吡咯喹啉醌对凝血酶作用下大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨吡咯喹啉醌是否对凝血酶作用下的大鼠海马神经元有保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元分为3组,分别用1.25U/ml、2.5U/ml和5U/ml三种工作浓度的Tm单独或与0.1mmol/L吡咯喹啉醌同时作用24小时,比较流式细胞仪检测到的细胞凋亡率。5U、10U和15U三种浓度Tm单独或与PQQ(280μg/kg)定向注射至大鼠脑海马区,24小时后取海马区脑组织石蜡包埋TUNEL染色,计数并比较阳性细胞数目。结果Tm诱导的凋亡率分别为13.6%1、6.0%和31.0%,加入PQQ同时作用凋亡率分别降至7.8%、12.1%和19.6%(P<0.05)。Tm定向注射海马区TUNEL阳性细胞依次为(13.78±3.31)个(、25.56±4.16)个和(35.00±5.96)个;PQQ同时作用后凋亡细胞数降至(9.34±2.13)个(、18.73±5.38)个和(26.97±7.65)个(P<0.05)。结论PQQ对Tm作用的海马神经元有保护作用。     

吡咯并喹啉醌对急性放射性皮肤损伤大鼠机体自由基的清除作用

目的:探讨高能电子射线照射大鼠急性皮肤损伤后,吡咯并喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对放射损伤后皮肤和血清中自由基的清除作用。方法:采用电子直线加速器照射制作动物模型,以PQQ口服和辐照区喷射的给药方式,观察皮肤、血清中NOS,MDA和SOD含量的改变。结果:与辐照未给药组大鼠相比,应用PQQ的大鼠皮肤、血清中的MDA和NOS显著下降(P<0.05),但高于正常组大鼠(P<0.05);皮肤中SOD含量明显升高(P<0.05),但低于正常组大鼠(P<0.05),血清中SOD变化不明显。结论:PQQ能有效提高自由基清除酶系活性,部分清除电子直线加速器照射后产生的自由基,但达不到正常水平。     

吡咯喹啉醌对离断周围神经的促再生作用

目的:观察吡咯喹啉醌(PQQ)对离断周围神经再生效果的影响。方法:40只SD大鼠随机分配入PQQ组与对照组。所有动物均实施手术造模,离断左侧坐骨神经后予以10-0缝线神经外膜间断缝合。PQQ组术后隔日术侧肌肉注射PQQ 0.5 ml(250μg/kg),对照组仅给以等量生理盐水。术后定期行坐骨神经功能评估,神经电生理指标测定。于12周时,取材行再生神经形态学观察。结果:PQQ组在坐骨神经功能、神经电生理及形态学指标上均优于对照组(P<0.05)。结论:吡咯喹啉醌可显著促进离断周围神经的再生。     

吡咯喹啉醌对损伤周围神经的促恢复作用

目的：探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对周围神经损伤后神经功能恢复的影响及对神经所支配肌肉脂质过氧化反应的作用。方法：18只SD鼠随机分入治疗组(9只)与损伤对照组(9只)。所有动物均实施手术造成坐骨神经SeddonⅡ类损伤,治疗组腹腔注射PQQ,对照组给于等体积生理盐水。各组动物于术后3周测定坐骨神经功能指数(SFI)、运动神经传导速度(MCV)及趾长伸肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果：治疗组SFI优于对照组,MCV快于对照组;治疗组趾长伸肌组织中MDA显著低于对照组,而SOD含量显著高于对照组。结论：PQQ能有效促进坐骨神经功能恢复。     

