抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响, 为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据. 方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究. 结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异. 结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.     

急性脑梗死患者20例血小板活化状态观察

血栓形成是急性脑梗死的重要发病因素。血小板活化状态在血栓形成过程中起关键作用，血小板n-颗粒膜蛋白(GMP-140)可作为人体内血小板活化特异性标志。本研究通过检测急性脑梗死患者血浆内的GMP-140含量，旨在探讨血小板活化功能在急性脑梗死中的作用，为临床抗血小板治疗，合理改善血小板功能提供有益的资料。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

抗血小板聚集治疗大面积脑梗死的临床效果观察

目的:对运用抗血小板聚集方式对患有大面积脑梗死的患者进行治疗的临床效果进行研究分析。方法:抽取72例患有大面积脑梗死患者病例,将其分为A、B2组,平均每组36例。A组患者进行常规治疗;B组患者采用抗血小板聚集方式进行治疗。结果:B组患者在治疗后的病情好转情况明显优于A组患者;在治疗前后的神经功能缺损积分和生活能力评分的改善幅度明显大于A组;治疗过程中出现药物不良反应的人数明显少于A组;实际住院时间明显短于A组。结论:运用抗血小板聚集方式对患有大面积脑梗死的患者进行治疗的临床效果非常明显。     

脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响研究

目的分析脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响。方法收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者作为研究对象,采用回顾性的方式分析患者的临床资料,总结分析患者药物治疗前后的CD62P及PAC 1表达的变化情况。结果研究结果显示,患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善,CD62P及PAC 1表达明显降低（P〈0.05）。结论在脑梗死疾病发展过程中作用最强的是血小板活化,氯吡格雷和阿司匹林能够对血小板活化产生明显的抑制作用,可作为脑梗死的治疗及预防复发药物。     

血透患者血浆活化血小板CD62P水平的变化

采用流式细胞术 ,检测尿毒症维持血透患者血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白ＣＤ62Ｐ的变化 ,以探讨血透患者血小板的活化程度及临床意义。1　资料和方法1.1临床资料　以 2 0 0 0年 4— 5月我院维持血透患者 16例为研究对象 ,男 9例 ,女 7例 ,平均年龄 (5 9.75± 14.90 )岁 ,透析时间 3个月～ 6年 ,原发病为慢性肾小球肾炎 ,每周透析 2～ 3次 ,每次 4～ 5ｈ ,均采用碳酸氢盐透析液 ,醋酸纤维透析器 ,常规肝素抗凝。　　对照组 2 0例 ,为本院健康体检者 ,无高血压、高血脂、高血糖和冠心病史。1.2方法　患者于透析前后分别取静脉血 1ｍｌ,ＥＤＴＡ -…     

脑梗死患者血小板活化状态及血小板参数的研究

目的:探讨脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体蛋白(CD63)以及血小板3项参数即血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)的变化及意义。方法:采用流式细胞术测定168例脑梗死患者血小板活化指标CD62P、CD63的表达,同时对其进行血小板3项参数PLT、MPV和MAR的测定,并与对照组比较。结果:(1)脑梗死患者急性期CD62P、CD63、MPV及MAR较健康对照组以及恢复期患者显著升高,而且恢复期患者上述指标仍高于健康对照组(均为P<0.01),而PLT在脑梗死急性期、恢复期及健康对照组之间均无显著性差异(均为P>0.05)。(2)CD62P、CD63、MPV及MAR与神经功能缺损程度评分呈显著直线正相关(r=0.84、0.817、0.684和0.698,均为P<0.01),而PLT与神经功能缺损程度评分间无相关性(r=0.32,P>0.05)。结论:脑梗死患者血小板大量活化及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的严重程度。     

急性冠脉综合征介入术患者抗血小板药物治疗后血小板聚集率的比较

目的观察冠脉介入术患者抗血小板药物治疗后血小板聚集率的变化,评估抗血小板治疗的疗效和安全性。方法将96例急性冠脉综合征（ACS）患者随机分为三联组（加用替罗非班）和双联组,所有患者均正规使用肝素、盐酸氯吡格雷、阿司匹林,观察两组血小板聚集率、出血并发症、血小板计数、5d内复合终点事件。结果血小板聚集率三联组明显下降（36.21%与45.74%比较,P〈0.05）,出血并发症比双联组有增多趋势,但无统计学意义（5.3%vs 2.6%）;5d复合终点事件发生率三联组低于双联组（1.8%vs 2.6%）,但差异无统计学意义。结论冠状动脉介入术后检测血小板聚集率,有助于合理安全地使用抗血小板药物。     

血小板单核细胞聚集体对全麻手术患者血小板活化状态观察的重要性

目的：观察血小板单核细胞聚集体（PMA）在全麻手术前后及术后3 d的变化,了解检测PMA对全麻手术前后血栓形成预测的意义。方法：流式细胞术检测112例全麻手术患者手术前、手术后及手术后3 d CD62p、CD63、PMA的表达,比较其在3个不同时间的差异。结果：112例患者麻醉诱导前、手术后、术后3 d CD62p的表达分别为（16.74±9.67）%、（22.76±13.89）%、（20.12±9.83）%;CD63的表达分别为（1.35±0.94）%、（2.26±1.75）%、（1.54±0.81）%;PMA的表达分别为（26.86±5.05）%、（31.86±5.31）%、（77.69±5.72）%;手术后CD62p、CD63、PMA,术后3 d CD62p、PMA与麻醉诱导前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：PMA可以作为评价血小板活化的指标,并且是一种敏感指标,可能在预测血栓形成中有重要意义。     

