溶血卵磷脂诱导大鼠食管黏膜损伤的实验研究

目的：研究溶血卵磷脂对食管黏膜的损伤作用。方法：取SD大鼠用丝线结扎大鼠食管贲门后,经灌胃针向食管分别灌注生理盐水（A组）、盐酸（B组）、溶血卵磷脂（C组）、溶血卵磷脂＋盐酸（D组）,建立4种食道灌注损伤模型,灌注3.5h后观察各组大鼠食管黏膜病理学改变,并计算各组食管黏膜损伤指数。结果：A、B、C、D组的黏膜损伤指数分别为：0,0,0.600±0.497,1.600±0.515。C、D组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。光镜下发现：A、B组黏膜保持完好,C组的食管黏膜损伤轻微,仅表现为点状糜烂,黏膜下轻度炎性细胞浸润,D组能引起明显的食道黏膜损伤：表现为上皮细胞的空泡变性,组织炎性细胞浸润,糜烂,甚至溃疡。结论：溶血卵磷脂在酸存在和酸不存在两种条件下均可损伤食管黏膜,但在酸的协同作用下,损伤作用更为显著。     

小鼠脑组织中溶血卵磷脂和卵磷脂含量的简便分析方法

目的 建立快速准确测定小鼠脑组织中卵磷脂 (PC) 和溶血卵磷脂(LPC) 含量的简便方法.方法 小鼠脑组织经氯仿和甲醇抽提总脂后,以氯仿/甲醇/乙酸/丙酮/水 (40/25/7/4/2,v/v)为展层剂,采用单相薄层层析 (TLC) 并结合钼蓝定磷法测定两种磷脂的含量.结果 该法测定PC和LPC的回收率分别为94.91%±6.74%和104.00%±5.38%,相对标准偏差分别为5.05%和7.10%,最低检测限为4.80 nmol.用此法测得小鼠脑组织中PC和LPC的含量分别为20257.14±1022.88 nmol/g脑重、420.91±29.87 nmol/g脑重.结论 TLC法用于小鼠脑组织中LPC等磷脂的测定,简便易操作、重现性好,不仅能够分离测定PC和LPC,而且能够分离测定小鼠脑组织中的另外其它5种磷脂.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清溶血卵磷脂水平的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清溶血卵磷脂(LPC)水平变化以及其与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法选取符合纳入标准的非酒精性脂肪性肝病和正常对照人群各33例。收集并分析两组人群人口学特征以及临床资料,萃取分析血清所含脂质,比较组间血清溶血卵磷脂的相对含量,并对溶血卵磷脂进行多因素非条件Logistic回归分析。结果 NAFLD组LPC 18∶2、LPC 20∶5相对含量均低于正常对照组[(23.99±4.86)μmol/L vs(28.50±6.91)μmol/L,(3.88±0.89)μmol/L vs(4.68±1.33)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01)。多因素Logistic回归分析发现,校正年龄、性别混杂因素,并纳入腰臀比、谷丙转氨酶、甘油三酯以及空腹血糖危险因素后,LPC 18∶2、LPC 20∶5的OR值分别为0.86、0.47,表明血清溶血卵磷脂与NAFLD呈负相关。结论血清溶血卵磷脂与NAFLD呈负相关,LPC可能成为有意义的生物标志物,用于诊断并预测NAFLD的发生。     

溶血卵磷脂对牛视网膜微血管内皮细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响

目的: 探讨溶血卵磷脂(LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(BRECs)凋亡及细胞内钙离子浓度的影响.方法: 原代分离培养牛视网膜微血管内皮细胞,加入不同浓度的LPC,分别培养6 h、12 h、24 h,通过吖啶橙染色在荧光显微镜下观察细胞凋亡,流式细胞检测细胞凋亡率,F2000荧光光度计测细胞内钙离子浓度,并计算游离钙浓度.结果:(1)60 μmol/L LPC作用牛视网膜微血管内皮细胞24 h后, 细胞凋亡率明显高于LPC浓度为20 μmol/L及40 μmol/L时;(2) LPC浓度从20 μmol/L增加到60 μmol/L过程中,细胞内游离钙离子浓度明显增加,而且细胞内游离钙离子浓度的增加与LPC的作用时间有关,作用时间越长,钙离子浓度越高.结论: LPC能增加细胞内游离钙离子浓度,促使BRECs的凋亡,而且LPC的这种作用具有时间和剂量依赖性.因此,脂代谢紊乱可能是通过诱导BRECs的凋亡而发挥作用的.     

