慢性乙肝患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测及临床意义

目的 探讨自身抗体阳性慢性乙肝（CHB）患者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）的特点.方法 自身抗体阳性的CHB患者20例、自身抗体阴性的CHB 20例、自身免疫性肝炎15例.用斑点免疫层析法检测其抗单链DNA抗体（ss-DNA）、抗双链DNA抗体（ds-DNA）、抗核抗体（ANA）、可提取核抗原抗体谱（ENA）、抗线粒体IgM抗体（AMA）.流式细胞术检测外周血中的CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞比例,并与20例正常人对照组的上述指标进行比较.结果 自身抗体阳性CHB组CD4＋CD25＋T细胞较正常人无减低（P＞0.05）,但CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞显著降低（P＜0.05）;与自身抗体阳性CHB比较,自身抗体阴性CHB组CD4＋CD25＋T细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞均显著升高（P＜0.05）,而自身免疫性肝炎情况则相反.结论 自身抗体阳性CHB患者Treg细胞功能较正常人显著降低,而且比自身抗体阴性CHB患者的Treg细胞数量及功能均偏低.这可能是自身抗体阳性CHB病情较重、反复发作的原因之一.     

溃疡性结肠炎患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的临床意义

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量、相关细胞因子的水平以及Foxp3的表达,分析它们在UC发病中的作用。方法收集UC患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。分析UC患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞百分率,RT-PCR检测T细胞Foxp3mRNA的表达。结果与正常对照组相比,UC患者外周血CD4^＋T、CD25^＋T、CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分率均显著下降（P〈0．05）,血清中细胞因子IL-10、TGF-β1的水平也明显低于对照组,T细胞Foxp3mRNA的表达也明显降低（P〈0．05）,并且CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T细胞百分率和Foxp3mRNA水平与UC患者疾病的活动指数呈负相关。结论UC患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与UC的疾病活动状态和发病机制有关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择79例AECOPD患者,根据肺功能进行疾病严重程度分级（Ⅰ级11例,Ⅱ级31例,Ⅲ级28例,V级9例）。42例健康体检者作为正常对照。检测空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数量,并计算CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg占CD4^＋T淋巴细胞的百分比（CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T）;分析CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg与胰岛素抵抗的关系。结果与正常对照组比较,各级AECOPD患者FBG、FINS及HOMA—IR均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）。Ⅲ级和Ⅴ级AECOPD患者较Ⅰ级和Ⅱ级HOMA-IR升高更为明显（P〈0．01,P〈0．05）;而外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值逐渐减少,其中Ⅲ级和V级较Ⅰ级和Ⅱ级明显减少（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对数均与HOMA-IR呈明显负相关（r值分别为-0．633和-0．871,P〈0．01）。结论AECOPD患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数目和比例降低,存在胰岛素抵抗,并与疾病的严重程度相关。CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg可能通过调节胰岛素抵抗参与COPD的形成和发展。     

CD137信号下调乳腺癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制功能

目的探讨CD137信号对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）的生物学效应及机制。方法采用激发型抗人CD137单抗加入PHA刺激的乳腺癌患者外周血T细胞培养体系及Treg细胞培养体系中,利用细胞计数及^3H-TdR掺入法分析T细胞的增殖,流式细胞术分析细胞膜分子和Foxp3表达,ELISA分析细胞因子的分泌。结果CD137分子表达于乳腺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞膜;抗人CD137单抗加入PHA活化的乳腺癌患者T细胞培养体系后,T细胞增殖明显增加,Foxp3^＋Treg细胞比例明显下降;激发CD137信号可下调CD4^＋CD25^＋Treg细胞的Foxp3表达,抑制Treg细胞产生TGF-β1和IL-10,以及下调Treg细胞对PHA刺激的CD4^＋CD25^-T细胞增殖的抑制效应。结论CD137信号可抑制Treg细胞的免疫抑制功能,CD137可能是对Treg细胞进行免疫干预的重要靶点。     

