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相似文献
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1.
静脉注射四氧嘧啶制备妊娠糖尿病大鼠动物模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨四氧嘧啶制备糖尿病妊娠大鼠动物模型的理想方法.方法通过对妊娠大鼠尾静脉注射四氧嘧啶40 mg/kg,观察成功动物模型例数、转阴例数和死亡例数.比较动物模型组与正常妊娠组之间的血糖差异.结果动物模型组注射后成模率92.3%,转阴率8.33%,死亡率3.85%.糖尿病妊娠大鼠空腹血糖明显高于正常妊娠鼠.所有转阴鼠转阴时间出现在成模1周内.结论尾静脉注射40 mg/kg是进行妊娠大鼠实验成模的较理想方法.  相似文献   

2.
目的:探讨四氧嘧啶制备糖尿病妊娠大鼠动物模型的理想方法.方法:通过对妊娠大鼠尾静脉注射四氧嘧啶40 mg/kg,观察成功动物模型例数、转阴例数和死亡例数.比较动物模型组与正常妊娠组之间的血糖差异.结果:动物模型组注射后成模率92.3%,转阴率8.33%,死亡率3.85%.糖尿病妊娠大鼠空腹血糖明显高于正常妊娠鼠.所有转阴鼠转阴时间出现在成模1周内.结论:尾静脉注射40 mg/kg是进行妊娠大鼠实验成模的较理想方法.  相似文献   

3.
四氧嘧啶诱发糖尿病模型效果的性别差异   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的了解性别因素对四氧嘧啶诱发糖尿病动物模型的影响,为提高动物模型的复制效率提供实验依据。方法分别给雌、雄比格犬和昆明小鼠注射不同剂量的四氧嘧啶,药后3、7、14、21 d测定血糖值,同时统计实验期间动物的死亡情况。结果给予同等剂量的四氧嘧啶,雌性比雄性动物的血糖升高更快,浓度更高。雌性犬四氧嘧啶的最适造模剂量为40 mg/kg,而雄性犬在此剂量下的模型成功率只有40%,二者差异极显著(70%VS40%,P0.01);雄性犬的最适使用剂量为50 mg/kg,但在此剂量下有高达30%的雌性犬因高血糖而死亡。四氧嘧啶对小鼠的影响与犬基本一致,雌雄鼠的最佳剂量分别为200 mg/kg和250 mg/kg。结论雌性动物对四氧嘧啶的敏感性较雄性动物高,雄性动物在使用四氧嘧啶复制糖尿病模型时,其剂量通常需要较雌性动物高20%左右。  相似文献   

4.
四氧嘧啶致糖尿病大鼠模型血糖稳定性考察   总被引:6,自引:2,他引:6  
目的探讨四氧嘧啶致糖尿病大鼠的血糖波动情况,考察模型的稳定性,为药效观察时机的选择提供依据和指导。方法四氧嘧啶40ms/ks给禁食大鼠尾静脉注射致糖尿病,长期连续观察造型大鼠空腹血糖、非空腹血糖与尿糖。结果造模大鼠10d后非空腹血糖趋于稳定,直到120d其非空腹血糖仍维持在较高水平;但其空腹血糖却一直在波动之中。结论①用四氧嘧啶可以造成长期稳定的大鼠高血糖模型;②用该模型观察药物的降糖作用宜在造模10d之后开始,此时模型基本趋于稳定。③应舍弃人们习惯采用的空腹血糖,改用非空腹血糖为宜。  相似文献   

5.
用 4 0 mg/kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,注射后大鼠自由饮食。连续 4周。测定大鼠的血糖、体重、饲料消耗量、饮水量、排尿量和排糖量的变化 ,并进行血清果糖胺、尿素、尿酸、白蛋白、总蛋白、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)等生化指标测定。结果发现 ,四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖明显升高 (P<0 .0 1) ,体重的明显下降 (P<0 .0 1) ,出现严重多食、多饮、多尿等症状 ,同时糖尿病大鼠尿中葡萄糖的损失增加 (P<001) ,解剖后发现肾重 /体重比值明显增高 (P<0 .0 1)。结果表明 ,糖尿…  相似文献   

6.
7.
糖尿病肾病是终末期肾衰的主要原因,也是糖尿病致命的重要原因。但是糖尿病肾病的致病机制迄今尚不完全明了,理想的动物模型无疑可对糖尿病肾病的研究提供重要线索。糖尿病肾病动物模型包括诱发性、自发性和转基因等多种类型的动物模型,各种类型的动物模型在疾病的发生发展、病理生理变化等多个方面与人类糖尿病肾病具有相似的特征。应用这些模型有助于开展对糖尿病肾病的防治、发病机理、相关药物的开发等多方面的研究。  相似文献   

8.
目的构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,观察评价该模型的临床及病理特点。方法利用磁片循环压迫的方法,构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,并从整体,组织和生化三个层次对糖尿病溃疡进行了研究。结果构建出了一个可以复制的糖尿病溃疡动物模型,该模型具有组织坏死、白细胞聚集以及高浓度晚期糖化终末产物等特征。结论利用缺血再灌注法构建了大鼠糖尿病溃疡动物模型。其病理改变与人极为相似,是一种很好的用于糖尿病溃疡发病机制和治疗研究的动物模型。  相似文献   