急性脑梗死患者血浆GMP-140与血小板聚集的动态观察

目的 :观察急性脑梗死患者血浆GMP 140及血小板聚集的动态变化。方法 :分别于发病 72h ,治疗 1周 ,4周时采集静脉血 ,测定急性脑梗死患者血浆GMP 140和血小板聚集。结果 :脑梗死急性期血浆GMP 140明显升高 ,尤以并发冠心病者更为显著 ,但治疗 4周后 ,无并发症患者的血浆GMP 140水平明显下降 ,而并发糖尿病者其均值反高于急性期。血小板聚集在治疗前后变化不大。结论 :血浆GMP 140较血小板聚集更能反映血小板活化的特异性     

急性脑梗死患者血浆GMP-140浓度与血小板聚集功能相关性研究

目的 :探讨急性脑梗死血浆GMP - 140浓度与血小板聚集功能的相关性及临床意义。方法 :对 4 5例急性脑梗死患者进行研究 ,与 2 0例健康人作对照 ,在发病 3天内 (急性期 )及 2周时 (恢复期 )抽取肘静脉血 ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140浓度、血小板聚集率(PAgT)采用TYXN - 96I多功能智能血液仪测定。结果 :血浆GMP - 140浓度与PAgT呈显著正相关(r =0 .538,P <0 0 1)。脑梗死急性期血浆GMP - 140浓度、PAgT显著高于恢复期和对照组 (P<0 0 0 1) ,恢复期血浆 (GMP - 140浓度高于对照组 (P <0 0 1) ,而PAgT与对照组无显差异。结论 :急性脑梗死血浆GMP - 140浓度与PAgT呈正相关 ,恢复期血奖GMP - 140浓度能更准确地反映血小板活化程度 ,急性脑梗死患者应给予较长时间抗血小板聚集治疗     

脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素及血小板聚集功能的关系

目的探讨脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及其与内皮素和血小板聚集功能的关系.方法分别测定50例脑梗死患者的空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、血浆内皮素(ET)及血小板聚集率(MPAG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa IR),并与50例正常人作对照分析.结果脑梗死患者FPG、FINS、ET及MPAG均显著高于对照组,Homa IR亦显著高于对照组,且ET和MPAG的增高与HOMA IR的增高呈正相关.结论脑梗死患者确实存在IR,内皮素增高及血小板聚集功能亢进可能是IR导致脑梗死的中间环节.     

血浆GMP-140与血小板聚集在急性脑梗塞中的动态观察

本文测定了50例急性脑梗塞患者发病不同时期血浆GMP-140含量的动态改变及其血小板聚集功能。结果表明,脑梗塞急性期血浆GMP-140明显升高,尤以合并冠心病者更为显著,但治疗四周后,无合并症患者的血浆GMP-140水平明显下降,而合并糖尿病者其均值反稍高于急性期。血小板聚集在治疗前后变化不大。提示:血浆GMP-140与血小板聚集一致性升高,在一定程度上反映了血小板在体内的破坏程度,且血浆GMP-140较血小板聚集更具血小板活化的特异性。     

老年无症状多发性腔梗患者认知功能与血小板聚集率之间的关系

目的 探讨服用阿司匹林的老年无症状多发性腔梗患者认知功能与血小板聚集率之间的关系.方法 2007年1月～2008年12月该科门诊及住院病人,经头颅MRI检查明确为多发性腔隙性脑梗死者,共72例,其中男44例,女28例.年龄65～81岁,平均年龄(72.6±6.5)岁.均已口服阿司匹林100 mg/d 1年以上.记录入选者的性别、年龄、血脂、高血压、冠心病、糖尿病、教育程度等情况,使用CHRONO-LOG血小板聚集仪测定ADP、从诱导的血小板聚集率,由经过统一培训的医师进行简易精神状态量表(MMSE,满分30分)、蒙特利尔认知评估(MOCA,满分30分),记录评测结果.结果 血小板聚集率与多发性腔隙性脑梗死患者得MMSE评分及MOCA评分均呈负相关(P<0.05),按照MMSE评分将入选对象分为MMSE正常组和MMSE异常组后,发现MMSE异常组ADP及从诱导的血小板聚集率均高于MMSE正常组,但差异无显著性;按MOCA评分分为MOCA正常组和MOCA异常组后,发现MOCA异常组ADP及从诱导的血小板聚集率均高于MOCA正常组,差异有显著性(P<0.05).结论 服用阿司匹林的老年无症状多发性腔梗患者,其认知功能减退与血小板聚集率升高相关.     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

抗血小板联合抗凝治疗在脑梗死急性期的应用研究

目的:探讨阿司匹林抗血小板聚集联合低分子肝素抗凝治疗对脑梗死急性期的疗效和安全性。方法:脑梗死急性期患者95例,随机分为对照组45例和观察组50例。对照组给予口服阿司匹林100 mg,1次/天;观察组加用低分子肝素5 000 U,皮下注射,2次/天,连用5 d。比较2组治疗前后神经功能缺损评分（NIHSS）、日常生活能力和凝血功能变化,并比较2组患者治疗后脑梗死进展率和出血发生情况。结果:2组患者治疗前NIHSS评分和日常生活能力评分差异均无统计学意义（P>0.05）;2组患者治疗后第14天,NIHSS评分均较治疗前显著降低（P<0.01）,日常生活能力评分均较治疗前明显增高（P<0.01）,且观察组患者NIHSS评分降低程度和日常生活能力评分升高程度均显著优于对照组（P<0.01）。2组治疗总有效率差异无统计学意义（P>0.05）。观察组脑梗死进展率为6.0%,低于对照组的22.2%（P<0.05）。2组患者治疗前凝血功能检查指标差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后2组各项指标差异均有统计学意义（P<0.01）。2组患者不良反应总发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:阿司匹林抗血小板联合低分子肝素抗凝治疗急性脑梗死安全有效,值得临床推广。