宫颈癌人乳头瘤病毒感染与CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的相关性研究

目的探讨宫颈癌人乳头瘤病毒（HPV）感染与T细胞亚群、CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）的相关性。方法采用HPV核酸扩增分型检测试剂盒及流式细胞术检测宫颈癌组（40例）、正常对照组（20例）的HPV分型和外周血中T细胞亚群及CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg的百分率。结果HPV阳性的患者外周血T细胞亚群与HPV阴性的患者比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,但调节性T细胞（Treg）在HPV阳性与阴性组之间比较,差异有统计学意义（P〈O．05）。宫颈癌组外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg的百分率与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。HPV与CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞呈显著正相关（r=0．613,P〈O．05）。结论宫颈癌患者免疫功能与正常人无明显差异,Treg细胞与宫颈癌患者HPV持续感染、肿瘤免疫逃避密切相关。     

食道癌患者CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋调节性T细胞的变化及意义

[目的]初步探讨CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞在食道癌患者外周血中的变化及临床意义。[方法]59例食道癌患者,分为鳞癌组47例,腺癌组12例,另外30例健康志愿者为对照组,用流式细胞术分别检测外周血中CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋T细胞占CD4^＋T细胞的比例。[结果]食道癌初诊患者组CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋T细胞比例为（10．33±5．72）％,明显高于健康志愿者组（4．56±1．06）％（P〈0．01）,而食道鳞癌组和食道腺癌组CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋T细胞比例没有明显差异。[结论]CD4^＋、CD25^＋、Foxp3^＋调节性T细胞在食道癌初诊患者外周血中比例增加,可能是食道癌免疫抑制的一个重要原因。     

咳嗽变异性哮喘患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达水平分析

目的 分析咳嗽变异性哮喘（CVA）患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达水平.方法 连续选择2011年1月至2012年12月在中国医科大学附属第四医院门诊就诊的CVA患者（CVA组）35例和慢性持续期哮喘患者（哮喘组）21例,另有18例同期参加体检结论健康者为对照组.3组对象同期接受了外周血调节性T细胞（CD4＋CD25＋ Treg和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg）和辅助性T细胞（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）检测.结果 CVA患者外周血CD4＋表达水平及CD4＋/CD8＋比值均明显低于对照组,但都明显高于哮喘组（P＜0.05,P＜0.01）.CVA患者外周血CD4＋CD25＋ Treg和CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg均明显低于对照组,但都明显高于哮喘组（P＜0.05,P＜0.01）.CVA咳嗽程度重组外周血CD4＋、CD4＋CD25＋ Treg、CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg表达水平及CD4＋/CD8＋比值都明显低于咳嗽程度轻组（P＜0.05,P＜0.01）.结论 CVA患者存在明确的外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达,且随着症状加重这些异常表达趋于显著.     

多发性硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞FOXP3 mRNA的表达及临床意义

目的探讨多发性硬化（MS）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量以及叉头样转录因子（FOXP3）表达水平及其临床意义。方法（1）按Poser诊断标准结合头颅MRI增强扫描,排除合并其他神经系统疾病和免疫系统疾病,选择临床确诊和临床可能的MS患者53例（男15例,女38例）。所有患者近期均未行特殊免疫治疗。以统一标准进行登记临床评价、扩展的残癌状态评分;以健康体检者作为对照组,共51例（男14例,女37例）;（2）流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量的变化;（3）免疫磁珠分离出CD4^＋CD25^＋T细胞,RT-PCR法检测CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3 mRNA的表达,并进行半定量分析。结果（1）MS患者外周血中CD4^＋CD25high T细胞数量与正常组比较没有明显变化（P〉0.05）,但在活动期低于正常组,且差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）同一个体在疾病活动期外周血中CD4^＋CD25 high T细胞数量较非活动期减少（P〈0.05）;（3）MS患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞的FOXP3 mRNA表达降低（P〈0.05）,在活动期降低更明显（P〈0.01）。结论（1）就总体而言MS患者外周血CD4^＋CD25 high T细胞数量变化不明显,但CD4^＋CD25 high T细胞抑制活性降低,FOXP3 mRNA表达减少且与MS疾病活动性有关;（2）就个体而言MS患者外周血中CD4^＋CD25 high T细胞数量与疾病的活动性有关。     