吡咯喹啉醌对Bmi-1基因缺失引起小鼠皮肤早衰的保护作用

目的：研究吡咯喹啉醌（pyrroloquinoline quinone,PQQ）是否通过抑制氧化应激发挥对Bmi-1缺失小鼠引起皮肤早衰的治疗作用。方法：将同窝的Bmi-1杂合子（Bmi-1+/-）雌雄小鼠进行配对,取7周龄正常饮食野生型（wild type,WT）小鼠10只,正常饮食Bmi-1基因敲除（Bmi-1 knock out,BKO）小鼠10只,以及正常饮食添加PQQ 的BKO小鼠（PQQ+BKO）10只,利用HE染色、组织化学、免疫组织化学及流式细胞仪检测等方法进行相关实验。结果：与BKO组小鼠比较,PQQ+BKO组小鼠整体表型部分纠正,毛色光滑,体重增加,生存期明显延长;PQQ+BKO组小鼠皮肤厚度［（142.65±0.25）μm］与BKO组小鼠［（78.45±0.35）μm］相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;PQQ+BKO组小鼠皮肤总胶原阳性面积百分比［（25.64±0.28）%］与BKO组小鼠［（14.87±0.47）%］相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;PQQ+BKO组小鼠皮肤PCNA阳性细胞百分比［（18.54±0.37）%］与BKO组小鼠［（5.85±0.64）%］相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;PQQ+BKO组小鼠皮肤纤维化阳性面积百分比［（48.64±0.28）%］与BKO组小鼠［（87.64±0.46）%］相比,差异有统计学意义（P＜0.01）; PQQ+BKO组小鼠皮肤的ROS水平（298.17±0.25）较BKO组小鼠（427.80±0.63）显著下降（P<0.01）。结论：PQQ通过增加皮肤胶原蛋白、促进皮肤细胞增殖、减少皮肤组织纤维化、清除氧自由基ROS水平等对Bmi-1缺失所致皮肤早衰发挥保护作用。     

吡咯喹啉醌在心血管疾病中的研究进展

氧化应激与线粒体功能障碍是心血管疾病的两个重要发病机制,两者在发生过程中均伴随氧自由基堆积而造成氧化损伤。吡咯喹啉醌(PQQ)的独特优势在于不仅具有强的抗氧化作用,还具有水溶性和热稳定性,可在体内环境下快速进入组织和细胞,稳定、高效地清除细胞内氧自由基而避免氧化损伤。其能高效减少氧化应激造成的氧自由基堆积从而减弱心肌损伤,并具有修复线粒体功能障碍,改善心肌功能的作用。未来,应深入研究PQQ在心血管疾病中的作用,并协同中医用药经验开发出新的可运用于心血管疾病的药物。     

吡咯喹啉醌对大鼠雪旺细胞形态及增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察吡咯喹啉醌(PQQ)对体外培养雪旺细胞的形态、细胞数量及雪旺细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:从出生3-5dSD大鼠坐骨神经分离培养雪旺细胞,纯化并经S-100免疫荧光标记鉴定;设立对照组和实验组,分别加入100nmol/LPQQ和等量PBS培养48h后倒置显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数;将不同浓度的PQQ(0,10,50,100,500nmol/L)加入雪旺细胞培养基中,培养48h后提取总mRNA及总蛋白进行PCNA的RT-PCR和Western blotting检测。结果:100nmol/LPQQ干预雪旺细胞48h可以使细胞的形态发生变化并使细胞数量增加,细胞数量较对照组增加13.6%;RT-PCR及Western blotting检测结果表明:PQQ浓度在10-500nmol/L浓度范围内可增加雪旺细胞内PCNA的表达,且当PQQ浓度为100nmol/L时该上调效应最明显,分别是对照组的2.0倍和3.4倍。结论:PQQ可增加体外培养雪旺细胞的数量;并可使体外培养雪旺细胞内PCNA表达上调。     

吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

目的: 探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力.方法: 培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组.60Coγ照射,剂量8Gy.照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量.结果: 与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05).结论: PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用.     

吡咯喹啉醌对鱼藤酮损伤细胞线粒体分裂融合的影响

目的:探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinine,PQQ)在鱼藤酮损伤细胞中对线粒体分裂融合的影响.方法:体外采用鱼藤酮损伤SH-SY5Y细胞构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)体外模型,通过定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检...     

