子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

子宫内膜异位症专题讲座：子宫内膜异位症的发病机理

自1860年首例子宫内膜异位症的报道至今有多达十余种病因学说但其发病机理的主导理论是经血倒流、种植、体腔上皮化生、免疫缺陷等。临床上诸因素在患者身上皆有所体现,现总结如下。1子宫内膜种植学说在1921年Sampson就指出月经来潮时子宫内膜细胞可随月经血经输卵管逆流入腹腔种植于盆腔腹膜上在卵巢周期性激素的作用下种植于盆腔腹膜的子宫内膜同样发生周期性的脱落出血形成子宫内膜异位症病灶。临床上常见在月经结束时行腹腔镜手术或剖腹手术时发现陶氏腔内积血。也可见剖宫产后发生腹壁子宫内膜异位症患者及会阴侧切口的子宫内膜异位症…     

正常和子宫内膜异位症在位内膜的对比研究

目的对正常和子宫内膜异位症在位内膜的超微结构进行对比研究,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法对子宫内膜异位症在位内膜6例以及正常育龄妇女的子宫内膜3例进行超微结构对比研究。结果子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜的超微结构存在差异,具体表现在：前者分泌细胞的微绒毛和纤毛细胞的纤毛异常增多、变长;上皮细胞胞浆内线粒体明显增多;粗面内质网明显增多、扩张;脂滴及电子致密颗粒常见;基底膜弯曲。结论子宫内膜异位症的在位内膜与正常内膜有异,其随经血倒流入腹腔后,更易于在异位种植生长。     

趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的作用

子宫内膜异位症（EM）是常见的妇科疾病，表现为子宫内膜出现在子宫腔外，并具有生长和侵袭的能力。关于其发病机制，尽管提出了很多假说，但其确切的发病机制仍不十分清楚。最近的研究显示，腹腔液中的很多因子在异位子宫内膜的种植、侵袭、新血管生成及增殖中起重要作用，趋化性细胞因子ENA-78对子宫内膜异位症的发生、发展有重要意义：     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

缺氧在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究进展

子宫内膜异位症是育龄期女性常见的雌激素依赖性疾病，病因虽尚不明确，但多数学者认为种植学说是其发展的关键组成部分。子宫内膜组织从子宫脱落逆行至腹膜腔并种植卵巢或腹膜时将面临严重的缺氧应激，而在缺氧应激条件下，雌激素、上皮-间质转化、血管生成和代谢转换等因素可能是子宫内膜异位症发生、发展的关键步骤。该文就这些步骤涉及的许多关键酶、信号转导通路或相关因子进行阐述。另外，越来越多的证据表明表观遗传学可能与子宫内膜异位症的发生有关，缺氧驱动的复杂调控网络确保子宫内膜异位细胞可以在特殊的腹膜微环境下生存，因此靶向介导缺氧驱动的调控网络可能是治疗子宫内膜异位症的新方法。     

子宫内膜异位症的免疫学病因研究进展

子宫内膜异位症 (ＥＭ )是生育年龄妇女的常见病 ,近年来发病率升高 ,其病因与发病机制迄今尚未完全阐明 ,传统观念上认为是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女 90 %有经血倒流[1] 。那么何种情况下会发展成为内异症 ?许多研究表明 ,内膜异位症的发生与机体免疫反应异常有关。现将近年来对本病免疫学病因的新认识综述如下。1　子宫内膜异位症与细胞免疫免疫机制在ＥＭ的发生发展各环节起着重要的作用 ,免疫异常对异位内膜的种植、粘附、增生具有直接或间接作用。表现为免疫监视、免疫杀伤功能的细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞等细…     

细胞因子在子宫内膜异位症的基础研究及哲学思考

子宫内膜异位症是妇科常见病 ,其发病率近年明显增高 ,但其发病机制仍不清楚 ,治疗效果不满意。随着现代科技的进步 ,发现内异症患者腹腔内细胞因子的改变与子宫内膜 (腺体和间质 )异位种植、生长、粘附、侵袭和血管形成有关 ,细胞因子在子宫内膜异位症发病中起重要作用 ,其中的调节和以此为目标的干预 ,将成为内异症治疗新策略的实验和理论基础     

内异方对子宫内膜异位症大鼠腹腔微环境的影响

目的:观察内异方对子宫内膜异位症大鼠腹腔微环境的影响,初步探讨其作用机理。方法:观察内异方对子宫内膜异位症实验大鼠腹腔液中巨噬细胞的数量及其吞噬功能的影响,检测给药前后内异症大鼠腹腔液中血管生成关键因子VEGF的含量,了解其变化情况。结果:内异方可降低内异症大鼠腹腔液中巨噬细胞的数量;可降低内异症大鼠腹腔液中VEGF的含量,使内膜异位种植灶的体积缩小。结论:内异方可通过降低腹腔液中巨噬细胞的数量,使腹腔微环境中血管生成的关键细胞因子-VEGF的含量减少,使内膜种植灶的体积缩小,故可从抑制血管生成角度解释内异方治疗子宫内膜异位症的作用机理。     

外阴阴道子宫内膜异位症3例临床分析

目的：针对较为少见的外阴阴道子宫内膜异位症的病例,探寻不同部位的子宫内膜异位症的发病原因,针对子宫内膜异位灶发展必须具备的3个条件,予以手术切除,辅以药物治疗予以阻断,防止复发。方法：分析外阴阴道子宫内膜异位症的病例,通过手术加药物联合治疗方案,随访治疗的效果。结果：3例均术后4 d拆除外阴缝线,切口愈合好,随访3～13年,均未复发。结论：经血自然流出道的阴道发生子宫内膜异位症较腹腔及腹壁的要少见,但诊断及处理相对较易,处理原则同腹腔及腹壁的子宫内膜异位症,治疗的重点及难点主要在防止复发上。     