强直性脊柱炎患者外周血中调节性T细胞水平研究

目的探讨强直性脊柱炎患者外周血中CD4^＋CD25^＋Treg（调节性T细胞）、CD4^＋CD25^＋CD127low／-Treg细胞表达水平及其意义,并对两种标识方法检测AS患者Treg进行对比分析。方法采用流式细胞术检测9例正常人和20例强直性脊柱炎患者外周血中的CD4^＋T细胞比率及CD4^＋CD25^＋Treg、CD4^＋CD25^＋CD127^lovw／-Treg占CD4^＋T细胞的比率。结果强直性脊柱炎患者外周血中的CD4^＋T细胞比率及CD4^＋CD25^＋Treg、CD4^＋CD25^＋CD127low／-Treg细胞占CD4^＋T细胞的比率均明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论强直性脊柱炎患者免疫功能紊乱,外周血中CD4^＋CD25^＋Treg、CD4^＋CD25^＋CD127low／-Treg细胞水平显著增高。两种调节性T细胞标识方法检测强直性脊柱炎患者外周血Treg的结果基本一致。     

大鼠脊髓损伤前后外周血CD3+ CD8+ CD28-和CD3+ CD8+ CD28+细胞亚群的变化

目的：：探讨SD大鼠脊髓损伤( spinal cord injury,SCI)前后外周血抑制性T细胞( suppress T lymphocytes,Ts)和细胞毒性T细胞( cytotoxic T lymphocytes,Tc)亚群的变化规律。方法：取10只健康雌性SD大鼠,采用纽约大学脊髓损伤撞击仪制作重物坠落SCI模型。于SCI前及后1、3、5、7、14、21、28和56 d收集外周血,流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD3+CD8+CD28-Ts 和CD3+CD8+CD28+Tc亚群的变化规律。结果：SCI前,正常大鼠外周血中Ts和Tc亚群占CD3+总T细胞的百分比分别为(30.27±12.09)%和(14.75±4.29)%。损伤后1 d,Ts的比例为(22.58±12.12)%。术后5 d时其百分比下降至最低,为(20.86±10.41)%。术后7~21 d,其比例恢复至术前水平,28 d时显著升高,其比例为(37.90±12.98)%。56 d时其比例为(33.79±11.44)%,恢复至损伤前水平(P>0.05)。 Tc和Ts亚群的变化趋势相反,在损伤后1、5、21和28 d时其比例分别为(17.29±7.10)%、(20.02±6.24)%、(23.89±6.78)%和(13.81±11.21)%。但56 d时其比例没有恢复至术前水平,而是进一步下降至(8.71±6.44)%(P<0.01)。结论：在SCI后的早期阶段,SD大鼠外周血Tc占明显优势,提示Ts功能抑制、Tc功能增强是SCI免疫损伤机制之一。 SCI后5~21 d是进行免疫调节治疗的关键时间窗。     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的研究慢性肝炎外周血淋巴细胞亚群的变化。方法健康医护人员10例，乙肝病毒携带11例，慢性乙型肝炎21例通过流式细胞术进行外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋检测。结果CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值、CD3^＋CD8^＋百分率在三组间有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。CD3^＋CD4^＋百分率，CD3^＋百分率在慢性乙型肝炎组，乙肝病毒携带组与对照组无统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者体内存在细胞免疫功能障碍，外周血CD3^＋CD8^＋百分率升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值降低，无CD3^＋CD4^＋百分率变化，可能与其功能变化有关。     

