基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

肾素-血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展

心房颤动是最常见的心律失常。近年来,心房重构现象被认为可能是心房颤动发生和维持的机制,而心房纤维化可能是心房重构中最为关键的过程,肾素-血管紧张素系统研究证实有起介导心房纤维化进程的作用,现就肾素-血管紧张素系统在心房颤动发生和发展中的作用机制作一综述。     

心房颤动最新研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一 ,心房颤动中的多子折返波一旦起动 ,会形成一系列的心肌细胞结构和电生理的改变 ,这就是结构和电生理重构。在结构重构中心房肌的纤维化是心房颤动发生的结构基础 ,已证实细胞间信号调控激酶 2(Erk 2 )、缝隙连接 (GJ)、间隙连接蛋白 40 (Cx40 )有显著的改变 ,在心房纤颤发生及维持过程中起了一定的作用。电重构是指心房颤动的心房肌纤维在持续性心房颤动中有效不应期进行性下降 ,钙超载机制是电重构中最重要的机制 ,以此为基础出现的一系列离子通道 ,包括L Ca2 通道、K 通道、Na 通道 ,以及一系列的钙调蛋白的改变 ,最终的结果是使心房肌纤维的有效不应期进行性延长 ,使心房颤动得以维持。了解心房颤动的重构机制对临床心房颤动治疗的用药有很大的指导意义。     

从microRNA看心房纤维化

微小RNA(microRNA)是一种长度介于15~23个核苷酸的非编码RNA分子,在生物体内拥有复杂的调控机制,包括心血管系统在内的全身多种疾病均可导致microRNA表达水平的改变,其同时在疾病的病理生理进展和转归中发挥不可或缺的作用.临床中持续的心房颤动患者,左心房直径明显扩大,长期的心房颤动维持状态易致心房结构重构.心房纤维化(atrial fibrosis)不但是心房结构性重构的标志性改变,更是心房颤动产生和维持的基础.MicroRNA可通过多种途径调控心房纤维化的进程,维持与平衡心房组织的代谢活动.本篇综述中,我们将从microRNA的角度来探讨心房纤维化的病理生理机制,归纳microRNA对心房纤维化的作用靶点与相关信号通路.     

心房纤维化与基质消融

心房颤动的发生源于心脏电生理改变和心房结构重构的共同作用。心房纤维化将影响心房有效不应期、动作电位时程和细胞膜离子通道表达,因而是心房颤动的易损基质;另一方面,心房颤动又会导致心房纤维化,改变心房组织构成及功能,进而促进心房颤动的发生与维持。因此,针对心房颤动基质射频导管消融成为了治疗心房颤动的重要手段。现就心房纤维化与基质消融的研究进展做一综述。     

C反应蛋白与心房颤动

心房颤动是临床上较常见的一种心律失常,其发生机制尚未完全阐明。近年来随着对心房颤动的深入研究,认为C反应蛋白在心房颤动的发生和发展中起着重要的作用。C反应蛋白导致心房颤动的机制可能为:(1)C反应蛋白能激活经典补体途径,从而在心房颤动的触发和维持中起到直接的作用。C反应蛋白通过与受损细胞的磷脂组分的结合,抑制肌膜内囊泡中钠和钙离子的交换,引起心房的电重构,从而导致膜功能障碍和心律不齐的发展。(2)C反应蛋白作为典型的炎症标志物,提示心房中受损的心肌细胞发生炎症反应,使心房肌细胞变性、坏死,引起心房肌间质纤维化,并导致心房结构变化和心房重构,为心房颤动的发生和维持提供了结构基础。     

心房颤动发生及维持机制研究新进展

随着中国步入老龄化社会,心房颤动在中国的发生率越来越高,它是脑卒中的高危因素,对其发生及维持机制进行研究有重要的临床意义。虽然大量研究表明心房颤动的发生及维持与心电重构和心房结构重构密切相关;但是其具体机制目前仍未完全清楚,近年来,国内外对其进行了基因遗传学、分子生物学等多角度、多领域的研究。现综述近期的研究进展,从心房重构、肾素-血管紧张素系统的激活、自主神经改变、心房能量代谢异常等角度阐述心房颤动的发生与维持机制。     