神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

子宫内膜异位症疗效的评价

1　发病机制　子宫内膜异位症 (内异症 )发病机制的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说。问题是经血返留于盆腔颇为常见。内膜之种植与生长要完成粘附 ,侵袭和血管形成“三部曲” ;此外激素与受体在促进和抑制这一过程中起重要作用 ;局部或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响。可以概括地说 ,内异症处于一种免疫功能降低状态 ,返流入盆腹腔的内膜碎片不能被正常清除 ,并在雌激素 ,细胞因子和酶的作用下 ,形成异位病灶 ,产生临床症状。越来越多的材料表明 ,内异症有家族聚集倾向 ,可能有先天遗传因素 ,…     

子宫内膜的“凤凰涅槃”之路——缺氧选择与子宫内膜异位症的病因转归初探

子宫内膜异位症(EMs)研究近90年,病因依然成谜。EMs与月经紧密相关,月经期间子宫螺旋动脉收缩,内膜因缺血缺氧脱落,随经血逆流,在异位种植血管生成前,不可避免处于缺氧状态。近年研究表明缺氧改变细胞代谢、凋亡、增生、血管生成等各种生物学特性。本文重点阐述缺氧在EMs发生发展中的可能作用机制。     

细胞黏附分子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis，EM)的发病率逐年上升，迄今为止，EM确切发病机制尚不清楚，多数学者认可1927年Sampson等提出的子宫内膜种植学说，经血逆流时进入腹腔的内膜细胞必须先与腹膜发生黏附，才可能成功地种植与浸润发展。近年来研究发现黏附作用是EM发生过程中的一个重要环节。黏附作用是通过一系列位于细胞表面的细胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAMs)来介导的。按照结构和功能不同，CAMs分为整合素家族、选择素家族、钙黏附素家族、免疫球蛋白超家族等。本文就近年来对此方面的研究进展综述如下：     

子宫内膜异位症患者腹腔液中VEGF和Epo的变化及意义

目前关于子宫内膜异位症(内异症)的发病机制尚未阐明,但异位内膜的成功种植需经过黏附-侵袭-血管形成这一程式,新生血管的形成可能为子宫内膜异位症的发病机制之一。已有的研究认为,血管内皮细胞生长因子(VEGF)是参与血管形成的最重要的因子之一,促红细胞生成素(Epo)在体内、体外均能刺激内皮细胞的增生,参与大鼠子宫雌激素依赖性的周期性的血管形成,而内异症是一种雌激素依赖性疾病,因此,推测VEGF和Epo可能参与内异症的血管形成。本研究旨在通过检测子宫内膜异位症患者腹腔液中VEGF和Epo的变化,阐述内异症发生的可能机制。     

绝经后子宫内膜异位症1例报道

子宫内膜异位症虽属良性疾病，但它所具有的转移、种植和复发的特点却与恶性肿瘤类似，而绝经后阴道出血最终确证系子宫内膜异位症在临床上极罕见，1999年收治1例绝经后阴道出血的病人，术后病检确诊系子宫内膜异位症。     

三七总皂苷对子宫内膜异位症内膜VEGF及其受体KDR表达的影响

0引言 子宫内膜异位症（endometriosis，EM）是一种常见的妇科良性疾病，其发病机制尚未明了．但是当脱落的子宫内膜附着在腹膜或其他部位时，新的血供的建立和维持是子宫内膜异位种植存活和发展的基本条件．血管生成不仅在正常子宫内膜的生长修复中起作用，而且在子宫内膜异位症的发生发展中占有重要的位置．血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是重要的血管生成因子，可直接而特异地作用于血管内皮细胞，导致新生血管形成．三七是五加科人参属植物，传统用于止血化瘀和消肿镇痛，其主要有效成分为三七总皂苷．我们应用三七总皂苷治疗子宫内膜异位症如下．     

子宫内膜异位症患者腹腔液体中血管生成素水平明显升高与病变程度具有相关性

目的:通过测量子宫内膜异位症患者和非子宫内膜异位症患者的腹腔液体中血管生成素浓度来评价血管生成素的释放与子宫内膜异位症疾病分期、紫红色病损及月经周期的关系。设计:回顾性研究。机构:东京大学医院。患者:64例拟于月经增生期或分泌期行手术治疗的妇女中,38例患有子宫内膜异位症,另26例患有卵巢囊腺瘤。干预:在行剖腹手术或腹腔镜手术时收集研究对象的腹腔液体。主要观察指标:通过酶联免疫吸附法(ELISA)测量腹腔液体中的血管生成素浓度。结果:子宫内膜异位症患者腹腔液体中血管生成素的浓度(M=515μg/L,IQR151～1763μg/L)较卵…     

白细胞介素与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,但发病机制目前尚未研究明确,常见的学说有经血逆流与种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及血行转移学说、免疫学说及遗传学说等。近年来,白细胞介素与子宫内膜异位症的相关性成为国内外研究的重点。研究发现,IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、IL-18和IL-37均在EMS的发生发展中起着至关重要的作用。现将目前的研究进展进行综述分析,探讨子宫内膜异位症可能的发病机制,并为今后的治疗提供新的思路。但目前对于白细胞介素影响子宫内膜异位症发生发展的相关机制仍研究的不够透彻,有待进一步探讨。