吡咯喹啉醌对谷氨酸损伤大鼠海马神经元Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察吡咯喹啉醌(PQQ)对谷氨酸损伤海马神经元存活和Bcl-2、Bax表达的影响。方法:原代培养胚鼠海马神经元,谷氨酸损伤15min后加入不同浓度的PQQ(50、100、200μmol/L)孵育24小时,采用MTT法检测细胞活性;Western blot法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:不同浓度PQQ均可明显改善谷氨酸损伤后细胞的活力,增加Bcl-2/Bax的比值,且随浓度增加比值增高。结论:PQQ对谷氨酸损伤的海马神经元具有一定保护作用。     

中波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞衰老及机制研究

目的 探讨中波紫外线(UVB)对人皮肤成纤维细胞的诱导衰老作用及可能机制.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变以及β-半乳糖苷酶(p-gal)细胞衰老染色情况,确定后续实验诱导皮肤成纤维细胞衰老的UVB单次照射剂量.于经确定剂量UVB照射后的不同时点(12、24、48、72 h)收集细胞及其细胞培养上清液,Western blotting检测诱导衰老的皮肤成纤维细胞衰老相关蛋白P16表达;ELISA法检测诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶1、3(MMP1、MMP3)表达.结果 经40 mJ/cm2 UVB单次照射的人皮肤成纤维细胞呈现典型的衰老细胞形态学改变,β-gal细胞衰老染色阳性细胞百分比为(88.75±5.32)%,确定诱导衰老UVB单次照射剂量为40 mJ/cm2.Western blotting显示,诱导衰老皮肤成纤维细胞P16蛋白表达随UVB照射时间的延长而明显升高;ELISA法检测发现诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达随UVB照射时间的延长而明显减少,MMP1和MMP3表达则随UVB照射时间的延长而显著增加.结论 UVB照射能诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老,其机制可能与细胞胶原合成减少而降解增加有关.     

中波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞衰老及机制研究

目的 探讨中波紫外线（UVB）对人皮肤成纤维细胞的诱导衰老作用及可能机制.方法 使用组织块法分离培养原代人皮肤成纤维细胞,通过观察不同剂量UVB照射后的细胞形态学改变以及β-半乳糖苷酶（p-gal）细胞衰老染色情况,确定后续实验诱导皮肤成纤维细胞衰老的UVB单次照射剂量.于经确定剂量UVB照射后的不同时点（12、24、48、72 h）收集细胞及其细胞培养上清液,Western blotting检测诱导衰老的皮肤成纤维细胞衰老相关蛋白P16表达;ELISA法检测诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶1、3（MMP1、MMP3）表达.结果 经40 mJ/cm2 UVB单次照射的人皮肤成纤维细胞呈现典型的衰老细胞形态学改变,β-gal细胞衰老染色阳性细胞百分比为（88.75±5.32）%,确定诱导衰老UVB单次照射剂量为40 mJ/cm2.Western blotting显示,诱导衰老皮肤成纤维细胞P16蛋白表达随UVB照射时间的延长而明显升高;ELISA法检测发现诱导衰老细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达随UVB照射时间的延长而明显减少,MMP1和MMP3表达则随UVB照射时间的延长而显著增加.结论 UVB照射能诱导人皮肤成纤维细胞发生衰老,其机制可能与细胞胶原合成减少而降解增加有关.     

长波紫外线对人皮肤成纤维细胞增殖及NO/iNOS系统的影响

目的：观察不同剂量长波紫外线(UVA)对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶（iNOS) /一氧化氮(NO)系统的影响，探讨皮肤光老化机制。方法：用1，5，10 J/cm2 剂量UVA照射培养的人原代皮肤成纤维细胞。分别采用四唑盐比色实验(MTT法)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹以及Griess反应等技术检测UVA照射后培养不同时间（24，48和72 h）人皮肤成纤维细胞增殖情况、iNOS mRNA和蛋白表达水平及NO生成量。结果：正常人成纤维细胞在72 h之内随培养时间延长细胞存活率增加， 仅检测到低水平iNOS表达和NO生成，但在5和10 J/cm2剂量UVA照射后各时间点成纤维细胞存活数下降，iNOS mRNA/蛋白表达水平和NO生成量随着UVA剂量的增加升高，与同一时间点对照组和1 J/cm2UVA照射组相比，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,而且以各剂量UVA照射后24 h时间点细胞存活数下降、iNOS mRNA/蛋白表达水平和NO生成量增高最为明显，与同剂量UVA照射后48 h和72 h组相比，差异有统计学意义（P<0.01)。结论：UVA抑制人皮肤成纤维细胞的增殖可能与其诱导iNOS基因的表达和NO的分泌有关。     

