炎组织中IL-1β、TNF-α和NGF的表达

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经生长因子(NGF)在慢性前列腺炎(CP)发病机制中的作用.方法 162份前列腺标奉取材于周围带,分别进行病理观察及IL-1β、TNF-α和NGF免疫组化分析.结果 31.5%(51/162)的组织病理呈CP改变,其中轻度灶性间质炎44例,轻度灶性间质伴腺体周围炎5例,轻度灶性腺体周围炎2例.IL-1β、TNF-α和NGF在前列腺间质及上皮细胞中均有表达,在CP标本中的表达显著增加(P<0.01).IL-1β和TNF-α之间的表达(r=0.797,P<0.01)、NGF和IL-1β(r=0.674,P<0.01)及TNF-α之间的表达(r=0.714,P<0.01)均存在正相关.结论 CP的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与,IL-1β、TNF-α和NGF可能参与了CP的神经免疫调节.     

大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α基因表达的变化

目的 探讨大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化规律。方法 SD大鼠42只，随机分为7组，采用改良Allen's脊髓损伤打击模型，以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定伤段脊髓组织IL-1β、TNF-α mRNA的表达情况。结果 正常脊髓组织内存在IL-1β、TN-αmRNA的表达，脊髓损伤后IL-1β、TNF-αmRNA表达迅速增强，在伤后1h达到高峰。结论 IL-1β、TNF-α存在于正常的脊髓组织内，脊髓损伤后IL-1β、TNF-α表达迅速增强，提示协同参与了继发性脊髓损伤过程，并可能是损伤性因素。     

不同浓度氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响

目的观察不同浓度氯胺酮对谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响。方法取出生1-3 d Wistar大鼠T11-L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞,原代混合培养2 周。将细胞随机分为6组(n=8):对照组(C组)加入Hanks液;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度100μmol/L;氯胺酮组(K组)加入氯胺酮至终浓度1 mmol/L;GK1、GK2、GK3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol/L,30min后分别加入氯胺酮至终浓度0.1、1、10mmol/L。培养48 h后取各组细胞上清液检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,瑞氏染色观察细胞形态变化,流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡。结果与C组比较,G、GK1、GK2组神经元和星形胶质细胞凋亡峰值增加,GK3组细胞几乎全部死亡,未能上机检测细胞凋亡,G、GK1、GK2、GK3组IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01)。与G组比较,GK2组各指标均降低,GK,组IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01)。结论1 mmol/L氯胺酮可降低谷氨酸引起大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的凋亡。     

白细胞介素 - 1β对体外培养及在体脊神经节感觉神经元的作用

目的研究白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）对体外培养大鼠背根神经节感觉神经元的作用,及其对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元的保护作用。方法(1)取乳鼠背根神经节行体外培养,培养基中分别加入IL-1β、PBS,培养48h后于相差显微镜下观察神经元的生长情况,MTT法测定神经元的活性。(2)Wistar大鼠20只,按手术先后顺序随机分成2组。切断右侧坐骨神经后用硅胶管套接神经的近端,管内分别注入1ng/ml的IL-1β(实验组10只大鼠)和PBS液15μl(对照组10只大鼠)。术后2周取材,用图像分析系统测定神经元存活数目、胞体的直径和面积。结果(1)两组间MTT值的差异,有非常显著性意义（t=9.403,P＜0.01)。(2)两组损伤侧脊神经节感觉神经元存活率的差异有非常显著性意义（t=3.932,P＜0.01)。(3)对照组损伤侧与正常侧神经元胞体的直径和面积,两者差异有非常显著性意义(t=9.188、8.379,P＜0.01);而实验组损伤侧与正常侧相比,两者差异无显著性意义(t=0.832、0.598,P＞0.05)。结论IL-1β可明显促进体外培养的背根神经节感觉神经元的存活。外源性IL-1β对周围神经损伤后脊神经节内感觉神经元具有保护作用。     

