火棘对D-半乳糖小鼠抗氧化作用的影响

目的 研究火棘对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法 将小鼠随机分为4组，分别喂以标准饲料(空白对照组和D-半乳糖对照组)及标准饲料中添加15％和30％的火棘果实粉(分D-半乳糖火棘组I、Ⅱ2组)，同时各D-半乳糖组小鼠每天颈背皮下注射D-半乳糖80mg／kg，连续给药造模42d后，根据试剂盒说明分别检测各相关抗氧化指标(MDA，SOD，GSH-Px，GSH)。结果 D-半乳糖火棘组I、Ⅱ两组小鼠心、肝、脑的MDA含量降低，红细胞、肝、脑SOD的活性升高，全血、肝GSH-Px活性和GSH含量升高，胸腺指数回升。结论 火棘有一定的抗氧化作用。并能延缓由D-半乳糖所致衰老小鼠的衰老过程。     

亚硒酸钠对急性和亚慢性镉毒性的拮抗作用

目的探讨急性、亚慢性镉染毒对大鼠的肝、肾毒性以及亚硒酸钠(Na2SeO3)对镉染毒大鼠肝、肾毒性的拮抗作用。方法急性实验时,Na2SeO3干预组大鼠以10μmol/kg腹腔注射Na2SeO3溶液,对照组和镉染毒组腹腔注射0.9%氯化钠。2 h后,干预组和镉染毒组大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2)溶液35μmol/kg,对照组皮下注射0.9%氯化钠。亚慢性实验时,大鼠皮下注射CdCl2溶液7μmol/kg,每周5 d,1次/d,连续6周。然后Na2SeO3干预组大鼠腹腔注射Na2SeO3溶液10μmol/kg,共2周,对照组在相同时间注射0.9%氯化钠。测定大鼠血清、尿液和肝、肾组织中各酶的活力。结果急性镉染毒使大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力明显升高,肝谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降。Na2SeO3预处理可使急性镉染毒大鼠血清ALT、LDH活力分别降低至单纯镉染毒组的63.8%(166.61,261.11)和30.1%(40.85,135.52),差异有统计学意义(P<0.01),肝GSH、MDA含量明显降低,而GSH-Px、SOD活力明显升高。亚慢性镉染毒使大鼠尿碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量明显升高,肾皮质GSH、MDA含量明显升高,GSH-Px活力明显降低。Na2SeO3处理使亚慢性镉染毒大鼠尿ALP酶活力明显下降,肾皮质GSH、MDA含量明显降低,GSH-Px活力明显升高。结论Na2SeO3对急性镉染毒所致肝损伤具有明显的保护作用,对亚慢性镉染毒致肾损伤的恢复具有一定的促进作用。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。     

莱菔硫烷对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病样损伤的干预作用研究

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样损伤的干预作用,为防治AD提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200mg/kg D-半乳糖。干预组小鼠灌胃给予25 mg/kg SFN 1/d,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组,连续处理90 d。采用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测脑组织β-淀粉样肽(Aβ)沉积,分光光度法检测大脑皮质丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Real-time q RT-PCR法检测大脑皮层Cu-Zn SOD、GSH-Px m RNA的表达水平。结果与对照组比,模型组小鼠学习记忆能力下降,海马、大脑皮质Aβ斑块数量增多,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比,干预组小鼠学习记忆能力增强,海马、大脑皮质Aβ斑块减少,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组和干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平高于对照组,差异均有统计学意义(分别为P0.05,P0.01);干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。各组小鼠大脑皮质MDA、GSH含量,活性及GSH-Px m RNA水平,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可减少铝及D-半乳糖联合染毒小鼠脑内的Aβ斑块沉积,改善其学习记忆能力;SFN是否通过氧化应激影响AD有待深入研究。     

谷胱甘肽和α-硫辛酸对锰致大鼠体内过氧化反应的影响

将Wistar大鼠32只随机分为4组,即对照组、单纯染锰组、硫辛酸(LA)干预组、谷胱甘肽(GSH)干预组。对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射MnCl2150μmol/kg,2 h后,对照组、单纯染锰组皮下注射生理盐水,每周染毒5次;硫辛酸干预组皮下注射LA 35μmol/kg,谷胱甘肽干预组皮下注射GSH 1 mmol/kg,隔日干预,共计4周。测定肝、脑和肾组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛含量(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染锰组肝、脑、肾组织中的MDA含量均升高(P<0.05),GSH含量和GSH-Px、SOD的活性都有不同程度的降低;两干预组肾组织中MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。与单纯染锰组比较,GSH干预组肝组织的MDA、GSH含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),脑和肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01);LA干预组肝组织SOD、GSH-Px的活性升高(P<0.01),脑、肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。提示GSH和LA对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