原发性肝癌患者CD8+CD28-和CD8+CD28+细胞亚群的分析

目的研究原发性肝癌(HCC)病人外周血CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子的表达.方法用流式细胞仪对20例原发性肝癌病人的CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子(即CD8+CD28+和CD8+CD28)的表达进行检测.结果HCC病人CD8+细胞百分率升高,CD8+CD28+细胞百分率降低,CD8+CD28细胞百分率升高,与对照组相比具有显著性差异.CD8+CD28+、CD8+CD28-细胞百分率与CD8+T细胞百分率的相关性研究表明,CD8+CD28-细胞数与CD8+T细胞数之间呈正相关.结论HCC病人CD8+细胞升高,CD8+细胞上CD28分子的表达是异常的,即CD8+CD28-细胞数升高,CD8+CD28+细胞数降低;CD8+T细胞的升高是CD8+CD28-细胞亚群升高的结果.     

CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增

 【目的】 探讨有效的体外培养扩增CD4+CD25+Treg的方法。【方法】 收集健康志愿者外周血5例，免疫磁珠法分选出CD4+CD25+Treg。将实验分为三组，第一组在CD4+CD25+Treg中加入100 nM rapamycin (1μg/ml)和包被了CD3/CD28单抗的磁珠培养3周，第8 天开始加入1000U/mL的IL-2，第二组培养条件除不加rapamycin外其余与第一组相同，第三组培养细胞为CD4+CD25-T细胞，培养条件同第一组。培养第7、14、21天收集细胞计数，第21天收集细胞行流式细胞术三标法检测CD4、CD25、FOXP3的表达。MTT法检测体外扩增的CD4+CD25+Treg对自体和异体的CD4+T细胞增殖的抑制作用。 【结果】 三组细胞均有明显的扩增，加rapamycin培养的CD4+CD25+Treg细胞的扩增率比不加rapamycin扩增倍数低，但细胞的纯度明显增加。CD4+CD25-T细胞组在培养第一周扩增迅速，从第二周开始增殖减慢，CD4+CD25+ Treg 细胞的比例较培养前无明显的差别。三组至第三周时扩增倍数分别为 89.4+20.53、338.4+77.64 、215.6+54.58（F=484.655,p<0.0001），细胞的纯度分别为84.32+4.62%、34.04+5.78%、0.68+0.39% (F=24.660,p<0.0001)。体外抑制实验显示体外扩增的CD4+CD25+T细胞对自体和异体的CD4+T细胞增殖均有明显的抑制作用，并且随着效靶比浓度的降低而降低。在CD4+T/Treg比例为8：1、4：1、2：1、1：1时对自体CD4+T细胞的抑制率分别为9.65%、16.43%、28.75%、55.34%，对异体CD4+T细胞的抑制率分别为6.43%、14.72%、26.47%、50.25%，而且在各浓度梯度其抑制作用在自体和异体之间均无明显的差异。结论 我们采用rapamycin+CD3/CD28单抗标记的磁珠+IL-2在体外成功扩增了CD4+CD25+Treg，其扩增的倍数为89.4+20.53，具有免疫抑制功能，有望进一步应用于临床。     

双向电泳-质谱法分析人CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞蛋白质组差异

目的 用双向凝胶电泳-质谱法(2．DE／MS)分析人CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达的蛋白质组，建立二者之问的差异表达谱。方法 提取人脾脏源CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞总蛋白质，双向电泳分离蛋白，比较两种细胞的蛋白质组表达差异，对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间问质谱(Matrix-assisted laser des-orpfion／ionization time of flying maass spectrometry，MAIDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 胶图差异分析发现25个表达水平存在明显差异的蛋白质点，其中17个点在CD4^ CD25^-T细胞上调，8个点在CD4^ CD25^ T细胞上调。质谱初步鉴定出15个差异蛋白质点。结论 CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达蛋白质组存在差异，这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究调节性T细胞功能相关蛋白质。     

IL-15诱导CD4+CD25- T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞转化的机制探讨

目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽。流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化。结果与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能。Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调。加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8....     