玉屏风散对紫外线致人皮肤成纤维细胞光老化的防护作用

目的研究玉屏风散对人皮肤成纤维细胞光老化的保护作用及其作用机制。方法紫外线(UVA+UVB)照射人皮肤成纤维细胞,建立光老化模型,使用三种不同浓度的玉屏风散含药血清进行干预,通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞的衰老情况,ELISA法检测细胞DNA总体甲基化水平,透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果与正常组相比,模型组细胞β-半乳糖苷酶染色结果阳性率明显上升,DNA总体甲基化水平降低,细胞形态发生明显改变,胞浆中可见大量空泡形成,线粒体显著肿胀变形,形态不规则。经玉屏风散干预后,人皮肤成纤维细胞的衰老程度有所减轻,β-半乳糖苷酶染色结果细胞阳性率明显下降,细胞的DNA总体甲基化水平有所升高,对成纤维细胞内细胞器尤其是线粒体的破坏明显减轻,细胞形态也有明显的改善。结论玉屏风散可能通过调控细胞DNA总体甲基化水平,保护细胞的形态,进而对于人皮肤成纤维细胞的光老化具有防护作用,其中又以大剂量玉屏风散的抗衰效果为佳。     

UVB诱导下早衰人皮肤成纤维细胞中miR-34c及SIRT1表达的研究

目的:运用反复亚毒性剂量紫外线B(ultraviolet B,UVB)辐射人皮肤成纤维细胞,构建应激诱导早衰(stress-induced premature senescence,SIPS)模型,观察衰老相关生物学标志、衰老相关基因信号分子p53、p21、p16、沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)以及miR-34c的表达情况。方法:体外培养人皮肤成纤维细胞,予连续5次、每次剂量10 mJ/cm2的UVB辐射,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞,流式细胞术检测细胞周期阻滞情况,实时荧光定量PCR检测miR-34c及衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA表达水平变化,Western blot检测p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达。结果:与对照组相比,SIPS组细胞SA-β-Gal染色呈强阳性[对照组(8.13 ± 1.92)%,SIPS组(94.72 ± 2.08)%,P < 0.05];多数细胞阻滞于G1期[对照组(52.96 ± 1.76)%,SIPS组(77.31 ± 2.05)%,P < 0.05];另外,实时荧光定量PCR显示miR-34c mRNA的表达升高(miR-34c-3p、miR-34c-5p分别为对照组0.93 ± 0.09、1.03 ± 0.03,SIPS组2.08 ± 0.19、12.28 ± 1.64,P < 0.05);衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA的表达亦升高(对照组分别为0.74 ± 0.23、1.06 ± 0.23、0.86 ± 0.13、0.74 ± 0.25;SIPS组分别为1.84 ± 0.55、20.25 ± 2.34、16.7 ± 3.94、2.15 ± 0.22,P < 0.05);Western bolt表明p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达明显升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:miR-34c在反复多次亚毒性剂量UVB辐射人皮肤成纤维细胞后表达升高,对p53起正反馈调节作用,而SIRT1并未受miR-34c的抑制。     

哌唑嗪(PRA)拮抗去甲肾上腺素(NE)诱导人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(hESCs-CMs)肥大

 目的   在人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(human embryonic stem cells-cardiomyocytes,hESCs-CMs)上,研究α受体拮抗剂-哌唑嗪(prazosin,PRA)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥大效果的影响。方法   通过体外二维培养分化的方法将hESCs-H7细胞系定向诱导分化为CMs,并通过imageJ软件计算免疫荧光染色图片来检测CMs面积的改变,qRT-PCR方法检测CMs肥大相关基因mRNA表达的改变,通过Leica显微镜FelixGX细胞动缘检测系统来测定CM收缩力及跳动情况的改变。结果   20 μmol/L NE处理可使hESCs-CMs面积明显增大,肥大相关基因mRNA水平表达上调,收缩力及跳动频率增加;15 μmol/L PRA处理后hESCs-CMs面积相较NE组有所降低,肥大相关基因BNP、TNNT2 mRNA表达明显降低,CM收缩力及跳动频率明显减弱。结论   α受体拮抗剂PRA在hESCs-CMs上通过抑制NE诱导的细胞面积增大、肥大相关基因表达上调、收缩力增强以及跳动频率增加,从而改善NE诱导的心肌肥大。     