9.
目的复制稳定的链脲佐菌素诱导糖尿病恒河猴动物模型。方法健康恒河猴5只,小剂量(30mg/kg)多次静脉注射链脲佐菌素,分别在注射后2、3个月进行葡萄糖耐量实验并连续观察血糖、胰岛素、C肽的变化。连续观察12个月。结果随着时间推移,动物出现典型的糖尿病症状。3只动物的血糖静脉注射1次后持续10周稳定,另外2只分别进行了第2、3次注射。动物血糖在12个月内平稳上升、胰岛素、C肽分泌持续下降。2个月时葡萄糖耐量减低明显(P<0.01)。结论小剂量多次注射STZ后恒河猴可出现持续、稳定的糖尿病表现,可作为相关研究的动物模型。  相似文献   

10.
糖尿病动物模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨制作理想的糖尿病动物模型,方法:利用不同剂量的STZ诱导SD大鼠产生糖尿病,结果:66只SD大鼠注射STZ3天后,死亡10只,49只尿糖(+++),为糖尿病患鼠,7只尿糖(-)为未成功模型,结论:STZ可成功诱导SD大鼠产生糖尿病,如首次未成功,可考虑再次注射小剂量STZ。  相似文献   

11.
百色市不同人群输血传播病毒及其基因型检测分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨百色市不同人群TTV及其基因型感染特点。方法 采用PCR法检测TTVDNA ,微板核酸杂交 -ELISA法检测TTV基因型。结果 本地慢性乙肝、慢性非甲~庚肝、静脉吸毒者、血液透析者、献血员的TTV阳性率与健康体检者相比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,慢性肝炎、肝炎肝硬化、肝细胞癌的TTV阳性率比较差异无显著性(P >0 .0 5 )。 67例TTV感染患者中Ⅰ型 5 0例 ,占 74.63 % ,Ⅱ型 7例 ,占 10 .45 % ,Ⅰ、Ⅱ混合型 10例 ,占 14 .93 %。结论 本地慢性乙肝、慢性非甲~庚肝、静脉吸毒者、血液透析者、献血员和健康体检者存在TTV感染 ,且是慢性非甲~庚肝病的重要病因之一 ,前五者是高危人群 ,血液传播是TTV感染的主要途径 ,本地TTV基因型可分为Ⅰ型 ,Ⅱ型 ,Ⅰ、Ⅱ混合型 ,以Ⅰ型为主。  相似文献   

12.
链脲佐菌素糖尿病模型动物血糖及体征动态变化的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin)糖尿病模型动物血糖和体征动态变化的特点.方法 链脲佐菌素1次或多次腹腔注射,分别建立大鼠和小鼠糖尿病模型;检测血糖变化,以进食量(g)/体质量(g),饮水量(ml)/体质量(g)计算进食量系数和饮水量系数.结果 雄性大鼠链脲佐菌素60 mg/kg糖尿病成模率为65.0%,血糖在注射后15 d达到高峰,15~25 d保持在较高水平,25d后出现明显的下降.小鼠链脲佐菌素200 mg/kg分5次建立糖尿病成模率为90.0%,血糖的动态变化与大鼠类似,但血糖下降不明显.在这两个糖尿病模型中,动物的饮水量系数变化与血糖水平变化的相关性最高,相关系数r>0.97.结论 链脲佐菌素糖尿病模型动物的血糖水平在造模开始后的15~25 d维持在较高水平,可作为观察降血糖药物疗效的适宜时段.饮水量系数是反映血糖的水平变化的适宜指标.  相似文献   

13.
汪峰  何玉  刘宓  常啸  任智晶  潘卫  李兴 《重庆医学》2015,(16):2234-2236
目的:探讨糖尿病伴认知功能障碍大鼠模型的建立方法,并观察随着病程发展,糖尿病大鼠认知功能的变化。方法通过对SD大鼠腹腔注射高剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后在正常条件下饲养,采用Morris水迷宫观察第6、9、12周糖尿病大鼠的认知功能,光学显微镜和透射电子显微镜观察糖尿病大鼠海马神经元的形态学变化,了解糖尿病大鼠认知功能障碍形成的时间,确定认知功能障碍大鼠模型的建立方法。结果大鼠从发病后第6~12周,其认知功能障碍的程度随着糖尿病病程的延长呈进行性加重,海马神经元超微结构发生了明显改变,细胞器数量减少、细胞核深染,细胞开始凋亡;发病后第12周,海马组织切片 H E染色后光镜观察,可见其海马神经元数量明显减少,形态异常。结论随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠可出现明显的认知功能障碍,至发病第12周,其大脑海马神经元在形态学上发生了明显变化,并出现了相应的行为学改变,因此可以将该时间段作为糖尿病并发认知功能障碍大鼠模型建立成功的时间。  相似文献   