Expression of CD8+ CD28+ and CD8+ CD28- in the peripheral blood of pancreatic cancer patients

目的 探讨胰腺癌患者外周血CD8+T淋巴细胞亚群及CD8+T淋巴细胞上CD28分子和CD103分子的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞术对52例胰腺癌患者(胰腺癌组)和40名健康体格检查者(对照组)的外周血淋巴细胞中CD8及CD28分子表达情况进行检测;再选取10例胰腺癌患者,分别检测其外周血、癌组织及癌旁组织中CD103分子的表达.结果 胰腺癌组CD8+ CD28+T淋巴细胞比例为(9.88±4.32)％,较对照组的(14.12±4.95)％显著降低(P＜0.01) ;CD8+ CD28-T淋巴细胞比例为(13.13±5.52)％,与对照组[(11.41±4.01)％]的差异无统计学意义(P＞0.05).淋巴结转移组CD8+ CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞比例分别为(10.92±4.54)％、(13.62±4.52)％,无淋巴结转移组分别为(10.54±3.83)％、(14.15±3.27)％,两组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).Ⅲ期胰腺癌患者CD8+ CD28+T淋巴细胞比例为(6.45±1.22)％,显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ期的(13.01±2.31)％、(10.79±1.64)％、(10.5±1.45)％(P值分别＜0.01或0.05).胰腺癌患者癌组织中CD8+T淋巴细胞上CD103分子表达率为26％,显著高于外周血及癌旁组织中的2％及8％(P值均＜0.01).结论 胰腺癌患者外周血中CD8+ CD28+T淋巴细胞的比例下降和功能减退,E-cadherin/αEβ7信号通路异常,可能与胰腺癌患者机体免疫力下降有关.     

分泌性中耳炎患儿腺样体组织中CD_4~+、CD_8~+表达及CD_4~+/CD_8~+值的变化

目的探讨儿童肥大腺样体T淋巴细胞亚群免疫失衡与反复发作性分泌性中耳炎的关系。方法72例反复发作性分泌性中耳炎组患儿及30例单纯腺样体肥大组患儿腺样体组织,采用免疫组化方法检测T淋巴细胞CD+4、CD+8的表达并计算CD+4/CD8+值,分析2组间是否有差异。结果反复发作性分泌性中耳炎组患儿腺样体组织中CD4+、CD+8细胞数及CD+4/CD+8值分别为42±9,20±7,2.10±0.17,高于单纯腺样体肥大组16±8,11±6,1.39±0.15,差异有统计学意义(P<0.01);其中CD+4细胞数明显多于CD+8细胞数。结论反复发作性分泌性中耳炎的形成与T淋巴细胞亚群免疫失衡有关。     

CD4+CD56+ hematodermic neoplasm in a child

CD4~+CD56~+ hematodermic neoplasm (HN) is a rare, highly aggressive systemic neoplasm, which had been described under various names including lymphoblastic lymphoma of natural killer (NK) phenotype, blastic NK cell lymphoma (BNK), leukemic lymphoma of immature NK lineage and CD4~+CD56~+ HN. This malignancy is mainly involved in elderly people and usually a rapidly fatal disease, since consistently effective treatments have not yet been developed. It is relatively rare in children.~(1-6) Herein we report a boy with CD4~+CD56~+ HN.     

CD_4~+ CD_(25)~+调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,而且炎性反应的起始与持续都有先天性和获得性免疫应答的参与。CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,能够抑制效应T细胞的活性。过去许多研究已证实,CD4+ CD25+ Treg在动脉粥样硬化中起着重要作用,本文综述了CD4+ CD25+ Treg与动脉粥样硬化的关系。