溶血卵磷脂对人脐静脉内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的:观测溶血卵磷脂(LPC)对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响,探讨动脉粥样硬化发生的机制.方法:取体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用含不同浓度LPC(5、10、20 mg/L)的培养基分别培养6、12、24、48 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、荧光显微镜观测内皮细胞增殖及凋亡情况.以不加LPS的培养基培养的细胞作为正常对照.结果:与正常对照组比较,LPC组HUVECs增殖减少,细胞凋亡增加,且其作用呈浓度-效应依赖关系.结论:LPC抑制血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,可能是其致动脉粥样硬化机制之一.     

电镜下观察溶血卵磷脂致大鼠食管黏膜损伤的实验研究

目的:电镜下观察溶血卵磷脂在酸存在和不存在的条件下对食管黏膜的损伤作用.方法:取S-D大鼠用丝线结扎大鼠食管贲门后,经灌胃针向食管分别灌注生理盐水、50 mmol/LHydrotalcid、溶血卵磷脂、溶血卵磷脂+50 mmol/L Hydrotalcid,建立食管灌注损伤模型,灌注1,2,3.5h后观察各组大鼠食管病理学改变,电镜扫描观察食管黏膜改变.结果:扫描电镜下发现,单纯溶血卵磷脂对食管黏膜损伤轻微,2h才观察到上皮细胞轻微脱落,溶血卵磷脂+Hydrotalcid组1h可见上皮细胞轻微脱落,2h可见上皮细胞片状脱落,细胞间隙增宽,红细胞从破环的上皮细胞间穿透出来,3.5h可见上皮细胞大片脱落,甚至黏膜下胶原纤维暴露.结论:溶血卵磷脂在酸的协同作用下比单纯溶血卵磷酯损伤作用显著.     

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病静脉注射人免疫球蛋白治疗后出现溶血反应1例

目的 探讨慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)在接受大剂量静脉注射免疫球蛋白(IVIG)后出现的溶血反应。方法 回顾报道牡丹江医学院附属红旗医院1例确诊为CIDP的患者,入院后给予IVIG(0.4 g/kg),总剂量为25 g,共125 g,静点5 d;在停药第2日,患者发现尿呈暗红色,皮肤黄染,双眼巩膜黄染,后诊断为大剂量IVIG导致的溶血性贫血,在给予患者甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗后溶血反应完全好转。结果 此CIDP患者在大剂量使用IVIG后出现溶血反应,给予激素冲击治疗后溶血反应好转。结论 一般情况下IVIG临床应用时,较少出现不良反应,但在大剂量应用IVIG时要提高接受中、大剂量的患者发生重大溶血的可能性的认识。     

L-半胱氨酸和溶血卵磷脂(16:0)作为卵巢癌标志物的诊断价值

目的 为克服卵巢癌(ovarian cancer,OVC)早期检测缺陷,考察L-半胱氨酸和溶血卵磷脂(16:0)在检测OVC中的应用。 方法 选取温州医科大学附属第一医院2012年1月~2014年1月OVC患者(OVC组)142例和健康体检患者(对照组)100例,提取患者标本,采用MALDI-TOF-MS检测质谱峰,主成分分析法分析获得具有较大权重的峰m/z,分析鉴定,考察筛选代谢物在两组之间的表达差异,与OVC病理分级的相关性。 结果 184.05和496.30m/z在两组患者中差异最为明显,经鉴定为LPC(16: 0)与HCA;OVC组HCA检出率和平均水平显著高于对照组(P<0.01);对照组183.96m/z和478.33m/z峰面积均高于OVC组(P<0.01);HCA与病理分离呈正相关(P<0.05);183.96m/z和478.33m/z峰面积与病理分离呈负相关(P<0.05)。 结论 L-半胱氨酸和溶血卵磷脂(16:0)在OVC发病中的机制尚不清楚,但其可作为OVC检测的血清学标志物。     