14.
非酒精性脂肪性肝炎模型的建立   总被引:5,自引:6,他引:5  
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型。方法将♂SD大鼠,随机分为正常组(n=15)和模型组(n=15)。两组动物均给以普通饲料,模型组每天ig高脂、高糖、高蛋白乳剂,剂量递增。实验持续6周后,检测血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C及肝脏TC、TG,并行病理组织学检查。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、HDL-C、LDL-C及肝脏TC、TG均显著增高;病理组织学检查提示模型组大鼠肝细胞呈现弥漫性脂肪变性伴肝小叶炎症坏死。结论利用改良乳剂灌胃的方法,成功复制出大鼠NASH模型。  相似文献   

15.
糖尿病动物模型研究进展   总被引:3,自引:3,他引:0  
综述糖尿病动物模型研究进展,并对目前科研中常用的糖尿病动物模型制备方法、机制进行综述,并简略评价其优缺点。目前国内外糖尿病动物模型的制备方法很多,各有其特点,大体可以分为实验性糖尿病动物模型、自发性糖尿病模型等。其研究的不断进展,为深入探讨糖尿病病因、病机及其药物治疗提供了借鉴。  相似文献   

16.
 目的 评估经皮血管腔内支架成形术治疗肝移植(liver transplantation,LT)术后静脉流出道阻塞(venous outflow obstruction,VOO)患者的近期与远期疗效,总结相关介入处理经验。方法 对复旦大学附属中山医院2003年1月至2015年12月收治的21例LT术后VOO患者的介入处理方式和长期随访资料进行回顾性分析。结果 21例VOO患者中,下腔静脉狭窄16例次,肝静脉狭窄9例次。21例患者均采用经皮血管球囊扩张联合自膨式支架植入。术前跨狭窄压力梯度为3~31 cmH2O,平均(12.7±8.3) cmH2O,术后压力梯度为0~5 cmH2O,平均(2.2±1.5) cmH2O。技术成功率及临床成功率均为100%,与介入操作相关并发症1例。下腔静脉及肝静脉1、3、5和10年通畅率分别为100%、100%、100%和95%。结论 经皮血管腔内支架成形术治疗LT术后VOO操作简便,疗效确切,可获得良好的近期及远期疗效,可作为LT术后VOO的首选治疗方案。  相似文献   

17.
糖尿病心血管并发症(cardiovascular complications of diabetes,CCD)是糖尿病患者最主要的死亡原因,其中糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗,心脏功能评估起到重要桥梁作用,而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程,是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。  相似文献   

18.
目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)动物模型视网膜组织超微结构的影响.方法 应用链脲佐菌素腹腔注射造成的糖尿病Sprague-Dawley大鼠模型,1个月后行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)玻璃体腔注射造成PDR动物模型36只,在VEGF注射同时,注射后2、4周分别玻璃体注射EPA,并根据前期研究结果分为背景期(D组)12只、增殖前期(E组)8只、增殖期给药组(F组)4只,并与仅仅玻璃体腔注射VEGF的PDR模型组(C组)12只比较,应用透射电镜观察视网膜神经细胞的损害情况.结果 电镜结果显示增殖前期给药组EPA注射后6周、背景期给药组EPA注射后4周视网膜神经细胞损害明显减轻.结论 EPA不仅可通过封闭flk-1受体抑制糖尿病性视网膜病变的发展,还对视网膜神经细胞具有保护作用,具体机制尚待进一步研究阐明.  相似文献   

19.
围绝经期综合征实验动物模型的比较分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 比较围绝经期综合征的两种实验动物模型,为围绝经期综合征的实验研究奠定良好的基础,从而为治疗该综合征提供理论依据。方法经阴道脱落细胞涂片检查发情期没有规律改变的15月龄雌性大鼠6只作为围绝经期组,取3月龄雌性SD大鼠12只,6只设为青年空白对照,6只从背部行去势手术,术后半月行阴道脱落细胞涂片检查发情期没有规律改变,设为青年去势组,采用放免法(RIA)检测血清雌激素(场)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平,比较各组大鼠血清性激素水平的变化。结果围绝经期组及青年去势组Fa,FSH,LH水平均显著低于青年对照组(P〈0.05);青年去势组与围绝经期组相比E2水平显著下降(P〈0.05),FSH,LH水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论去势模型与15月龄围绝经期雌鼠均可以模拟女性围绝经期激素水平的改变,但两种方法相比,15月龄围绝经期雌鼠激素变化更接近事实,用此模型研究围绝经期综合征理论上优于去势模型。  相似文献   

20.
根性神经痛是脊神经根由于各种原因受到伤害性刺激而引起的疼痛,其发病机制和预防治疗一直是国内外的研究热点。动物模型在阐明根性神经痛的发病机制、测试新药物和治疗方式的研究中起到了非常重要的作用。近年来,国内外研究者在根性神经痛的临床治疗和基础研究中取得了很大的进展,更多实用的根性神经痛动物模型被相继提出。该文通过对常见根性神经痛动物模型的种类及模型复制方法进行综述,以期为根性神经痛的动物实验研究提供参考。  相似文献   

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