微小RNA参与调控心房颤动相关机制的研究进展

<正>心房颤动是一种最为常见的心律失常,尤其在老龄人群中较为普遍,并且具有一定的遗传特性。由于其与心力衰竭、缺血性脑卒中的发生有密切关系,因此有着较显著的发病率和病死率[1]。目前认为心房颤动发生与维持的分子机制主要包括心房肌细胞电重构和结构重构。电重构的一个显著特征是通过减少心房肌细胞动作电位时程,进而缩短有效不应期,而利于折返的发生;结构重构则以心肌纤维化为主要特征,细胞凋亡后被纤维化所取代,进而分隔心肌传导     

醛固酮受体拮抗剂治疗心房颤动的研究进展

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常,近年来研究表明心房重构是心房颤动发生和维持的中心环节,心房重构包括电重构和结构重构,然而心房重构确切的机制尚未完全明确。近年来的研究表明,醛固酮与心房重构有着密切的关系。文章综述了醛固酮影响心房重构的机制以及醛固酮受体拮抗剂治疗心房重构的研究。     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂与心房颤动

心房颤动(Af)为最常见的心律失常,常与心血管发病率和死亡率相关,Af常常需要触发机制诱发及有利的电生理或解剖底物维持,近年对触发Af底物发展这一新的治疗策略产生了兴趣,基础和临床试验资料提示调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)或许可减少心脏重塑和Af,现对RAAS抑制剂治疗和预防Af的机制、基础和临床研究结果以及正在进行的临床研究等进行简要综述。     

心房颤动致心房重构分子机制研究进展

心房颤动是临床上一种常见的心律失常,心房颤动致心房重构是近年来研究发现的一个重要的电生理现象。心房颤动本身能够导致心房电生理、功能和结构的改变。本文综述了心房颤动致心房快速的电生理变化和缓慢的蛋白质表达及其分子改变机制。通过对心房电生理重构、离子重构和蛋白质重构和超微结构及其功能变化等不同方面的全面阐述,探讨了心房重构的分子机制研究进展。防治心房颤动新的策略将取决于心房重构机制更好的理解。     

缝隙连接蛋白40和心房颤动

随着对心房颤动机制越来越深入的了解,缝隙连接蛋白在其中扮演的作用日益受到重视。缝隙连接蛋白中的连接蛋白40在心房颤动过程中数量、分布、及分子结构都发生了变化。连接蛋白40基因突变及多态性增加了心房颤动的易患性,尽管连接蛋白40在心房颤动发生和维持中的具体机制尚未完全阐明,但一些针对连接蛋白的药物应用于心律失常有较好的效果。现就连接蛋白40与心房颤动的关系进行综述。     

心房颤动导管消融术后快速性房性心律失常的机制和治疗

随着心房颤动导管消融治疗的日益广泛开展,导管消融术后快速性房性心律失常（即继发性房性心律失常,包括房性心动过速和心房扑动）逐渐成为临床心律失常治疗的关注热点,其机制在不同患者中不尽相同,甚至同一患者亦可涉及多种机制,因此这种心律失常的处理可能较心房颤动本身更为棘手。现就心房颤动导管消融术后发生快速性房性心律失常的可能机制及其防治策略作一综述。     

心房颤动自主神经机制与神经节消融

心房颤动（房颤）的发生机制,除了局灶学说和多发子波折返学说,大量的基础和临床研究证实,心脏内源性自主神经系统在房颤的发生和维持中起着重要作用,针对于心脏自主神经的神经节消融为治疗房颤提供了新的发展方向。     

自主神经介导性心房颤动研究进展

自主神经系统在心房颤动的触发和维持中扮演了重要的角色,因此心房颤动发病机制中的神经源性理论引起越来越多的关注,深入研究心房颤动与自主神经的关系对认识心房颤动的机制及指导治疗很有意义。针对神经节的靶向治疗可提高心房颤动射频消融的成功率并较少复发,正成为新的治疗方法。神经节消融对正常心肌组织创伤较小,但定位神经节的最好方法仍有争议。     

心房颤动、结构重构与肾素-血管紧张素-醛固酮系统关系

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,有较高的发病率、致残率,严重影响患者的生活质量。但是关于心房颤动的发病机制至今并未完全明确,目前对其结构重构的发生机制研究较多,包括钙离子超载、心肌局部肾素-血管紧张素系统激活、基质金属蛋白酶改变、缝隙连接蛋白改变等。同时,针对导致心房颤动结构重构的可能机制,出现了一些新的预防和治疗心房颤动策略。现就心房颤动结构重构的发病机制研究及相应治疗进展做一综述。