双环己酮草酰二腙诱导精神分裂症小鼠模型胼胝体有髓神经纤维脱髓鞘的定量观测

目的 进一步研究双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导精神分裂症动物模型胼胝体内有髓神经纤维的改变及与行为学改变之间的关系.方法 19只雄性C57BL/6小鼠被分为2组,空白对照组(n=10)和CPZ处理组(n=9),分别给予正常鼠饲料和混有0.2％(质量分数)CPZ的鼠饲料6周,运用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、探孔实验和转棒实验检测小鼠的行为学改变,运用免疫组化、透射电镜、体视学方法研究小鼠的胼胝体和其内有髓神经纤维的改变.结果 CPZ处理组小鼠在行为学实验中表现为:旷场实验中央区活动增多,高架十字迷宫开臂内活动增加(P＜0.05),提示CPZ处理小鼠的焦虑行为减少;学习记忆能力、运动能力和基本探索行为并未受到影响(P＞0.05).透射电镜研究发现CPZ模型小鼠胼胝体存在有髓神经纤维脱髓鞘改变.透射电镜和体视学研究发现,CPZ模型小鼠胼胝体体积[(12.66±1.07)mm3]较空白对照组[(13.53 ±2.79)mm3]无显著性下降(P＞0.05),但CPZ模型小鼠胼胝体有髓神经纤维长度密度和总长度[(0.70±0.17) km/mm3和(9.06±2.56)km]均较空白对照组[(1.47±0.17) km/mm3和(19.75 ±3.70)km]显著下降(P＜0.05).结论 CPZ模型可以出现类似精神分裂症样症状且胼胝体内有髓神经纤维存在脱髓鞘改变.     

两种髓鞘染色方法在Cuprizone诱导脱髓鞘小鼠模型中的比较

目的比较2种神经髓鞘染色方法在Cuprizone小鼠模型脑组织中脱髓鞘的形态学变化,为实验诊断提供病理依据。方法将Cuprizone掺入饲料中喂食小鼠4周,造成神经脱髓鞘模型。取脑后切片,分别用牢固蓝(Luxol Fast Blue)和油红O两种染色方法观察脑纹状体和海马两个切面胼胝体髓鞘脱失变化。结果牢固蓝和油红O两种染色方法均可显示Cuprizone模型小鼠脑内胼胝体部位有脱髓鞘发生,但在纹状体切面油红O染色法能清晰显示髓鞘脱失和炎性细胞浸润,而牢固蓝染色法显示髓鞘脱失与周围组织结构界限不明显。结论与牢固蓝染色法相比,油红O染色法能更清晰显示脱髓鞘,颜色对比明显,是一种简单易行的神经髓鞘染色方法。     

脱髓鞘病变中轴突损伤的实验研究

目的 探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征.方法 用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性期不同时间点观察炎症反应、髓鞘脱失和轴突的变化.结果 髓鞘的脱失和轴突的损伤出现在疾病的发作前期,并且这种改变与炎症细胞浸润及髓鞘脱失有密切的关系.损伤的轴突在形态上表现为不规则、肿胀、直径不一致、扭曲;轴突断裂,在断端呈球状、卵圆形或橄榄状;另一种突出的变化是轴突消失.结论 脱髓鞘病变中轴突的损伤是一种早期的和普遍的病变,且轴突的损伤与多种因素有关.     

Research advancements of axonal remyelination in spinal cord injury

Spinal cord injuries （SCI） usually result in impairment of axonal conduction and sensorimotor function. There are no effective therapy to completely repair SCI. Axonal demyelination is very common as a pathologic change in SCI, and demyelination partly contributes to neural function impairment. So, it may be reasonable that remyelination of demyelinated axons become one of effective therapeutic targets for SCI treatment.
Demyelination involves myelin breakdown and loss of myelin-forming cells （oligodendrocytes）. The death of oligodendrocytes plays a key role in axonal demyelination in SCI. Recently a number of studies demonstrate that cell replacements could facilitate axonal remyelination and restore axonal conductive function. Thus, it is expected that myelinogenetic cell transplantation （oligodendroglial lineage） will have good prospect as an effective therapy to improve axonal remyelination and restore neural function for SCI treatment in the near future.     

抗LINGO-1抗体可促进小鼠脊髓损伤后运动纤维再生及抑制感觉纤维萎缩

目的:观察抗LINGO-1抗体对小鼠脊髓损伤后下行运动与上行感觉纤维的保护作用?方法:采用LISA脊髓损伤造模仪制作小鼠第9胸髓背侧切割伤模型(深度1.1 mm),术后腹腔注射抗LINGO-1抗体,运用免疫组化与免疫荧光观察在脊髓损伤后,生物素化葡聚糖胺(BDA)标记的下行皮质脊髓束(CST)轴突和霍乱毒素B亚单位(CTB)标记的上行感觉纤维的变化?结果:抗LINGO-1抗体注射组动物,可见少量BDA阳性纤维长入或越过损伤部位,且在尾侧白质内前行,最远可达损伤部位尾侧端1.5 mm;同时,在切口尾侧缘可见较对照组更多的CTB阳性纤维,但未见CTB阳性纤维长入或越过损伤切口?接受IgG注射的对照组动物,未发现任何BDA或CTB阳性纤维长入或越过损伤部位?结论:系统注射抗LINGO-1抗体可促进小鼠脊髓损伤后CST轴突再生,同时能抑制CTB标记的上行感觉纤维萎缩?提示抗LINGO-1抗体可作为一种新的药物用于脊髓损伤后促进轴突再生的治疗学研究?     