氯胺酮对体外循环心脏手术患者血浆S100-β蛋白及炎性因子的影响

目的 观察氯胺酮对体外循环(CPB)心脏手术患者血浆S100-β蛋白及炎性介质肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 择期行二尖瓣置换术患者40例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组20例.常规全麻诱导后,K组以氯胺酮2mg/kg静脉注射,继之以50μg·kg-1·min-1的速度持续泵注至手术结束,C组给予等量生理盐水.分别于麻醉诱导后(氯胺酮注射前,T1)、CPB后20 min(T2)、CPB结束时(T3)、术毕(T4)、术后24 h(T5)时抽取颈静脉球部血,测定各时点血浆S100-β、TNF-α及IL-6浓度,并对S100-β与TNF-α、IL-6之间的相关性进行分析.结果 与T1时比较,T2时两组患者血浆TNF-α、IL-6显著升高,T4达到高峰,T5时明显下降但仍高于T1时(P<0.05).T2～T5时K组TNF-α均显著低于C组(P<0.05).T2～T4时K组IL-6显著低于C组(P<0.05).T2时两组患者血浆S100-β浓度较T1时显著升高;T3时达到高峰,T5时显著下降但仍高于T1时(P<0.05).与C组比较,T2～T5时K组S100-β均显著降低(P<0.05).T2～T5时S100-β与TNF-α有明显的相关性(r-分别为0.815,0.791,0.684,0.572,P<0.05);T2～T4时S100-β与IL-6有明显相关性(r分别为0.785,0.824,0.703,P<0.05).结论 CPB心脏手术期间应用麻醉剂量的氯胺酮可明显降低CPB诱发的TNF-α、IL-6及S100-β蛋白的升高.     

加速康复外科策略对肝切除术患者术后早期认知功能的影响

目的探讨加速康复外科(ERAS)策略对肝切除术患者术后早期认知功能的影响。方法筛选96例原发性肝癌择期行肝部分切除术患者,随机分为两组,每组48例。C组实施常规围术期处理及麻醉方法,ERAS组实施ERAS策略对围术期处理及麻醉方法进行优化。于术前1d(T0)、术后1d(T4)、3d(T5)、7d(T6)应用简易智能量表(MMSE)评估两组患者认知功能,于T0、术后30min(T1)、6h(T2)、12h(T3)、T4取患者静脉血检测血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量和IL-1β、IL-6及TNF-α表达量。结果与C组比较,T4、T5时ERAS组MMSE评分明显升高,T1、T2时S100β蛋白、IL-1β、IL-6明显降低,T2、T3时NSE明显降低,T1~T3时TNF-α明显降低(P0.05)。与T0时比较,T4、T5时C组患者MMSE评分明显降低,T4时ERAS组MMSE评分明显降低(P0.05)。两组T1~T3时S100β蛋白明显升高,T2~T4时NSE含量明显升高,T1~T4时IL-1β、IL-6、TNF-α表达量均明显升高(P0.05)。结论 ERAS策略应用于肝癌肝切除术患者可改善患者术后认知功能,其机制可能与降低患者术后血清中S100β蛋白、NSE、IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关。     

肝素化膜肺和甲基强的松龙预处理对心肺转流后肺损伤的防治作用

目的观察肝素化膜肺和甲基强的松龙预处理对炎性细胞因子的影响和对心肺转流(CPB)后肺损伤的防治作用。方法30例择期行双瓣膜置换的病人,随机均分为三组:肝素化膜肺组(H组)、甲基强的松龙组(M组)和对照组(C组)。术中持续监测ECG、HR、SpO2、MAP、CVP、心输出量(CO);术前、CPB前、主动脉开放前、开放后0·5、1、2、6h采取动脉血测定细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的变化;术前、CPB前、主动脉开放后1·5、2、6h采血测定动脉血气,氧合指数(PaO2/FiO2),同期监测气道压并计算肺的顺应性。结果三组病人在主动脉开放前、开放后0·5、1、2、6h时TNF-α、IL-1β、IL-6均较术前显著升高(P<0·05,P<0·01)。主动脉开放前、开放后0·5、1、2、6h时M组TNF-α、IL-1β、IL-6均较C组显著降低(P<0·05,P<0·01);主动脉开放后0·5、1hH组TNF-α、IL-1β、IL-6较C组明显降低(P<0·05),且M组在开放后各时点TNF-α、IL-1β、IL-6较H组降低更明显(P<0·01)。三组开放后各时点较CPB前气道阻力轻度升高,但三组间差异无显著意义。主动脉开放后1·5、2、6h三组病人和术前相比PaO2/FiO2显著降低(P<0·05,P<0·01);与H组、C组相比,M组在主动脉开放后1·5、2、6h时PaO2/FiO2显著增加(P<0·01)。结论CPB可引起以炎性细胞因子升高为特征的全身性炎症反应,产生肺损伤;单纯肝素涂抹膜肺轻度降低细胞因子变化,但对肺功能无明显保护作用;小剂量甲基强的松龙(5mg/kg)可有效抑制细胞因子的升高,促进肺功能的恢复。     