鹰嘴豆蛋白酶解物对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的研究不同剂量鹰嘴豆蛋白酶解物(CPH)对D-半乳糖致衰小鼠血清、心脏和肝脏抗氧化能力的影响。方法D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老的小鼠模型,采用生物化学方法检测各组小鼠血清、心脏和肝组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果D-半乳糖致衰小鼠SOD活力、GSH-Px活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著;不同剂量的鹰嘴豆蛋白酶解物灌胃给药后均能提高小鼠血清、肝脏和心脏组织中的SOD和GSH-Px,同是降低血清、心脏和肝脏组织中MDA浓度;其效果与VE效果相当。结论鹰嘴豆蛋白酶解物能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。     

正己烷致大鼠过氧化损伤及肝细胞凋亡的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化损伤和肝细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、染毒组(75、150、300 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。结果随着染毒剂量的增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量降低,而血清MDA含量增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),流式细胞仪检测结果显示,肝细胞凋亡率(AV /PI-)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与染毒剂量作相关分析,相关系数为0.913,无明显的相关性(P>0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。     

银耳多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨银耳多糖（TP）对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的TP,8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）的含量。结果TP各剂量组SOD和GSH-Px活力显著高于对照组（P〈0．05）,且高剂量TP组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量TP组（P〈0．05）;中、高剂量TP组MDA含量低于对照组（P〈0．05）且高剂量1]P组MDA含量低于低剂量TP组（P〈0．05）。结论TP对衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定的正性调节作用。     

短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产...     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

硒对衰老小鼠脑神经细胞及线粒体的保护作用

目的　探讨硒对老化神经元及线粒体的作用机理。方法　采用D -半乳糖致小鼠衰老模型 ,观察硒对衰老小鼠脑细胞的SOD、MDA、GSH -Px、GSH、MAO -B、脂褐素以及线粒体形态结构的影响。结果　硒可以明显提高D -半乳糖衰老小鼠脑细胞SOD、GSH -Px的酶活性 ,增加GSH含量 ,减少脂褐素和MDA的含量 ,抑制MAO -B的酶活性 ,保护脑线粒体结构完整。结论　硒可以通过提高机体的抗氧化能力来延缓神经细胞和线粒体老化     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH—Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）含量来研究康泰仙（KOTAIS）对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH—Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙（KOTAIS）具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。     

多种维生素矿物质补充剂对小鼠抗氧化功能的研究

目的 观察多种维生素矿物质补充剂的抗氧化作用。方法 颈背部皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型，同时分别灌胃给予不同剂量(0、0．09、0．18和0．36g／kbw)的受试物(多种维生素矿物质补充剂)，试验期为60天。试验结束处死动物取血及肝脏测定血液及肝脏中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和活性氧(ROS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，并测定血淋巴细胞DNA断裂情况。结果 与模型对照组比较，各受试物剂量组血浆及肝脏中MDA、ROS水平显著降低，除中剂量组肝脏SOD活性和低剂量组血浆和肝脏T-AOC外，其他各剂量组肝脏组织和血浆中SOD、T-AOC显著升高；血浆GSH-Px活性与彗星实验中的尾长和clive尾距在各组之间差异无显著性。结论 多种维生素矿物质补充剂具有一定抗氧化功能。     

Oncolyn对半乳糖致衰老小鼠氧化损伤影响的实验研究

目的探讨Oncolyn对D半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用。方法昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组和Oncolyn干预组;用D半乳糖颈部皮下注射42d复制衰老小鼠模型。Oncolyn组在小鼠注射半乳糖后22d,经口给入Oncolyn,共70d。实验结束后取脑组织、血液和心脏组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的水平,以及海马和大脑皮层中Caspase3的表达情况。结果衰老组小鼠血液中SOD和GSHPx活性(143.19U/ml,105.81U)降低,NO、NOS(49.19mmol/L,25.29U/ml)的水平增加,与对照组(173.23U/ml,130.74U,39.20mmol/L,18.60U)比较差异有显著性。在心肌组织中Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性降低。脑组织中SOD、NO、NOS、GSHPx(24.57U/mgPro,1.28mmol/mgPro,0.46U/mgPro,4.79U/mgPro)水平均下降,而MDA和MAO水平(1.14mmol/mgPro,1.23U/mgPro)增加,同样Caspase3的蛋白表达无论在海马还是在大脑皮质中均增加。衰老小鼠经口给入Oncolyn后,血液中SOD和GSHPx活性均比衰老组增加,NO含量和NOS活性下降。心肌组织中Ca2+ATP酶的活性[0.31μmolPi/(mgPro·h)]比衰老组[0.22μmolPi/(mgPro·h)]增加。Oncolyn组小鼠脑组织中SOD、GSHPx活性增加,而NOS活性高于衰老组。另外脑组织中MDA和MAO的水平均低于衰老组。Caspase3在海马和大脑皮质的表达均下降。结论Oncolyn能提高机体氧化应激能力,对机体的衰老有一定的缓解作用。     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究康泰仙(KOTAIS)对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙(KOTAIS)具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。