脊髓腹外侧索强直刺激在运动神经元诱发的长时程增强

目的:探索对脊髓腹外侧索(VLF)进行强直刺激,在运动神经元(MN)能否诱发突触传递的长时程可塑性变化。方法:应用新生大鼠脊髓切片MN细胞内记录技术,观察VLF强直刺激对在MN诱发的兴奋性突触后电位(VLF-EPSP)的影响。结果:在稳定记录到VLF-EPSP的8个MNs,给予同侧VLF强直电刺激,其中有2个MNs的VLF-EPSPs幅度增大到基础值的120%以上,且维持时间超过1 h,可以定义为长时程增强(LTP)。结论:通过强直刺激VLF,可在新生大鼠脊髓MN诱发出突触传递的长时程增强,显示了长时程突触可塑性变化。     

双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘模型小鼠情绪及神经递质的变化

目的 观察双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘模型小鼠情绪及神经递质的变化特点,探讨髓鞘脱失和再生过程中情绪变化的可能原因.方法 选36只C57BL/6雄性小鼠,分为3组,正常对照组予以正常饲料14周;慢性脱髓鞘组予以含0.2％ CPZ粉末的饲料14周;髓鞘修复组先用含0.2％ CPZ粉末的饲料12周,再换用正常饲料2周.采用LFB染色、免疫荧光及透射电镜技术观察胼胝体区髓鞘以及星形胶质细胞的变化情况;通过体质量、旷场、高架十字迷宫及悬尾实验检测小鼠行为学的变化;利用酶联免疫吸附法和高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定血清肾上腺素、去甲肾上腺素、五羟色胺、多巴胺、二羟基苯乙酸和五羟基吲哚乙酸的浓度.结果 慢性脱髓鞘组和髓鞘修复组胼胝体区髓鞘明显脱失(P＜0.01),两组GFAP的表达明显升高(P＜0.01).慢性脱髓鞘组小鼠旷场实验总路程、中央路程及中央区活动时间均较其他2组明显减少(P＜0.05);在高架十字迷宫中,慢性脱髓鞘组小鼠开臂滞留时间百分比(OT％)和开臂进入次数百分比(OE％)较正常对照组减少(P＜0.05);慢性脱髓鞘组及髓鞘修复组小鼠在悬尾实验中的静止时间较正常对照组增加(P＜0.05).HPLC-ECD及ELISA测得慢性脱髓鞘组血清NE和5-HT的浓度与正常对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 CPZ诱导的脱髓鞘模型小鼠表现出焦虑、抑郁等行为变化,可能与脑组织的髓鞘脱失以及脱髓鞘环境下神经递质的含量变化有关.     

Cuprizone致小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞数及动物运动能力的影响

目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘。用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性。结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况。并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点。结果与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[(0.395±0.019)vs(0.242±0.016);P<0.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs(25.04±3.68)/100μm2;P<0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[(156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P<0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7%/5.4%vs 3.6%/5.3%;P>0.05)。结论利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能。     

大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型髓鞘修复作用的研究

目的 探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用.方法 取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只.正常组每天喂养普通饲料,CPZ模型持续喂养含有0.25％ CPZ的混合饲料,在第2周和第4周时进行WIN55,212-2注射,DMSO对照组则在相同条件下注射10％的DMSO,继续喂养CPZ混合饲料.于第3、5周末通过体质量变化观察整体状态;旋转棒实验观察小鼠运动功能,利用LFB和MBP免疫组化技术染色观察胼胝体区域髓鞘,GFAP染色观察星形胶质细胞.结果 与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组模型体质量下降趋势明显减缓(P＜0.05);旋转棒实验中,WIN55,212-2给药组小鼠运动功能仍弱于正常小鼠,但是与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组运动功能明显改善(P＜0.01);LFB染色结果显示DMSO对照组髓鞘脱失明显,WIN55,212-2给药组介于正常与DMSO对照组之间,MBP染色进一步证实了这一结果;GFAP免疫组化实验结果显示DMSO对照组CPZ模型小鼠胼胝体区域GFAP阳性细胞广泛表达,而经过WIN55,212-2治疗的小鼠GFAP表达量明显低于DMSO对照组(P＜0.05).结论 大麻素WIN55,212-2可通过降低髓鞘的脱失和星形胶质细胞的活化,对脱髓鞘病变具有一定缓解的作用.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基在骨癌痛 小鼠脊髓背角和背根神经节中的表达