匹立尼酸对肝脏缺血-再灌注大鼠血清TNF-α和IL-1β的影响

目的 观察匹立尼酸(Wy14643)对肝脏缺血-再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法 SD雄性大鼠30只,体重220～280 g,随机均分为五组:W1、W2、W3组、缺血-再灌注组(I-R组)和假手术组(S组).阻断左、中侧肝动脉及其门静脉(缺血约70 %)90 min后再灌注建立大鼠缺血-再灌注模型,S组操作同前但不阻断血管.缺血前1h,W1、W2、W3组分别经腹腔注射Wy14643 1、5、10mg/kg,I-R组和S组注射等容积生理盐水.4h后取腹主动脉血测定血清TNF-α和IL-1β水平.结果 再灌注4h后,S组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于其它四组(P＜0.05);W2、W3组明显低于I-R组(P＜0.05).结论 预先给予匹立尼酸可降低肝脏缺血-再灌注后血清TNF-α和IL-1β水平.     

神效散外用对急性软组织损伤后肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的影响

目的:探究神效散外用对急性软组织损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-β(IL-1β)的影响.方法:将50只大鼠随机分为5组,神效散高、中、低剂量组,空白敷贴阴性对照组,扶他林阳性对照组,建立局部软组织损伤模型,连续给药7 d后,检测血清和肌肉组织中TNF-α和IL-1β的含量.结果:第4天时,每组血清中T...     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

血红素加氧酶-1基因过表达对脊髓神经元损伤的保护作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因过表达对脊髓神经元损伤的保护作用。方法利用腺相关病毒(AAV)构建HO-1过表达载体,运用免疫荧光标记神经元特异性标志物鉴定原代脊髓神经元,比较正常培养(对照组)、磷酸缓冲盐溶液(PBS)+H2O2(单纯损伤组)、PBS+AAV-EGFP+H2O2(AAV-EGFP组)、PBS+AAV-HO-1+H2O2(AAV-HO-1组)的HO-1、IL-6、TNF-α的蛋白表达与神经凋亡情况。结果HO-1重组腺相关病毒基因测序结果表明,获得的克隆片段和目的基因的DNA序列完全一致。β-tubulin-Ⅲ标记神经元,DAPI用于核定位呈现蓝色,其他细胞不显色。AAV-HO-1组HO-1蛋白表达比对照组高,单纯损伤组、AAV-EGFP组、AAV-HO-1组IL-6蛋白与TNF-α蛋白表达比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),单纯损伤组、AAV-EGFP组IL-6蛋白与TNF-α蛋白表达比AAV-HO-1组高差异有统计学意义(P<0.05)。单纯损伤组与AAV-EGFP组比较细胞凋亡水平差异没有统计学意义(P>0.05)。AAV-HO-1组的细胞凋亡比单纯损伤组和AAV-EGFP组的细胞凋亡比例小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达HO-1通过抑制炎症反应减少氧化应激损伤后细胞凋亡,对原代大鼠脊髓神经元氧化应激损伤起保护作用。     

抗病毒药物治疗对带状疱疹患者血清细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的影响

目的探究带状疱疹患者行抗病毒药物治疗前后血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法筛选出符合纳入标准的带状疱疹患者共18例,分别于使用抗病毒药物前和治疗7 d后检测血清中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α含量。结果患者经过抗病毒药物治疗后,18例患者血清中IL-1β(t=18.46)、IL-6(t=6.15)、IL-18(t=21.50)和TNF-α(t=10.95)水平较用药前显著降低,差异均具有统计学意义(P均0.001)。但其中3例患者血清中细胞因子IL-6水平较用药前反而有所升高;2例患者血清中细胞因子TNF-α水平较用药前并无显著变化。治愈1个月后随访发现,抗病毒药物治疗后IL-6水平较高的1例患者出现明显神经疼痛,另1例患者治愈后偶感神经痛,未经处理症状均自行缓解;治愈后,血清IL-6和TNF-α水平均较高的1例患者中出现带状疱疹后遗神经痛。结论经过抗病毒药物治疗,患者炎症状态均得到改善,但少数IL-6和TNF-α持续高水平的患者可能出现带状疱疹后遗神经痛。     