北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

探讨北柴胡多糖（BCP）对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。     

Modulatory Effect of Distillate of Ocimum sanctum Leaf Extract（Tulsi）on Human Lymphocytes Against Genotoxicants

Objective To study the modulatory effect of distillate of Ocimum sanctum (traditionally known as Tulsi) leaf extract (DTLE) on genotoxicants. Methods In the present investigation, we studied the antigenotoxic and anticlastogenic effect of distillate of Tulsi leaf extract on (i) human polymorphonuclear leukocytes by evaluating the DNA strand break without metabolic activation against mitomycin C (MMC) and hexavalent chromium (Cr 6) and (ii) human peripheral lymphocytes (in vitro) with or without metabolic activation against mitomycin C (MMC), hexavalent chromium (Cr 6) and B[a]P by evaluating chromosomal aberration (CA) and micronucleus assay (MN). Three different doses of DTLE, 50 μL/mL, 100 μL/mL, and 200 μL/mL were selected on the basis of cytotoxicity assay and used for studying DNA strand break, chromosomal aberration and micronucleus emergence. The following positive controls were used for inducing genotoxicity and clastogenicity: MMC (0.29 μmol/L) for DNA strand break, chromosomal aberration and 0.51 μmol/L for micronucleus assay; Potassium dichromate (Cr 6) 600 μmol/L for DNA strand break and 5 μmol/L for chromosomal aberration and micronucleus assay; Benzo[a]pyrene (30 μmol/L) for chromosomal aberration and 40 μmol/L for micronucleus assay. The active ingredients present in the distillate of Tulsi leaf extract were identified by HPLC and LC-MS. Results Mitomycin C (MMC) and hexavalent chromium (Cr 6) induced statistically significant DNA strand break of respectively 69% and 71% (P<0.001) as revealed by fluorometric analysis of DNA unwinding. Furthermore, the damage could be protected with DTLE (50 μL/mL, 100 μL/mL, and 200 μL/mL) on simultaneous treatment. Chromosomal aberration and micronucleus formation induced by MMC, Cr 6 and B[a]P were significantly protected (P<0.001) by DTLE with and without metabolic activation. Conclusion Distillate of Tulsi leaf extract possesses antioxidants contributed mainly by eugenol, luteolin and apigenin as identified by LC-MS. These active ingredients may have the protective effect against genotoxicants.     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

赖氨大黄酸对D-半乳糖致衰老模型小鼠的肾脏保护作用及其作用机制

目的: 研究赖氨大黄酸(RHL)对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老和肾脏保护作用,阐明其作用机制,为RHL预防衰老的研究提供依据。方法: 通过腹腔注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,将小鼠随机分为对照组、衰老模型组和低、高剂量RHL组。除对照组外,其余各组小鼠每天腹部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg^-1,持续8周,对照组小鼠每天皮下注射等量生理盐水,低和高剂量RHL组小鼠分别每天1次灌胃25和50 mg·kg^-1的RHL。观察各组小鼠一般状况,计算肾脏指数;检测血清和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性;HE染色行肾脏组织病理学检查;Western blotting法检测肾脏衰老相关蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏指数降低 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高 (P<0.05);与模型组比较,RHL组小鼠肾脏指数升高 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。肾脏病理组织学检查,与衰老模型组小鼠比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞水肿减轻,且存在剂量依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平降低(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平升高(P<0.05);与衰老模型组比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: RHL通过抑制氧化应激、肾小管上皮细胞水肿和调控衰老相关基因的表达来发挥对衰老小鼠肾脏的保护作用。