目的：通过观察骨癌痛小鼠疼痛行为学变化和脊髓背角与背根神经节N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（the 2B subunits of N-methyl-D-aspartate receptors,NR2B）的表达以及它们之间的相关性,探讨NR2B在癌性痛产生和维持中的作用。方法：选用45只成年雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,模型组（n=15）：于小鼠股骨远端骨髓腔内接种Lewis肺癌细胞2×106个,接种体积为10 μL;假手术组（n=15）：接种等体积的D-Hank’s液;正常对照组（n=15）：不予任何处理。术后第3天始隔日观察小鼠自发痛行为及测定机械性触诱发痛。术后第7,15,23天,各组任选5只取小鼠术侧后肢,HE染色,光镜下观察肿瘤生长及骨质破坏的程度;取腰段脊髓膨大（L2-4）和L4背根神经节行NR2B免疫组织化学检测。结果：通过小鼠行为学测定和组织学检测证实骨癌痛模型制备成功。NR2B在模型组术侧脊髓背角和背根神经节免疫反应阳性指数各时间点明显高于假手术组和正常对照组（P<0.05）。模型组中术侧第7与15,23天比较差异有统计学意义（P<0.05）。各组小鼠术后第23天,术侧脊髓背角和背根神经节NR2B免疫反应阳性指数与小鼠术侧后爪累计抬足时间明显正相关（分别为r=0.976,P<0.001;r=0.882,P<0.001）;与小鼠术侧机械性缩足阈值明显负相关（分别为r=-0.879,P<0.001;r=-0.760,P=0.001）。结论：骨癌痛小鼠脊髓背角和背根神经节中NR2B受体表达均增加,且与行为学表现有明显的相关性,推测脊髓背角和背根神经节的NR2B受体在小鼠骨癌痛产生和维持中起重要作用。     

对侧腹外侧索电刺激在新生大鼠脊髓切片运动神经元诱发的突触反应

目的:探讨对侧腹外侧索(cVLF)下行激活对离体脊髓运动神经元(MN)活动的突触调制作用。方法:应用新生大鼠(8~14 d)脊髓切片MN细胞内记录技术,观察cVLF或同侧VLF(iVLF)电刺激在MN所诱发的突触反应。结果:在32个测试的MNs,观察到cVLF电刺激可在21个MNs上诱发去极化反应(即cVLF性兴奋性突触后电位,cVLF-EPSP),在1个MN上诱发超极化反应(即cVLF性抑制性突触后电位,cVLF-IPSP),在4个MNs上诱发cVLF-EPSP后复合有cVLF-IPSP的反应。cVLF-EPSP具有刺激强度依赖性、被低钙高镁溶液取消的特性,与i VLF性EPSP相比,有潜伏期较长的特点(P<0.001)。cVLF-IPSP呈膜电位依赖性,并被印防己毒素(30μmol/L)及士的宁(1.0μmol/L)取消。结论:cVLF的下行激活可通过兴奋性和抑制性突触传递调制MN的活动,其cVLF-IPSP可能由γ-氨基丁酸A受体和(或)甘氨酸受体介导。     

不同年龄小鼠脱髓鞘动物模型中脑内星形胶质细胞激活情况的观察

目的观察星形胶质细胞在不同年龄(青壮年及中老年)cuprizone(CPZ)脱髓鞘小鼠模型中的激活特点,探讨星形胶质细胞激活与髓鞘脱失可能存在的内在联系。方法选取6周龄(青壮年)及9月龄(中老年)雄性C57BL/6小鼠建立CPZ导致的急性脱髓鞘动物模型,经0.2%CPZ处理6周后,通过体质量测量及卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察模型建立是否成功,利用免疫组织化学染色检测实验组(CPZ)和对照组(CTL)小鼠胼胝体(corpus callosum,CC)及皮层(cortex,CTX)区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达变化,并通过Western blot方法进一步检测GFAP及MBP蛋白表达差异。结果 0.2%CPZ处理6周后,青壮年CPZ小鼠于胼胝体及皮层区GFAP阳性细胞数显著增多(P<0.01),同时伴有显著的MBP表达下降(P<0.01);中老年小鼠于胼胝体区GFAP阳性细胞数增多较明显(P<0.05),并伴有MBP表达明显下降(P<0.05);GFAP阳性细胞数的增多和MBP表达下降均表现为青壮年组更加明显(P<0.01)。结论星形胶质细胞的激活于青壮年小鼠更加明显,并与髓鞘损伤呈现出一定的正相关性,星形胶质细胞激活可能是参与髓鞘损伤的重要原因。