α-硫辛酸对体外循环诱发犬脑损伤的影响

目的 探讨α-硫辛酸对体外循环诱发犬脑损伤的影响.方法 健康杂种犬12只,雌雄不拘,体重13.5～17.5kg,随机分为对照组(C组)和α-硫辛酸组(L组),每组6只.L组于CPB前即刻静脉注射α-硫辛酸50 mg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.全心缺血60 min,恢复灌注60 min.分别于阻断升主动脉前(T0)、阻断升主动脉30、60 min、再灌注30、60 min(T1-4)时取股静脉血样,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清TNF-α、S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与T0时比较,两组T1～4时血清TNF-α浓度、T2-4时NSE浓度、C组T1-4时S100β蛋白浓度升高(P＜0.05);与C组比较,L组T1～4时血清TNF-α、S100β蛋白浓度、T2～4时NSE浓度降低(P＜0.05).C组血清TNF-α与S100β蛋白、NSE浓度成正相关(r=0.706,P＜0.01;r=0.81,P＜0.01).结论 α-硫辛酸可减轻体外循环诱发的犬脑损伤,与其抑制炎性反应有关.     

卵巢早衰患者血清抗透明带抗体和肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素及白细胞介素-2的分析

目的 :探讨抗透明带抗体 ( Azp Ab)和肿瘤坏死因子 -α( TNF-α) ,γ-干扰素( IFN-γ)及白细胞介素 -2 ( IL-2 )在卵巢早衰 ( POF)发病中的作用及其临床意义。方法 :以定量酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)测定 POF患者血清中 Azp Ab水平 ,放射免疫测定 IFN-γ、IL-2和 TNF-α的水平。结果 :POF组 Azp Ab明显高于正常对照组 ( P<0 .0 0 1 ) ,TNF-α和 IL -2显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) ,IFN-γ明显升高 ( P<0 .0 1 )。 POF患者中 ,Azp Ab阳性组 ,以上三种细胞因子水平均明显高于 Azp Ab阴性组。结论 :Azp Ab,TNF-α,IFN-γ和IL-2在自身免疫性 POF的发病中起着重要作用。     

萝卜硫素改善LPS诱导肾小管上皮细胞损伤的作用机制研究

目的:探讨萝卜硫素对脓毒症肾损伤的影响和可能机制。方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2，用不同剂量(5、10、20μmol/L)萝卜硫素孵育24 h后，再用LPS干预8 h。酶联免疫吸附法检测IL-6、IL-1β和TNF-α表达，流式细胞术检测凋亡，蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达，qRT-PCR检测miR-22-3p表达。转染miR-22-3p模拟物或抑制剂至HK-2细胞后，用LPS干预8 h或用20μmol/L萝卜硫素孵育24 h后再用LPS干预8 h，上述相同方法检测IL-6、IL-1β和TNF-α表达、细胞凋亡及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达。结果:与LPS组比较，萝卜硫素降低LPS诱导的HK-2细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平、细胞凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达，增加miR-22-3p表达。上调miR-22-3p降低LPS诱导的HK-2细胞IL-6、IL-1β和TNF-α水平、细胞凋亡率及cleaved-caspa...     

依达拉奉联合乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者脑保护的作用

目的 探讨依达拉奉联合乌司他丁对心脏瓣膜置换术患者围心肺转流(CPB)期脑保护的作用.方法 择期心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为四组.E组于麻醉诱导后静脉滴注依达拉奉0.5 mg/kg,U组于麻醉诱导后静注乌司他丁1.2万U/kg,EU组按照E组和U组的用药量及方法联合给药;C组用等容量生理盐水代替.分别于麻醉后用药前(T0)、主动脉开放后10 min(T1)、4 h(T2)及24 h(T3)采集颈静脉球部血,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、神经组织蛋白(S-100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE),并观察术后神经精神并发症的发生情况.结果 与C组比较,T1、T2时E、U、EU组TNF-α、IL-6、MDA、S-100β及NSE降低,IL-10、SOD及T-AOC升高(P＜0.05);与EU组比较,T1、T2时U组TNF-α、IL-6、MDA、S-100β及NSE均升高,IL-10降低(P＜0.05);E组TNF-α、IL-6升高,IL-10降低(P＜0.05);与U组比较,T1、T2时E组TNF-α、IL-6升高,IL-10、MDA降低(P＜0.05).术后随访无谵妄及神经系统阳性体征.结论 依达拉奉联合乌司他丁用于心脏瓣膜置换术麻醉,有利于抑制炎症因子、氧自由基及其他细胞因子之间网络式的级联放大效应,减轻围CPB期脑损伤;其脑保护效应比单用依达拉奉或乌司他丁更具有优势.